logo

Sindrom DIC: penyebab, gejala dan rawatan

Sindrom DIC adalah satu gangguan pada proses hemostatic, yang menyumbang kepada pembentukan bekuan darah, serta perkembangan pelbagai penyakit hemorrhagic dan microcirculatory. Nama penuh penyakit ini disebarkan oleh pembekuan intravaskular, juga mungkin untuk memenuhi sebutan seperti sindrom sebagai trombohemorrhagic syndrome.

Sindrom DIC dicirikan oleh diathesis hemorrhagic dengan peningkatan pembekuan darah di dalam kapal, yang menyebabkan pembentukan bekuan darah yang menghalangnya. Ini, seterusnya, membawa kepada perkembangan perubahan patologi dalam organ yang sifat-sifat nistrotik dan hipoksia.

Sindrom DIC adalah ancaman kepada kehidupan pesakit, kerana terdapat risiko pendarahan. Mereka luas dan sukar dihentikan. Juga dalam proses patologi mungkin melibatkan organ-organ dalaman, fungsi yang akan terganggu sepenuhnya. Buah pinggang, hati, limpa, paru-paru dan kelenjar adrenal terutamanya berisiko.

Sindrom ini boleh berlaku dalam pelbagai patologi, tetapi ia selalu membawa kepada penebalan darah, gangguan peredarannya melalui kapilari, dan proses ini tidak sesuai dengan fungsi normal tubuh manusia.

Sindrom DIC mampu membawa kepada kematian kedua-dua kilat pesakit, dan berpanjangan bentuk penyakit mematikan yang berpanjangan.

Statistik DIC tidak dapat dikira, kerana dalam pelbagai penyakit, sindrom berlaku dengan frekuensi yang berbeza. Sesetengah patologi sentiasa diiringi oleh DIC, dan dalam penyakit lain ia kurang biasa. Sindrom ini boleh dianggap sebagai tindak balas pelindung badan yang tidak normal, yang diberikannya untuk menekan pendarahan yang timbul ketika kapal-kapal tersebut rosak. Oleh itu, badan cenderung untuk melindungi dirinya daripada tisu-tisu yang terkena. Sindrom Thrombohemorrhagic sering dijumpai dalam amalan doktor pelbagai kepakaran. Pakar sakit puan, pakar bedah, pakar resusitasi, ahli traumatologi, ahli hematologi, dan sebagainya sudah biasa dengannya.

Punca DIC

Punca DIC adalah pelbagai penyakit yang disertai oleh kerosakan pada tisu, saluran darah dan sel darah. Pada masa yang sama, hemostasis gagal dalam badan dengan peningkatan pembekuan darah.

Proses patologi yang berikut boleh menyebabkan perkembangan sindrom thrombohemorrhagic:

Mana-mana keadaan kejutan badan. Kejutan mungkin berlaku akibat kecederaan, di latar belakang pembakaran. Kejutan jantung, anafilaksis, septik, kejutan kardiogenik boleh berkembang. Semakin lama kejutan, semakin kuat, semakin terang DIC. (Lihat juga: Kejutan Anaphylactic - Punca, Gejala dan Rawatan)

Keadaan septik yang merupakan komplikasi jangkitan virus atau bakteria. Kejutan septik selalu menimbulkan perkembangan sindrom ini.

Jangkitan umum. Dalam kes ini, selalunya sindrom berlaku pada bayi baru lahir.

Patologi Obstetrik - preeclampsia yang teruk, detasmen prematur prematur atau pembentangannya, kematian janin di dalam rahim, pemisahan plasenta secara manual, pendarahan rahim, bahagian cesarean, embolisme dengan cecair anatomi.

Campur tangan bedah, disertai dengan peningkatan risiko trauma kepada pesakit. Selalunya ini adalah operasi yang dilakukan untuk menghilangkan neoplasma ganas, campur tangan yang dilakukan pada organ, yang kebanyakannya terdiri daripada parenchyma, dan pembedahan pada kapal. Sekiranya pesakit memerlukan pemindahan darah secara besar-besaran, atau dia mengalami keruntuhan atau pendarahan, risiko peningkatan sindrom thrombohemoragic meningkat.

Mana-mana keadaan terminal badan manusia membawa kepada perkembangan sindrom DIC yang berbeza-beza.

Dengan peluang 100% DIC, ia akan berkembang pada manusia terhadap hemolisis intravaskular. Pemusnahan sel darah yang paling sering terjadi semasa pemindahan darah ke darah seseorang tidak di dalam kumpulannya (transfusi yang tidak serasi).

Faktor risiko untuk perkembangan DIC adalah prosedur pembedahan seperti pemindahan organ, implantasi katup jantung prostetik atau sistem vaskular, atau keperluan untuk melancarkan peredaran darah secara artifisial.

Mengambil ubat-ubatan tertentu meningkatkan risiko mengembangkan sindrom. Ini adalah diuretik, pil kontraseptif, ubat dari kumpulan inhibitor fibrinolisis dan Ristomycin (ubat antibakteria).

Angiomas raksasa dengan penampilan berganda mereka.

Tikus-tikus ular beracun dan keracunan akut lain dari tubuh manusia mampu menimbulkan perkembangan sindrom DIC.

Dalam sesetengah kes, reaksi alahan menjadi penyebab keadaan berbahaya.

Penyakit imun seperti arthritis rheumatoid, glomerulonephritis, sistemik lupus erythematosus, dan lain-lain.

Patologi vaskular, termasuk kecacatan jantung kongenital, infarksi miokardium, kegagalan jantung, dll.

Walau bagaimanapun, penyebab utama DIC adalah sepsis (virologi dan bakteriologi) dan kejutan terhadap sebarang etiologi. Patologi ini menyumbang sehingga 40% kes semua sindrom DIC berdaftar. Sekiranya kita bercakap mengenai kanak-kanak yang baru lahir, angka ini meningkat kepada 70%. Tetapi sebaliknya istilah DIC syndrome, doktor menggunakan penunjukan "purpura malignan yang baru lahir".

Apa yang berlaku dengan DIC?

Dalam sindrom DIC, terdapat ketidakkonsistenan dalam kompleks tindak balas badan yang dicetuskan untuk mengelakkan pendarahan. Proses ini dipanggil hemostasis. Pada masa yang sama, fungsi yang bertanggungjawab untuk pembekuan darah sangat dirangsang, dan antikoagulan (antikoagulan) dan sistem fibrinolitik yang menyeimbangkannya, sebaliknya, semakin berkurangan.

Enzim yang dihasilkan oleh bakteria yang memasuki badan, toksin, kompleks imun, cecair amniotik, fosfolipid, pengaliran jantung yang rendah ke dalam aliran darah, asidosis, dan lain-lain patogenik untuk tubuh mampu mempengaruhi manifestasi sindrom DIC. Pada masa yang sama, mereka akan mengedarkan sama ada di dalam aliran darah atau menjejaskan endotelium vaskular melalui mediator.

Sindrom DIC sentiasa berkembang mengikut undang-undang tertentu dan melalui beberapa peringkat berturut-turut:

Pada peringkat pertama, proses pembekuan darah yang berlebihan dilancarkan, serta pengagregatan sel di dalam kapal. Lebih banyak tromboplastin atau bahan yang mempunyai kesan yang sama dilepaskan ke dalam darah. Ini memulakan proses lipat. Masa peringkat awal boleh berubah secara meluas dan mengambil dari satu minit hingga beberapa jam jika sindrom berkembang dengan ketara. Dari beberapa hari hingga beberapa bulan proses patologi akan diteruskan jika sindrom itu mempunyai bentuk kronik.

Tahap kedua dicirikan oleh pelancaran proses penggunaan koagulopati. Pada masa yang sama, kekurangan fibrogen, platelet dan faktor plasma lain yang bertanggungjawab untuk proses pembekuan darah berkembang di dalam badan.

Tahap ketiga adalah kritikal. Pada masa ini, fibrinolisis sekunder berlaku, pembekuan darah mencapai maksimum, sehingga penghapusan lengkap proses ini. Pada masa yang sama, hemostasis sangat tidak seimbang.

Tahap pemulihan dicirikan oleh normalisasi hemostasis. Perubahan dystrophik-nekrotik yang sisa dijumpai pada organ dan tisu. Kesimpulan lain dari Sindrom DIC boleh menjadi kegagalan akut organ.

Pembangunan penuh DIC (keparahan dan mekanisme pembangunannya) bergantung pada tahap gangguan peredaran mikro darah dan pada tahap kerosakan pada organ atau sistem mereka.

Gejala DIC

Tanda-tanda Sindrom DIC akan ditentukan oleh manifestasi klinikal gangguan yang menimbulkan perkembangannya. Mereka juga bergantung pada seberapa cepat proses patologi berkembang, dalam keadaan apa mekanisme yang bertanggungjawab untuk pampasan hemostasis, dan juga pada tahap tahap DIC adalah pesakit.

Gejala DIC akut.

Dalam bentuk akut DIC, proses patologi menyebar dengan pantas ke seluruh badan. Selalunya ini berlaku dalam masa beberapa jam.

Seseorang berada dalam keadaan kejutan, tekanan darahnya jatuh ke sempadan 100/60 dan ke bawah.

Pesakit kehilangan kesedaran, gejala kegagalan pernafasan akut dan edema pulmonari diperhatikan.

Pendarahan bertambah, penderitaan dan pendarahan besar-besaran berkembang. Proses ini melibatkan sistem dan organ tubuh manusia seperti rahim, paru-paru, dan organ-organ saluran gastrousus. Boleh membasahkan pendarahan dari hidung.

Terhadap latar belakang DIC akut, pemusnahan tisu pankreas diperhatikan dengan perkembangan kegagalan organ fungsional. Mungkin penambahan gastroenteritis erosif dan ulseratif.

Foci of distrofi iskemia muncul dalam miokardium.

Apabila embolisme cecair amniotik, DIC berkembang dengan kelajuan kilat. Dalam beberapa minit, patologi itu berjalan melalui ketiga-tiga peringkat, menjadikan keadaan wanita dalam buruh dan janin kritikal. Pesakit menjalani kejutan berdarah dan kardiopulmonari, yang tidak dapat dihentikan. Dalam hal ini, prognosis untuk kehidupan tidak menguntungkan dan kematian berlaku dalam 80% kes.

Gejala subakut DIC

Kursus sindrom dalam kes ini lebih baik.

Hemosyndrome dinyatakan dalam kejadian ruam hemorrhagic.

Lebam dan hematomas besar mungkin muncul di kulit.

Kawasan yang cedera, tapak suntikan dicirikan dengan peningkatan pendarahan.

Membran mukus juga mengalami pendarahan. Kekotoran darah mungkin terdapat dalam peluh dan air mata.

Kulit dicirikan oleh pucat yang berlebihan, sehingga berkilauan. Apabila anda menyentuh kulit terdapat sejuk luar biasa.

Organ-organ dalaman bengkak, penuh dengan darah, mereka mempunyai nekrosis, pendarahan. Organ-organ saluran gastrousus, hati dan ginjal, serta kelenjar adrenal dan paru-paru adalah tertakluk kepada perubahan patologi.

Bagi bentuk kronik DIC, ia tidak hanya berlaku lebih kerap daripada yang lain, tetapi dalam kebanyakan kes ia tersembunyi. Pesakit, kerana ketiadaan gejala, mungkin tidak sedar tentang perkembangan patologi dalam sistem hemostasis. Walau bagaimanapun, apabila penyakit itu berlanjutan, yang menyebabkan DIC, gejala akan menjadi lebih cerah.

Gejala lain

Gejala lain yang mungkin menunjukkan perkembangan sindrom DIC bagi kursus kronik:

Kemerosotan dan pemanjangan proses regenerasi sebarang luka.

Peningkatan sindrom asthenik dengan gejala yang sepadan.

Penyertaan jangkitan purul menengah.

Pembentukan parut pada kulit di tempat-tempat di mana terdapat kecederaan.

Komplikasi DIC

Komplikasi DIC biasanya sangat serius dan mengancam bukan sahaja kesihatan, tetapi juga kehidupan pesakit.

Lebih kerap daripada yang lain, keadaan berikut berkembang:

Kejutan hematokulasi. Organ dan tisu mula mengalami kekurangan oksigen, memandangkan peredaran mikro terganggu di dalam saluran kecil yang bertanggungjawab untuk pemakanan mereka. Di samping itu, jumlah toksin dalam darah itu sendiri meningkat. Akibatnya, tekanan darah pesakit jatuh tajam, kedua-dua arteri dan vena, menyertai kegagalan organ, kejutan, dan sebagainya.

Kegagalan pernafasan akut. Ia adalah keadaan sempadan yang membawa ancaman langsung kepada kehidupan pesakit. Apabila hipoksia bertambah, hilang kesedaran berlaku, kejang berkembang, dan koma hipoksik berlaku.

Kegagalan buah pinggang akut adalah satu lagi komplikasi biasa DIC. Pesakit berhenti membuang air kecil, sehingga kekurangan air kencing. Keseimbangan garam air terganggu, tahap urea, nitrogen dan kreatinin meningkat dalam darah. Keadaan ini berpotensi terbalik.

Di bahagian organ pencernaan: ulser gastrik, infarkus usus, pancronecrosis.

Dari sisi sistem kardiovaskular, strok iskemia.

Dari sisi sistem hemopoietik - anemia hemorrhagic dalam bentuk akut.

Diagnosis DIC

Diagnosis Sindrom DIC dibina atas pemeriksaan pesakit, mengumpul sejarah dan menjalankan kajian makmal.

Pesakit dikehendaki lulus ujian berikut:

Darah pada coagulogram, sebagai kaedah utama untuk diagnosis hemostasis (menghitung platelet, serat dan penunjuk penting lain);

ELISA (definisi PDF, RFMK, D-dimer, sebagai penanda utama pembekuan darah di dalam kapal):

Darah untuk ujian paracoagulasi (membolehkan anda mengesahkan atau menolak diagnosis).

Doktor menentukan sebab yang membawa kepada perkembangan DIC, menentukan tahap dan sifatnya.

Jika kursus sindrom itu tersembunyi, maka hypercoagulation boleh ditentukan semata-mata oleh ujian makmal. Dalam kes ini, eritrosit yang berpecah-belah akan hadir dalam smear darah, masa trombosis dan aPTT akan meningkat, kepekatan PDF akan meningkat. Ujian darah akan menunjukkan kekurangan fibrinogen dan platelet.

Sekiranya sindrom disahkan, organ-organ yang paling terdedah disiasat tanpa gagal: buah pinggang, hati, jantung, otak, paru-paru, kelenjar adrenal.

Rawatan DIC

Rawatan Sindrom DIC adalah satu proses yang agak rumit, pesakit tidak pulih dalam setiap kes. Sekiranya bentuk akut sindrom didiagnosis, maka hasil maut berlaku dalam 30% kes, yang merupakan penunjuk yang agak tinggi. Walau bagaimanapun, tidak selalu mungkin untuk menentukan sebab sebenar mengapa pesakit meninggal dunia. Adakah sindrom DIC menjadi keadaan kritikal, atau adakah pesakit mati akibat kesan negatif penyakit mendasar.

Doktor, memerhatikan DIC, terutamanya berusaha untuk menghapuskan atau meminimumkan faktor yang membawa kepada perkembangan sindrom dan merangsang perkembangannya. Adalah penting untuk menghapuskan keadaan septik-septik yang paling sering menimbulkan pelanggaran hemostasis. Walaupun menunggu hasil penyelidikan bakteriologi tidak masuk akal, terapi dilakukan mengikut tanda-tanda penyakit klinikal.

Terapi antibakteria di latar belakang DIC ditunjukkan dalam kes berikut:

Pelepasan awal cairan amniotik, terutamanya dalam kes apabila mereka tidak telus dan mereka mempunyai keladak;

Kenaikan suhu badan;

Gejala yang menunjukkan keradangan paru-paru, saluran kencing, organ perut;

Untuk rawatan ubat antibakteria yang digunakan dengan spektrum tindakan yang luas, dengan kemasukan dalam regimen rawatan globulin.

Untuk melegakan keadaan kejutan, suntikan penyelesaian salin, transfusi plasma dengan Heparin, Prednisolone (intravena), Reopolyglucine digunakan. Jika anda tepat pada masanya menghapuskan sindrom kejutan, anda boleh menghentikan pembangunan DIC, atau dengan ketara mengurangkan manifesinya.

Bagi Heparin, terdapat risiko pendarahan apabila ditadbir. Ia tidak mempunyai kesan positif sekiranya digunakan lewat. Ia harus diberikan sedini mungkin, dengan ketat mengikuti dos yang disyorkan. Sekiranya pesakit berada di peringkat ketiga pembangunan DIC, pentadbiran Heparin adalah kontraindikasi langsung. Tanda-tanda yang menunjukkan pengharaman penggunaan ubat ini adalah: penurunan tekanan, pendarahan (ia boleh disembunyikan), keruntuhan hemoragik.

Sekiranya sindrom baru mula berkembang, pentadbiran adrenoblockers ditunjukkan: Dibenamine, Phentolamine, Thioproperazine, Mazeptil. Ubat-ubatan ini diberikan secara intravena pada kepekatan yang diperlukan. Mereka menyumbang kepada normalisasi peredaran mikro dalam organ, menahan pembentukan gumpalan darah di dalam kapal. Jangan gunakan ubat adrenalin dan norepinefrin, kerana mereka boleh memburukkan keadaan.

Dalam pembentukan kegagalan buah pinggang dan hati, pada peringkat awal perkembangan DIC, juga mungkin menggunakan dadah seperti Trental dan Curantil. Mereka ditadbir secara intravena.

Pada peringkat ketiga perkembangan DIC, pengenalan ubat perencat protease adalah perlu. Dadah pilihan adalah Kontrykal, kaedah pentadbiran adalah intravena, dos tidak melebihi 100 000 IU pada satu masa. Jika keperluan seperti itu timbul, anda boleh mengulangi penyerapan itu.

Kesan setempat dikurangkan kepada rawatan hakisan pendarahan, luka dan kawasan lain dengan bantuan Androkson dalam kepekatan 6%.

Menyimpulkan bahawa rawatan kompleks sindrom DIC dikurangkan kepada perkara berikut:

Penghapusan akar punca, menimbulkan perkembangan sindrom.

Melaksanakan terapi anti-kejutan.

Pemulihan jumlah darah dengan transfusi plasma diperkaya dengan Heparin, jika tidak terdapat kontraindikasi terhadap ini.

Penggunaan awal penghalang adrenergik, dan ubat yang mengurangkan bilangan platelet dalam darah: Curantil, Trental, tiklodipin.

Pengenalan kontrikala, pemindahan platelet untuk menormalkan hematokrit pada latar belakang pendarahan yang teruk.

Tujuan plasmacytapheresis, jika terdapat tanda-tanda.

Nootropics, angioprotectors dan ubat-ubatan syndromik lain digunakan untuk menormalkan peredaran mikro di organ-organ yang terjejas.

Dengan perkembangan kegagalan buah pinggang akut melakukan hemodiafiltration, hemodialisis.

Pesakit dengan sindrom DIC mestilah dimasukkan ke hospital dan di bawah pengawasan doktor sepanjang masa. Mereka terletak sama ada di unit rawatan intensif atau di wad rawatan intensif.

Bagi ramalan, ia sangat berubah-ubah. Untuk tahap yang lebih tinggi, ia bergantung kepada apa yang menyebabkan perkembangan DIC, pada tahap gangguan hemostasis, dengan seberapa cepat bantuan pertolongan pertama diberikan dan seberapa mencukupi.

Tidak mustahil untuk mengecualikan hasil yang teruk, kerana ia boleh berlaku terhadap latar belakang kehilangan darah yang banyak, kejutan, kegagalan organ.

Perhatian khusus diberikan kepada doktor dalam pesakit yang tergolong dalam kumpulan risiko - orang tua, wanita hamil, bayi yang baru lahir, orang yang mempunyai penyakit latar belakang.

Pengarang artikel: Alekseeva Maria Yurievna | Pengamal am

Mengenai doktor: Dari tahun 2010 hingga 2016 mengamalkan doktor hospital terapeutik pusat perubatan dan kebersihan unit No. 21, kota Elektrostal. Sejak tahun 2016 dia telah bekerja di pusat diagnostik №3.

Sindrom DIC

DIC (disebarkan koagulan intravaskular) adalah proses tidak spesifik patologi yang dicetuskan oleh kemasukan ke dalam aliran darah pengaktifan platelet dan faktor pengaktifan pembekuan. Thrombin terbentuk dalam darah, pengaktifan dan pengurangan pesat sistem enzim plasma (fibrinolytic, kallikrein-kinin, coagulating) berlaku. Ini menyebabkan pembentukan agregat sel darah dan mikroglobes yang melanggar peredaran darah mikro dalam organ dalaman, yang membawa kepada pembangunan:

  • hipoksia;
  • asidosis;
  • thrombohemorrhagia;
  • mabuk badan dengan produk pecahan protein dan metabolit lain yang teroksida;
  • distrofi dan disfungsi organ dalam;
  • pendarahan banyak menengah.

Sebabnya

Perkembangan DIC boleh menjadi rumit dengan banyak keadaan patologi:

  • semua jenis kejutan;
  • patologi obstetrik (contohnya, kehamilan yang tidak berkembang atau detasmen prematur yang lebih awal dari plasenta yang biasanya terletak);
  • hemolisis intravascular akut pada latar belakang anemia hemolitik, keracunan oleh racun hemocoagulating dan ular;
  • proses merosakkan dalam pankreas, buah pinggang atau hati;
  • sindrom uremik hemolitik;
  • purpura trombositopenik;
  • jangkitan purulen umum, sepsis;
  • neoplasma malignan;
  • luka bakar kimia atau haba secara besar-besaran;
  • imunokompleks dan penyakit imun;
  • tindak balas alahan teruk;
  • campur tangan pembedahan jumlah;
  • pendarahan berat;
  • pemindahan darah secara besar-besaran;
  • hipoksia berpanjangan;
  • negeri terminal.
Sindrom DIC adalah patologi yang sangat mengancam nyawa; perkembangannya disertai oleh kematian yang tinggi. Tanpa rawatan, hampir 100% pesakit mati.

Tanda-tanda

Sindrom DIC ditunjukkan oleh perkembangan pelbagai pendarahan (dari gusi, saluran pencernaan, hidung), kejadian hematomas secara besar-besaran di tapak suntikan, dan sebagainya.

Sebagai tambahan kepada patologi dalam sistem pembekuan darah, perubahan dalam sindrom DIC mempengaruhi hampir semua sistem organ. Secara klinikal, ini ditunjukkan dengan gejala berikut:

  • kemerosotan kesedaran sehingga menjadi stupor (tetapi tidak ada defisit neurologi tempatan);
  • takikardia;
  • penurunan tekanan darah;
  • sindrom kesusahan pernafasan;
  • bunyi geseran pleural;
  • muntah dengan darah;
  • darah merah di dalam najis atau melena;
  • pendarahan rahim;
  • penurunan mendadak dalam jumlah pembuangan air kencing;
  • meningkatkan azotemia;
  • sianosis kulit.
Lihat juga:

Diagnostik

Untuk diagnosis DIC mengaplikasikan ujian makmal:

  1. Pengukuran antithrombin III (normal 71-115%) - parasnya berkurangan.
  2. Ujian protamine parakulikulatif. Membolehkan anda menentukan monomer fibrin dalam plasma darah. Apabila sindrom DIC menjadi positif.
  3. Penentuan D-dimer pecahan fibrin disebabkan oleh pendedahan plasmin kepada gumpalan fibrin. Kehadiran serpihan ini menunjukkan fibrinolysis (kehadiran plasmin dan thrombin). Ujian ini sangat spesifik untuk mengesahkan diagnosis DIC.
  4. Penentuan fibrinopeptida A. Membolehkan anda memasang produk pecahan fibrinogen. Tahap peptida ini di DIC dinaikkan kerana aktiviti trombin.

Juga mengenal pasti bilangan platelet di dalam darah periferal, memeriksa koagulum. Kriteria utama untuk DIC:

  • masa prothrombin - lebih daripada 15 saat (norma - 10-13 saat);
  • fibrinogen plasma - kurang daripada 1.5 g / l (norma - 2.0-4.0 g / l);
  • platelet - kurang daripada 50 x 10 9 / l (norma - 180-360 x 10 9 / l).
Sindrom DIC ditunjukkan oleh perkembangan pelbagai pendarahan (dari gusi, saluran pencernaan, hidung), kejadian hematomas secara besar-besaran di tapak suntikan, dan sebagainya.

Rawatan

Rawatan Sindrom DIC termasuk:

  • hemostasis tempatan;
  • terapi anti-kejutan;
  • mengekalkan fungsi penting;
  • terapi heparin;
  • pampasan untuk kehilangan darah dan rawatan akibatnya;
  • penggunaan ubat yang meningkatkan peredaran mikro;
  • transfusi pekat platelet dengan thrombocytopenia yang teruk.

Dalam kes-kes yang teruk dalam DIC, pentadbiran intravena antithrombin III, tidak aktif plasmin, thrombin dan enzim pembekuan lain, ditunjukkan.

Pencegahan

Pencegahan pembangunan DIC termasuk:

  • melakukan campur tangan pembedahan menggunakan kaedah traumatik yang paling sedikit;
  • rawatan tumor dan patologi lain yang boleh menyebabkan pembekuan intravaskular yang tersebar;
  • pencegahan luka bakar, gigitan ular, keracunan;
  • terapi yang mencukupi untuk kehilangan darah melebihi 1 l.

Akibat dan komplikasi

Komplikasi utama DIC:

  • sindrom kesusahan pernafasan;
  • kegagalan hepatorenal akut;
  • kejutan hemokoagulasi;
  • pendarahan besar;
  • koma anemia;
  • anemia post-hemorrhagic yang teruk.

Sindrom DIC adalah patologi yang sangat mengancam nyawa; perkembangannya disertai oleh kematian yang tinggi. Tanpa rawatan, hampir 100% pesakit dengan sindrom DIC mati. Terapi intensif aktif membolehkan mengurangkan kadar kematian kepada 20%.

Pendidikan: Dia lulus dari Institut Perubatan Negeri Tashkent dengan ijazah dalam bidang perubatan pada tahun 1991. Berulang-ulang mengambil kursus latihan lanjutan.

Pengalaman kerja: anesthesiologist-resuscitator kompleks bersalin bandar, resuscitator jabatan hemodialisis.

Maklumat tersebut adalah umum dan disediakan untuk tujuan maklumat sahaja. Pada tanda-tanda pertama penyakit, berjumpa doktor. Rawatan sendiri berbahaya untuk kesihatan!

Jika hati anda berhenti berfungsi, kematian akan berlaku dalam masa 24 jam.

Semasa bersin, badan kita berhenti bekerja sepenuhnya. Malah hati berhenti.

Berjuta-juta bakteria dilahirkan, hidup dan mati dalam usus kita. Mereka boleh dilihat hanya dengan peningkatan yang kuat, tetapi jika mereka bersama-sama, mereka akan sesuai dengan cawan kopi biasa.

Orang-orang yang terbiasa bersarapan dengan kerap adalah kurang obes.

Darah manusia "berjalan" melalui kapal-kapal di bawah tekanan yang besar dan, yang melanggar integriti mereka, mampu menembak pada jarak hingga 10 meter.

Sebagai tambahan kepada manusia, hanya satu makhluk hidup di planet Bumi - anjing - menderita dari prostatitis. Inilah sahabat kita yang paling setia.

Perut manusia mengatasi baik dengan objek asing dan tanpa campur tangan perubatan. Adalah diketahui bahawa jus gastrik bahkan dapat membubarkan syiling.

Ubat batuk "Terpinkod" adalah salah satu daripada penjual teratas, tidak sama sekali kerana sifat ubatnya.

Ubat alahan di Amerika Syarikat sahaja membelanjakan lebih daripada $ 500 juta setahun. Adakah anda masih percaya bahawa satu cara untuk akhirnya mengalahkan alergi akan dijumpai?

Kebanyakan wanita dapat merasakan lebih banyak keseronokan daripada merenungkan tubuh mereka yang cantik di cermin daripada daripada seks. Jadi, wanita, berusaha bersatu padu.

Tulang manusia adalah empat kali lebih kuat daripada konkrit.

Di UK, terdapat undang-undang yang menurutnya seorang pakar bedah boleh enggan melakukan operasi pada pesakit jika dia merokok atau berat badan berlebihan. Seseorang patut menyerah tabiat buruk, dan kemudian, mungkin, dia tidak akan memerlukan pembedahan.

Jatuh dari keldai, anda lebih cenderung untuk memecahkan leher anda daripada jatuh dari kuda. Hanya jangan cuba untuk menolak kenyataan ini.

Purata jangka hayat dari tangan kiri adalah kurang daripada tangan kanan.

Dalam usaha untuk menarik pesakit keluar, doktor sering pergi terlalu jauh. Misalnya, Charles Jensen dalam tempoh 1954-1994. bertahan lebih daripada 900 operasi penyingkiran neoplasma.

Dalam usaha untuk cepat menyembuhkan bayi dan mengurangkan keadaannya, ramai ibu bapa lupa tentang akal sehat dan tergoda untuk mencuba kaedah-kaedah rakyat.

Sindrom.guru

Sindrom.guru

Sindrom DIC adalah penyakit yang berkaitan dengan darah, komposisi kualitatif dan kuantitatif. Oleh kerana darah adalah cecair semulajadi badan, dan hanya kerana fungsi normal organ-organ dan sistem seluruh tubuh berlaku, patologi seperti itu mempunyai akibat yang sangat tidak menyenangkan untuk seseorang, sehingga hasil yang membawa maut.

DIC, atau (sindrom thrombohemorrhagic) adalah peningkatan yang signifikan dalam pembekuan darah, yang menyebabkan pembentukan gumpalan darah di kapilari, dan kemudiannya pada saluran darah yang lain. Secara semulajadi, perubahan seperti ini mengakibatkan gangguan darah yang serius. Formula perubahan darah, jumlah platelet menurun, dan keupayaan darah untuk membeku secara semula jadi hilang. Sebenarnya, fungsi normal badan manusia disekat.

Sindrom DIC adalah penyakit yang berkaitan dengan darah, komposisi kualitatif dan kuantitatif.

Mengapa DIC muncul?

Penyebab penyebaran intravaskular yang tersebar agak luas, pertimbangkan yang paling biasa di antara mereka:

  • Transfusi darah Ia tidak selalunya betul untuk membentuk kumpulan dan gabungan Rhesus, dengan itu, dengan prosedur sedemikian, jika penerima menerima darah bukan dari kumpulannya atau dengan Rhesus lain, manifestasi seperti itu mungkin.
  • Kehamilan dan melahirkan anak. Di bawah keadaan ini, wanita mungkin mempunyai pelbagai penyelewengan dari norma di mana-mana peringkat pengasuhan anak. Dalam kes ini, ibu dan janin menderita. Begitu juga dengan operasi ginekologi, pengguguran paksa atau keguguran. Survival in syndrome DIC, yang dicetuskan oleh faktor-faktor ini, sangat rendah.
  • Mana-mana pembedahan. Tubuh selepas kesan tersebut sangat lemah, jadi salah satu komplikasi operasi boleh menjadi sindrom DIC.
  • Kondisi kejutan yang berlainan: dari kejutan anafilaksis yang disebabkan oleh tindak balas alahan terhadap sebarang bahan, kepada pecah saraf yang disebabkan oleh kejutan akibat beberapa kejadian tragis.
  • Keracunan darah (sepsis) dan jangkitan teruk (AIDS, HIV). Penyakit adalah teruk dalam diri mereka sendiri, jadi enjin pembakaran dalaman akan menjadi tindak balas badan.
  • Proses keradangan dalam saluran pencernaan dan sistem kencing.
  • Pelbagai neoplasma malignan dan jinak.
  • Pemindahan organ.

Terdapat beberapa faktor yang menimbulkan patologi seperti itu. Ini hanyalah yang paling biasa.

Mana-mana pembedahan boleh menyebabkan penyakit ini.

Gejala DIC

Kami mengetahui dengan apa tanda-tanda luar yang dapat mengandaikan kehadiran penyakit sedemikian. Perlu difahami bahawa ini bergantung pada patologi yang menyebabkan tubuh bertindak dengan cara ini, keadaan umum pesakit, dan tahap perkembangan sindrom. Klinik Sindrom DIC adalah gabungan proses patologi pada bahagian darah (pembentukan bekuan darah, gangguan pendarahan, pendarahan), organ, sistem seluruh organisma. Pertimbangkan gejala-gejala ini bergantung kepada keparahan:

  • ICE akut. Dengan penyakit ini, terdapat penampilan besar pendarahan pendarahan, pendarahan patologi dari organ dalaman, terdapat penurunan tekanan darah yang tajam, semakin teruk aktiviti jantung dan kemurungan pernafasan. Unjuran untuk jenis sindrom DIC ini sangat sedih. Dalam kebanyakan kes, proses itu membawa maut.
  • Patologi keparahan sederhana. Sindrom DIC lambat dikesan oleh lebam kecil pada kulit tanpa sebab yang jelas. Pelepasan luar biasa mungkin muncul - air mata merah jambu atau air liur. Campuran darah dengan limfa dan keluar. Reaksi alahan yang luar biasa muncul: diatesis, urtikaria dan ruam lain pada kulit, lipatan dan membran mukus. Di bahagian organ dalaman mungkin bengkak. Kulit biasanya pucat.
  • ICE kronik. Tahap penyakit ini ditunjukkan dalam kehadiran diathesis hemorrhagic, sindrom vegetoasthenic, kelemahan umum, kelesuan, pelanggaran kadar pemulihan kulit, pendarahan luka-luka kecil dan lecet.

Diagnosis DIC

Oleh sebab sindrom ini adalah penyakit yang memberi kesan kepada sistem peredaran darah, diagnosis tidak boleh dibuat tanpa beberapa ujian darah khusus. Pesakit diberikan ujian darah umum dan biokimia. Doktor perlu mengenal pasti tahap pembekuan darah, ketebalan, kelikatan, kecenderungan untuk trombosis.

Ujian pembekuan darah

Wajib dalam diagnosis adalah:

  • pemeriksaan;
  • ujian penguji pembekuan darah;
  • pengenalan petunjuk indeks prothrombin.

Seorang ahli hematologi menilai kekerapan dan jumlah pendarahan. Dengan patologi ini, mereka diperhatikan dari beberapa organ. Selalunya didiagnosis dengan kehilangan darah dari usus, hidung, alat kelamin.

Di samping diagnostik makmal, apabila menentukan diagnosis, ternyata keadaan umum orang itu. Adalah penting bagi doktor mengetahui bagaimana organ-organ dan sistem pesakit (hati, paru-paru, hati) berfungsi.

Rawatan

Selepas diagnosis telah dijelaskan, rawatan sindrom thrombohemorrhagic bermula. Skim tindakan terapeutik bergantung pada peringkat proses dan alasannya. Dalam patologi akut, pesakit dimasukkan ke hospital dan menjalani rawatan aktif. Dengan bantuan tepat pada masanya yang disediakan, pemulihan berlaku dalam kebanyakan kes.

Tindakan protivoshokovye aktif dijalankan, ubat-ubatan yang memperbaiki komposisi darah - "Heparin", "Dipyridamol", "Pentoxifylline" diperkenalkan. Pesakit dirawat dengan pemantauan berterusan kajian makmal tentang keberkesanan pentadbiran dadah. Jika perlu, satu ubat diganti dengan yang lain.

Penyelesaian Heparin-Biolik untuk suntikan 5000 U / ml dalam botol 5 ml

Secara intravena, pesakit diberikan:

  • plasma darah penderma;
  • "Cryoprecipitate";
  • "Natrium klorida" (saline);
  • Penyelesaian glukosa pada kepekatan 5 atau 10%;
  • "Asid Aminocaproic";
  • darah penderma.

Jika perlu, lakukan prosedur seperti plasmapheresis, terapi oksigen, terapi hormon. Di samping itu, langkah terapeutik diperlukan untuk memulihkan fungsi otak, jantung, dan saluran darah.

Selalunya pesakit berminat untuk: "Adakah ia bernilai merawat sindrom DIC intensiti rendah tiba-tiba semasa mengandung, adakah ia berbahaya untuk ibu dan bayi?". Terapi patologi ini adalah wajib, kerana ini adalah satu-satunya cara untuk menyelamatkan nyawa dan kesihatan seorang wanita dan janin.

Ambulans untuk sindrom DIC

Untuk membantu pesakit dengan patologi seperti itu sebelum memasuki hospital, adalah perlu, pertama sekali, untuk menghapuskan punca proses ini, tentu saja, jika mungkin. Ia adalah perlu untuk membuat usaha maksimum untuk menghentikan pendarahan, menormalkan penunjuk utama badan - pernafasan, aktiviti jantung, tekanan darah.

Kakitangan kecemasan menyuntik penghalang alpha-adrenergik ("Phenolamine") dan ubat lain untuk memulihkan jumlah darah ("Reopolyglukine") secara intravena ke pesakit.

Penyakit ini agak serius, jadi terapi perlu dilakukan dengan serta-merta. Rawatan patologi hanya dijalankan di hospital.

Sindrom DIC

. atau, pembekuan intravaskular, PBC (pembekuan intravaskular) syndrome, WSF (pembekuan intravaskular dan fibrinolysis), sindrom hypercoagulable, penggunaan coagulopathy, PJK (sindrom trombogemorragichesky)

Gejala DIC

Semua simptom DIC digabungkan menjadi beberapa sindrom (satu set simptom yang stabil digabungkan dengan satu perkembangan).

  • Pelanggaran aliran darah di berbagai organ akibat pembentukan bekuan darah (gumpalan darah) di dalam kapal kecil.
    • Kulit: warna biru telinga dan hujung hidung, jari kaki biru, ulser (kecacatan mendalam).
    • Sistem saraf: gangguan kepekaan dan pergerakan, kehilangan kesedaran, persepsi yang menyimpang dari realiti.
    • Sistem pernafasan: pemusnahan tisu paru-paru dan penggantian dengan tisu parut. Ia dicirikan oleh kenaikan pernafasan yang ketara, risiko edema (pengumpulan cecair) paru-paru.
    • Sistem penghadaman - ulser (kecacatan mendalam) perut dan usus.
    • Hati: perkembangan kegagalan hati, disertai dengan jaundis (pewarnaan warna kulit, mata, rongga mulut, dll).
    • Sistem darah: pemusnahan sel darah merah (sel darah merah), mengakibatkan pewarnaan kulit dan mata berwarna kuning.
    • Buah pinggang: penurunan dalam pengeluaran air kencing, pelanggaran semua fungsi buah pinggang.
    • Kelenjar adrenal: perkembangan kekurangan adrenal akut. Ia dicirikan oleh kemerosotan fulminant, kerosakan teruk kepada sistem saraf (kehilangan kesedaran, sawan), demam, penurunan tekanan darah, muntah, cirit-birit, dehidrasi, dan gangguan fungsi paru-paru dan jantung.
  • Kejutan hemovaskular - penurunan mendadak dalam tekanan vena arteri dan pusat (tekanan pada pembuluh darah terbesar) dengan kemerosotan semua organ dalaman.
  • Sindrom hemorrhagic:
    • pendarahan subkutaneus yang luas;
    • pendarahan dari rongga hidung dan mulut;
    • muntah darah; darah dalam air kencing dan najis;
    • pendarahan dalam rongga badan dan organ dalaman;
    • pendarahan dari luka akibat operasi dan kecederaan (jika ada);
    • pendarahan dari laman suntikan (tapak tusukan kulit dengan jarum suntik dengan pengenalan dadah).

Borang

Bergantung kepada punca kejadian, mereka dibezakan:

  • jangkitan teruk;
  • campur tangan pembedahan;
  • malignan (iaitu, tumbuh dengan kerosakan pada tisu di sekeliling) tumor;
  • tindak balas hipersensitiviti kepada pemindahan darah komponen;
  • keracunan akut.

Bergantung pada peringkat memancarkan:

  • hypercoagulation (peningkatan pembekuan darah);
  • peringkat peralihan (dicirikan oleh kehadiran pendarahan serentak dan darah beku di dalam kapal);
  • hypocoagulation (mengurangkan darah pembekuan dan pendarahan);
  • hasilnya adalah buruk atau pemulihan. Ia mungkin untuk meminda semula fasa-fasa berbeza, serta penstabilan jangka panjang proses dalam dua fasa pertama.

Kursus klinikal boleh:

  • akut (kilat cepat) - masa pembangunan adalah dari beberapa jam sehari;
  • subacute - berkembang dalam beberapa hari dan minggu;
  • kronik (berlarutan) - berlangsung bulan dan tahun;
  • berulang-kali pembentukan bekuan darah di dalam kapal berulang kali digantikan dengan tempoh pendarahan yang meningkat.

Sebabnya

Punca DIC:

  • jangkitan teruk (virus, bakteria, kulat, dll.);
  • campur tangan pembedahan;
  • malignan (iaitu, tumbuh dengan kerosakan pada tisu di sekeliling) tumor (tumor darah, kanser paru-paru, ovari, payudara, dan lain-lain);
  • tindak balas hipersensitiviti kepada pemindahan darah komponen;
  • keracunan akut (asid, alkali, vena ular).

Faktor risiko untuk DIC:

  • kehilangan darah yang besar;
  • operasi berpanjangan, terutamanya dalam keadaan peredaran darah buatan (apabila darah dipam melalui badan bukan oleh jantung, tetapi oleh pam mekanikal);
  • penurunan tekanan darah yang ketara untuk sebarang sebab;
  • jangkitan teruk;
  • penyakit yang teruk di mana-mana organ dalaman.

Ahli hematologi akan membantu dalam rawatan penyakit ini.

Diagnostik

  • Analisis sejarah penyakit dan aduan (apabila (berapa lama) pendarahan dan pendarahan muncul, penurunan dalam pengeluaran air kencing, penurunan tekanan darah, kelemahan umum dan gejala lain, yang mana pesakit mengaitkan kejadian mereka).
  • Analisis sejarah kehidupan.
    • Kemungkinan penyebab DIC, seperti pembedahan, gigitan ular, jangkitan teruk dan faktor lain dikenalpasti.
    • Ternyata pesakit mempunyai penyakit kronik.
    • Sama ada penyakit keturunan (yang diturunkan dari ibu bapa kepada kanak-kanak).
    • Adakah pesakit mempunyai tabiat buruk?
    • Adakah dia mengambil apa-apa ubat untuk masa yang lama?
    • Adakah dia mengesan tumor?
    • Adakah dia bersentuhan dengan bahan toksik (toksik)?
  • Pemeriksaan fizikal. Warna kulit ditentukan (pucat dan kehadiran pendarahan subkutaneus mungkin). Pulse boleh menjadi cepat, tekanan darah - dikurangkan.
  • Ujian darah Boleh ditentukan oleh:
    • penurunan bilangan sel darah merah (sel darah merah, norma 4.0-5.5x10 9 g / l);
    • penurunan paras hemoglobin (sebatian khas di dalam erythrocyte yang membawa oksigen, norma ialah 130-160 g / l);
    • Perubahan dalam bentuk erythrocytes dan rupa serpihan erythrocyte (schistocytosis) disebabkan oleh pemotongan oleh fibrin filamen (asas pembekuan darah);
    • bilangan leukosit (sel darah putih, norma adalah 4-9x10 9 g / l) bergantung kepada penyakit mendasar, ia boleh menjadi normal, kurang kerap meningkat atau berkurang;
    • bilangan platelet (platelet darah, ikatan yang memberikan pembekuan darah) dikurangkan (norma ialah 150-400x10 9 g / l).
  • Analisis air kencing Dengan perkembangan pendarahan dari buah pinggang atau saluran kencing, sel darah merah muncul dalam analisis air kencing.
  • Analisis biokimia darah. Tahap ditentukan:
    • kolesterol (bahan seperti lemak);
    • glukosa (karbohidrat mudah);
    • kreatinin (produk pecahan protein);
    • asid urik (produk pecahan bahan dari nukleus sel);
    • elektrolit (kalium, sodium, kalsium) untuk mengesan penyakit yang berkaitan.
  • Penyiasatan pembekuan dan antikoagulasi (iaitu melarutkan pembekuan darah).
    • Tempoh pendarahan dinilai semasa menindik jari atau telinga. Apabila sindrom DIC, angka ini meningkat.
    • Masa pembekalan. Penampilan bekuan dalam darah yang dikumpulkan dari vena pesakit dinilai. Untuk merangsang pembekuan darah, bahan-bahan yang berbeza ditambah, yang membolehkan menganalisis tahap pembekuan darah yang berlainan. Bergantung pada bahan tambah, analisis dipanggil secara berbeza (contohnya, mengaktifkan masa tromboplastin separa, masa thrombin, dan lain-lain). Masa pembekuan dipanjangkan sebagai kekurangan faktor pembekuan kerana peningkatan penggunaannya di dalam vesel kecil pesakit.
    • D-dimer dan produk degradasi fibrin (FPD) - bahan yang dikeluarkan semasa perpecahan bekuan darah - muncul apabila bekuan darah dibubarkan. Gumpalan darah biasa dan produk pembusukan mereka tidak hadir dalam darah.
    • Ujian pinch. Penampilan pendarahan subkutaneus dianggarkan apabila lipatan kulit ditekan di bawah tulang selangka. Sampel positif dengan mengurangkan bilangan platelet dan kemerosotan dinding vaskular.
    • Contoh harness. Tourniquet digunakan pada bahu pesakit selama 5 minit, maka kejadian pendarahan pada lengan pesakit dievaluasi. Sampel positif dengan mengurangkan bilangan platelet dan kemerosotan dinding vaskular.
    • Ujian cuff. Sarung tangan untuk mengukur tekanan darah digunakan pada bahu pesakit. Udara dipaksa ke dalam tekanan 90-100 mm Hg. selama 5 minit. Selepas itu, kejadian pendarahan di lengan pesakit dievaluasi. Sampel positif dengan mengurangkan bilangan platelet dan kemerosotan dinding vaskular.
  • Pemeriksaan ultrasound (ultrasound) organ-organ dalaman dengan pemeriksaan Doppler aliran darah melalui kapal. Benarkan untuk menilai pelanggaran struktur organ dalaman dan rupa gumpalan darah di dalam kapal besar.
  • Tomography computed tomography (CT), kaedah berdasarkan siri sinar-X pada kedalaman yang berbeza, membolehkan anda mendapatkan imej yang tepat dari organ-organ yang diperiksa dan kehadiran pembekuan darah yang mungkin.
  • Pengimejan resonans magnetik (MRI) - satu kaedah berdasarkan penjajaran rantaian air apabila terdedah kepada tubuh manusia magnet yang kuat - membolehkan anda mendapatkan imej yang tepat dari organ-organ yang dikaji dan kehadiran pembekuan darah yang mungkin.
  • Rundingan dengan ahli terapi juga mungkin.

Rawatan DIC

Pesakit memerlukan rujukan segera atau pemindahan ke unit rawatan intensif, pengambilan mandat resuscitators (pakar kecemasan), pakar transfusiologi (pakar untuk transfusi komponen darah) dan pakar dalam gangguan pembekuan darah dalam proses rawatan.

  • Penghapusan penyebab utama ICE, sebagai contoh:
    • untuk penyakit berjangkit - rawatan jangkitan (contohnya, antibiotik - ubat-ubatan yang menyebabkan kematian atau penghentian pertumbuhan dan pembiakan bakteria, serta antivirus, ubat antikulat);
    • Sekiranya tidak mustahil untuk cepat menghapuskan sebabnya (contohnya, dengan banyak tumor malignan, iaitu, tumor yang bertambah dengan kerosakan pada tisu di sekelilingnya), profilaksis jangka panjang DIC diperlukan.
  • Normalisasi aliran darah:
    • pengganti plasma - penyelesaian yang menggantikan bahagian cecair darah - untuk memastikan jumlah darah yang beredar normal (BCC);
    • antispasmodics - ubat yang melebarkan kapal kecil;
    • Vasopressors - ubat yang menyumbang kepada normalisasi tekanan darah rendah.
  • Normalisasi pembekuan darah:
    • penggunaan antikoagulan langsung (ubat yang menghalang pembekuan darah) untuk menghentikan pembentukan bekuan darah baru;
    • Pentadbiran intravena plasma beku segar (cecair penderma darah. Pembekuan plasma cepat memelihara faktor pembekuan di dalamnya). Mengisi kekurangan semua faktor pembekuan, membantu menghentikan pendarahan;
    • Transfusi platelet (platelet penderma - platelet darah) dilakukan dengan pendarahan besar-besaran dengan mengurangkan tahap platelet;
    • Plasmapheresis adalah kaedah perkakas pembersihan darah.
  • Transfusi sel darah merah (erythrocytes, iaitu sel darah merah, penderma) dilakukan dengan perkembangan anemia teruk (penurunan hemoglobin yang signifikan - sel khusus sel darah merah yang membawa oksigen).
  • Bergantung pada kerosakan yang dikembangkan kepada organ dalaman, gangguan ini dirawat (contohnya, pengudaraan buatan paru - iaitu, bernafas dengan bantuan alat - dalam kes kegagalan pernafasan).

Komplikasi dan akibatnya

Komplikasi DIC.

  • Pelanggaran fungsi semua organ akibat pemberhentian aliran darah di dalam kapal-kapal kecil di dalamnya disebabkan adanya gumpalan darah - gumpalan darah.
  • Kejutan hemovaskular - penurunan mendadak dalam tekanan vena arteri dan pusat (tekanan pada pembuluh darah terbesar) dengan kemerosotan semua organ dalaman.
  • Pendarahan dan pendarahan.
  • Anemia postemorrhagic - penurunan paras hemoglobin (bahan khas sel darah merah - sel darah merah - membawa oksigen) kerana kehilangan darah yang besar semasa pendarahan dan pendarahan.
  • Koma anemia - kehilangan kesedaran tanpa tindak balas kepada rangsangan luar kerana bekalan oksigen yang tidak mencukupi ke otak selepas kehilangan darah yang ketara.

Akibat DIC: tanpa rawatan, hampir setiap pesakit dengan sindrom DIC mati. Rawatan yang tepat pada masanya membolehkan setiap empat dari lima pesakit untuk terus hidup.

Pencegahan DIC

  • Penghapusan sebab tepat pada masanya yang boleh membawa kepada perkembangan DIC (iaitu rawatan penuh tumor, dan sebagainya).
  • Pembedahan adalah cara yang paling sedikit trauma.
  • Dengan kehadiran penyakit berjangkit yang serius, disarankan untuk menambah antikoagulan (ubat anti pembekuan darah) kepada terapi antimikrobial.
  • Mencegah gigitan ular dan keracunan kimia.
  • Apabila kehilangan darah tidak melebihi satu liter isipadu mengisi tidak boleh hilang penderma darah keseluruhan darah dan plasma (bahagian cecair darah) atau pengganti plasma (penyelesaian yang melaksanakan beberapa fungsi plasma).
  • Sumber

Longo L.D. Hematologi dan Onkologi Harrison. McGraw-Hill Medical, 2010, 768 p.
Abdulkadyrov K.M. Hematologi. M.: EKSMO, St. Petersburg: Sova, 2004. - 928 ms.
Alekseev N.A. Anemia SPb: Hippocrates, 2004. - 512 ms.
Alpidovskiy V.K. dan penyakit Myeloproliferative lain. Moscow: RUDN, 2012. - 32 p.
Anderson S., Poulsen K. Atlas of Hematology. M: Logosphere, 2007. - 608 p.
Bulatov V.P., Cherezova I.N. dan lain-lain. Hematologi zaman kanak-kanak. Ed ed., Ext. dan pererabat. - Kazan: KSMU, 2005. - 176 ms.
Vorobev A.I. (Ed.) Manual hematologi. Jilid 3. M:: Nama baru, 2005.- 416 ms.
Drozdova M.V. Penyakit darah. St Petersburg, Star, 2009. - 408 p.
Kobets T.V., Bassalygo G.A. Kursus kuliah mengenai hematologi pediatrik. Simferopol: KMU mereka. S.I. Georgievsky, 2000. - 77 h.
Kozinets G.I. (Ed.) Transfusiologi Praktikal. M.: Perubatan praktikal, 2005. -544 ms.
Kuznetsova E.Yu., Timofeeva L.N. (comp.) Penyakit dalaman: hematologi. Krasnoyarsk: KrasSMU, 2010. - 114 p.
Lugovskaya S.A., Pochtar M.E. Atlas hematologi. Tver: Triad, 2004. - 242 h.
Mamaev N.N. Hematologi: panduan untuk doktor. SPB: SpecLit, 2008. - 543 ms.
Asas hematologi klinikal. Ermolov S.Yu, Kurdibailo F.V., Radchenko V.G., Rukavitsyn O.A., Shilova E.R. - Ed. Manual Rujukan Radchenko VG. - M: Dialect, 2003. - 304 p.
Solovyov A.V., Rakita D.R. Hematologi. Ryazan: Universiti Perubatan Negeri Ryazan, 2010. - 120 p.
Televna L.G., Gritsaeva T.F. Tafsiran hasil analisis hematologi automatik (aspek klinikal dan makmal). Omsk: OGMA, 2008. - 37 p.
Timofeeva L.N. Sindrom klinikal dalam hematologi. Cadangan metodologi. - Krasnoyarsk: KrasGMA, 2006. - 38 p.

Apa yang perlu dilakukan dengan DIC?

  • Pilih hematologi yang sesuai
  • Lulus ujian
  • Dapatkan rawatan dari doktor
  • Ikut segala cadangan

Dvs-syndrome

Istilah DIC syndrome merujuk kepada proses patologi umum yang tidak spesifik, berdasarkan pembekuan darah tersebar di dalam kapal dengan pembentukan banyak mikroba dan agregat sel darah, menghalang peredaran darah dalam organ dan perkembangan perubahan dystrophic mendalam di dalamnya.

Keadaan patologi utama di mana ICE darah berkembang:

Jangkitan - sepsis, disentri bakteria, hepatitis virus, salmonellosis, HFRS, toxicoinfections makanan, demam tropika, dan lain-lain.

Kejutan - anafilaksis, septik, traumatik, kardiogenik, pendarahan, pembakaran, - dengan sindrom penghancuran yang berpanjangan dan lain-lain.

Hemolisisis intravaskular akut - pemindahan darah yang tidak serasi, krisis anemia hemolitik, keracunan dengan racun hemolitik, sindrom hemolitik-uremik, dan sebagainya.

Tumor - bentuk penyebaran kanser C-IV abad, sindrom Trusso, leukemia akut, krisis letupan leukemia kronik, dan sebagainya.

Kecederaan - patah tulang tubular, polytrauma, terbakar, radang dingin, kecederaan elektrik, sindrom kemalangan, dll.

Intervensi pembedahan traumatik - operasi perut dan ortopedik yang besar, operasi pada paru-paru, hati, pankreas, operasi dengan polytrauma, dll.

Patologi Obstetrik-ginekologi - detasmen, persembahan dan pecah plasenta; cairan amniotik embolisme; pendarahan rahim perut; kematian janin janin; rangsangan operasi buruh dan pemusnahan buah; postpartum sepsis; tergelincir gelembung; pengguguran jenayah; preeclampsia lewat teruk; eklampsia.

Penyakit imun dan imunokompleks - SLE, skleroderma sistemik, vaskulitis hemoragik, glomerulonephritis meresap akut, dan sebagainya.

Patologi kardiovaskular - infark miokard focal besar, kegagalan jantung kongestif, asma jantung, malformasi kongenital "biru", trombosis urat dalam kaki, PEH, dll.

Proses dan penyakit keradangan dan subacute yang akut dan subacute - pankreatitis akut, lesi vaskular sistemik, penyakit paru-paru tidak spesifik, asma bronkial, penyakit hati, penyakit buah pinggang dan ARF, diabetes, penyakit radiasi.

Sindrom peningkatan kelikatan darah - polyglobulinemia (polyglobulia) pelbagai genesis, paraproteinemia dan cryoglobulinemia, erythrocytosis dan erythremia.

Pemindahan organ dan tisu, injap dan prostetik kapal, prosedur extracorporeal, dll.

Transfusi darah besar dan reinfusi darah.

Thrombotic thrombocytopenic purpura.

Keracunan dengan racun hemocoagulating serpentine.

Bentuk iatrogenik ubat - dosis besar antibiotik, kortikosteroid, agen sitotoksik, α-adrenostimulants, ε-ACC, penggunaan anticoagulants dan fibrinolitik yang tidak wajar, pil perancang, dsb.

Asas ICE dalam semua kes adalah pengaktifan hemostasis yang berlebihan (patologi), menyebabkan pembekuan darah besar-besaran, sekatan peredaran mikro dalam organ-organ penting (paru-paru, ginjal, hati, kelenjar adrenal, dll), massa fibrin yang longgar dan agregat sel, dan perkembangan disfungsi multiorgan. DIC dicirikan oleh faktor-faktor pembekuan yang banyak dan platelet dalam pembentukan banyak bekuan darah dan pembekuan darah, pengaktifan fibrinolisis, pengumpulan dalam aliran darah produk pecahan fibrin / fibrinogen (FDP / f) dan protein lain yang menunjukkan sifat antikoagulan dan mempunyai kesan merosakkan pada dinding saluran darah. Ini membawa kepada perkembangan keadaan hypocoagulation, yang mungkin disertai oleh sindrom hemorrhagic yang teruk dalam bentuk pendarahan lokalisasi yang berlainan.

Sindrom DIC - patogenesis. DIC - adalah variasi koagulopati, di mana ketidakseimbangan antara pembekuan, antikoagulasi dan sistem fibrinolytic badan sangat jelas diperhatikan. Keanehan dari "tragedi" DIC disebarkan, disebarkan, berbentuk pembekuan darah dan pembengkakan fibrin, sebenarnya, di mana hemostasis tidak diperlukan.

Faktor etiologi membawa kepada hiperakaagulasi, pembentukan tandan longgar kecil fibrin atau microthrombus dalam hampir keseluruhan sistem mikrosirkulasi. Mereka segera dibubarkan oleh sistem fibrinolitik. Gumpalan darah baru dan gumpalan baru dibentuk, dan semua faktor utama sistem pembekuan secara beransur-ansur habis - platelet, prothrombin, fibrinogen. Hypocoagulation berkembang kerana penggunaan koagulopati. Sekiranya integriti dinding vaskular terganggu di suatu tempat, trombus tidak boleh terbentuk. Pada masa yang sama, terdapat banyak bahan antikoagulan, kerana pendarahan juga mustahil untuk dihentikan. Gumpalan fibrin dan microthrombi yang terbentuk dalam mikrovessel menghalang aliran darah tisu, menyebabkan iskemia tisu, mengganggu fungsi organ penting seperti jantung, paru-paru, buah pinggang.

Mekanisme pembangunan DIC

Fasa I Pembentukan thromboplastin aktif adalah fasa hemostatik terpanjang. Ia melibatkan faktor plasma. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) dan faktor platelet (3, 1).

Fasa II Peralihan prothrombin kepada thrombin. Terlibat dengan tindakan tromboplastin aktif dan penyertaan ion kalsium (faktor IV).

Fasa III Pembentukan polimer Fibrin. Thrombin (dengan penyertaan ion kalsium - faktor IV dan faktor platelet - 4) menukarkan fibrinogen kepada fibrin monomer, yang di bawah tindakan faktor plasma VIII dan faktor platelet 2 berubah menjadi helai polimer fibrin tak larut.

Perubahan procoagulan dalam sistem hemostatic, pengaktifan platelet menyebabkan pengagregatan platelet dengan pembebasan bahan aktif biologi: kinin, prostaglandin, catecholamine dan lain-lain yang mempengaruhi sistem vaskular.

Apabila darah menjadi perlahan melalui cawangan saluran kecil, ia berpecah menjadi plasma dan sel darah merah yang mengisi kapilari yang berbeza. Kehilangan plasma, sel darah merah kehilangan keupayaan mereka untuk bergerak dan berkumpul dalam bentuk perlahan-lahan beredar dan kemudian tidak beredar formasi. Stasis berlaku, pengagregatan berlaku, dan kemudian lisis, thromboplastin darah terikat kepada eritrosit sel stromal dilepaskan. Kemasukan thromboplastin ke dalam aliran darah menyebabkan proses pembekuan intravaskular. Filamen fibrin jatuh pada masa yang sama menjejaskan gumpalan erythrocyte, membentuk "enapcemar" - benjolan yang menetap di kapilari dan seterusnya melanggar homogenitas struktur darah. Peranan penting dalam pembangunan fenomena enapcemar dimainkan oleh dua fenomena saling berkaitan - penurunan aliran darah dan peningkatan kelikatan darah (MA Repina, 1986). Terdapat pelanggaran bekalan darah ke tisu dan organ. Sebagai tindak balas kepada pengaktifan sistem pembekuan, mekanisme pertahanan diaktifkan - sistem fibrinolitik dan sel-sel sistem reticuloendothelial. Pada latar belakang penyebaran intravaskular darah yang disebarkan disebabkan peningkatan penggunaan procoagulan dan peningkatan fibrinolisis, peningkatan pendarahan meningkat.

Penulis yang berbeza telah mencadangkan pelbagai klasifikasi tahap dalam perjalanan DIC, walaupun dalam amalan klinik DIC syndrome tidak selalu nyata dalam bentuk yang jelas.

Gambar klinikal DIC terdiri daripada tanda-tanda penyakit mendasari yang menyebabkan pembekuan intravaskular dan sindrom DIC itu sendiri. Menurut kursus klinikal, ia berlaku:

akut (sehingga fulminant);

Hypercoagulation dan agregasi platelet.

Peralihan, dengan meningkatkan penggunaan koagulopati, trombositopenia, peralihan pelbagai arah dalam ujian pembekuan am.

Hipokokulasi mendalam untuk menyelesaikan pembekuan darah.

Kesan buruk atau tahap pemulihan.

1. tahap hypercoagulation - pada peringkat ini terdapat peningkatan tajam dalam pelekatan platelet, dan oleh itu pengaktifan fasa pertama pembekuan, meningkatkan kepekatan fibrinogen. Penunjuk ini boleh ditentukan menggunakan coagulogram, yang membolehkan anda menentukan keadaan sistem pembekuan dan antikoagulasi.

Di dalam pinggan periferal, gumpalan darah terbentuk: platelet melekat bersama, globulul fibrin mula terbentuk, gumpalan darah terbentuk di dalam vakum kecil. Trombosis ini kecil kapal, sebagai peraturan, tidak membawa kepada nekrosis, tetapi menyebabkan pembekuan penting tisu pelbagai organ.

Trombosis berlaku di seluruh badan, jadi sindrom itu dipanggil tersebar (bertaburan). Tempoh hypercoagulation dicirikan oleh pengaktifan sistem pembekuan darah plasma, agregasi platelet intravaskular dan sel darah lain, peredaran mikro dalam pelbagai organ akibat blokade katil vaskular dengan massa fibrin dan agregat sel. Fasa hypercoagulation boleh berkembang secara beransur-ansur, dengan aliran perlahan prothrombinase dosis yang kecil. Walau bagaimanapun, kursus perlahan boleh berakhir dengan letupan dengan perkembangan pesat DIC.

Sebagai tambahan kepada penyebaran intravaskular yang tersebar, dalam beberapa kes hanya pembekuan intravaskular tempatan dan pembentukan thrombus dicatatkan.

2. Penggunaan koagulopati. Sebagai hasil daripada pembekuan intravaskular yang disebarkan, sumber utama faktor pembekuan darah (fibrinogen, prothrombin) pergi, mereka menjadi langka. Penurunan faktor pembekuan darah membawa kepada fakta bahawa pendarahan berkembang, jika tidak dihentikan kemudian dari sumber utama, dan pendarahan dari kapal lain mungkin, walaupun dengan kecederaan kecil.

Pembekuan darah intravaskular juga menyebabkan pengaktifan sistem fibrinolitik, yang membawa kepada pembubaran bekuan darah dan mewujudkan prasyarat untuk pembangunan sindrom hemorrhagic. Secara semulajadi, kemasukan mekanisme yang bertanggungjawab untuk hypocoagulation mempunyai urutan dan makna tertentu sepanjang proses keseluruhan: pengurangan mekanisme pembekuan darah - pengumpulan produk degradasi fibrin - pengaktifan sistem fibrinolitik. Berdasarkan keadaan ini, beberapa penulis terperinci fasa hypocoagulation, menonjolkan beberapa peringkat di dalamnya. Oleh itu, MA Machabeli (1981) dan V.P. Baluda (1979) membezakan antara fasa hypocoagulation dan hypocoagulation dengan fibrinolisis sekunder, A.V. Papayan (1982) - peringkat penggunaan koagulopati dan afibrinogenemia, atau fibrinolisis patologi, 3. Barkagan (1980) - hypocoagulation dan tahap hypocoagulation yang mendalam. Seperti yang telah diperhatikan, untuk tujuan praktikal, mungkin untuk mengasingkan fasa hypocoagulation umum.

Dalam coagulogram, ada tanda-tanda hypo - atau afibrinogenemia, tetapi kepekatan fibrinogen S meningkat lebih banyak, ia sudah bertukar menjadi fibrin, yang menyumbang kepada pembentukan peptidases, akibatnya vasospasm berlaku, yang seterusnya meningkatkan iskemia dari pelbagai organ. Hypoprothrombinemia adalah ciri, bilangan platelet berkurang lagi. Akibatnya, darah kehilangan keupayaannya untuk membeku. Pada tahap yang sama, sistem fibrinolytik diaktifkan. Ini membawa kepada fakta bahawa pembekuan darah yang terbentuk mula membubarkan, mencairkan, termasuk pembekuan darah, yang menyumbat pembuluh darah pendarahan.

3. Peringkat ketiga - fibrinolisis. Ia bermula sebagai tindak balas pertahanan, tetapi sebagai hasil daripada lelehan pembekuan darah pendarahan, terdapat peningkatan pendarahan, yang menjadi berlimpah.

Petunjuk coagulogram pada tahap fibrinolisis sedikit berbeza daripada mereka pada peringkat penggunaan koagulopati, oleh itu tahap ini diakui oleh manifestasi klinikal: semua tisu, seperti spons, mula berdarah.

Sekiranya langkah-langkah terapeutik berkesan, maka proses ini boleh dihentikan pada mana-mana peringkat, termasuk kadang-kadang di peringkat fibrinolisis. Kemudian berkembang - fasa 4.

4. Pemulihan Fasa. Di sini, tanda-tanda kekurangan poliori mula datang ke hadapan. Akibat iskemia berpanjangan, kegagalan kardiovaskular berlaku. Kemungkinan pelanggaran peredaran otak.

Permulaan tahap ini dicatatkan dalam coagulogram: penunjuk boleh meningkatkan atau menormalkan. Bergantung pada fasa DIC, mortaliti kira-kira 5% pada peringkat hypercoagulation, 10-20% pada peringkat coagulopathy penggunaan, 20-50% pada peringkat fibrinolisisis, sehingga 90% pada peringkat pemulihan.

Di peringkat keempat, dengan hasil yang menguntungkan, pemulihan fungsi organ, yang bergantung kepada tahap kerosakan mereka (perubahan dystrophic, sclerosis, dll), berlaku sedikit sebanyak. Tahap boleh berakhir dengan pemulihan lengkap. Mungkin perkembangan komplikasi yang teruk dalam ketiadaan seperti DIC - buah pinggang, kegagalan hepatik, neurologi, jantung dan komplikasi lain.

V.P. Baluda (1979) mengenal pasti beberapa sebab utama kematian dalam akut sindrom DIC:

1. Kematian mayat boleh berlaku seketika apabila kapal utama organ penting disekat.

2. Jika badan tidak mati dalam beberapa minit pertama penyumbatan kapal dengan gumpalan darah, kematian mungkin ditentukan oleh perkembangan sindrom hemorrhagic yang teruk dalam bentuk perdarahan lokal di lokasi kerosakan pada kapal (pembedahan, kecederaan), atau perdarahan umum dan pendarahan ke dalam organ-organ dalaman.

3. Dalam masa yang akan datang, hasil maut adalah mungkin kerana disfungsi organ-organ (buah pinggang, hati, paru-paru, limpa, miokardium, otak, kelenjar pituitari, kelenjar adrenal, saluran penghadaman).

Sindrom DIC - klinik. Kursus DIC boleh menjadi akut, subakut, berlarutan dan beralun. Pada masa yang sama, faktor etiologi yang berlainan adalah ciri-ciri pelbagai varian kursus. Sindrom DIC akut berkembang dalam keadaan kejutan, sepsis teruk, kecederaan besar dan luka bakar, hemolisis intravaskular akut, gigitan jenis ular tertentu. DIC berlarutan diperhatikan dalam penyakit onkologi, immunocomplex dan proses myeloproliferative, kegagalan peredaran pada pesakit dengan kardiomiopati, sirosis hati, hepatitis aktif yang teruk, hemodialisis kronik. Kursus berulang, berulang diperhatikan semasa proses merosakkan dalam organ yang disebabkan oleh mikroflora yang ganas atau kesan toksik.

Manifestasi hemoragik dalam sindrom DIC mempunyai ciri-ciri mereka sendiri. Mungkin terdapat pendarahan jenis setempat atau pendarahan yang meluas. Dalam kes pertama, pendarahan daripada kecederaan pada trauma, postpartum dan selepas pengguguran rahim, hematuria diperhatikan. Perdarahan ini panjang dan torpid kepada terapi hemostatic rutin. Dalam kes pendarahan yang meluas, terdapat campuran "sinyachkovo-hematomatic" jenis pendarahan dalam kombinasi dengan hidung hidung, gastrousus, paru, pendarahan rahim, aliran darah yang meresap ke dalam rongga pleura dan abdomen, dan perikardium.

Sindrom DIC dicirikan oleh gabungan gangguan hemorrhagic dengan beberapa sindrom yang disebabkan oleh gangguan mikro peredaran pada organ, dystropi dan disfungsi mereka. Punca "kejutan" paru-paru dan kegagalan pernafasan akut, kegagalan buah pinggang akut, encephalopathy disirkirculatus, kekurangan adrenal, hakisan akut dan ulser di perut dan usus berkembang.

Tempoh manifestasi klinikal DIC boleh mencapai 7-9 jam atau lebih. Perubahan dalam sistem hemokoagulasi, ditentukan dengan menggunakan kaedah makmal, berterusan lebih lama daripada yang klinikal. Oleh itu, diagnosis makmal DIC adalah sangat penting: ia membolehkan anda untuk menentukan tahap atau fasa sindrom yang lebih tepat dengan tepat dan memilih rawatan yang betul.

Manifestasi klinikal ICE darah boleh beragam, bergantung kepada penglibatan pelbagai organ dan sistem. Jadi, ada tanda-tanda disfungsi:

sistem kardiovaskular (takikardia, hipotensi, keruntuhan, kejutan);

paru-paru (sesak nafas, berdehit, edema pulmonari, kegagalan pernafasan);

otak (kelesuan, mengantuk, gangguan kepekaan dan fungsi motor, stroke, stupor, koma);

buah pinggang (penurunan diuresis, proteinuria, hematuria, anuria, kegagalan buah pinggang akut);

kelenjar adrenal (kegagalan akut dengan penurunan tekanan darah dan hypoglycemia);

hati (hiperbilirubinemia, hepatosis, kegagalan hati);

saluran pencernaan (motilitas terganggu, hakisan dan ulser), dsb.

Secara klinikal, fasa I of ICE sangat berubah-ubah: dari bentuk asimtomatik ("ICE makmal") kepada manifestasi trombosis dari mana-mana lokalisasi (infarksi miokardia, gangguan peredaran serebral sementara, stroke iskemik, embolisme pulmonari, trombosis mesenterik, dan sebagainya). Tekakardia, bunyi jantung yang terengah-engah, sesak nafas, tekanan darah yang jatuh, dalam kes yang teruk - perkembangan kegagalan organ banyak.

Dalam fasa II, ICE boleh diperhatikan: takikardia, sesak nafas, hipotensi, keruntuhan, pucat atau marbling kulit, menurunkan diuretik akibat fungsi buah pinggang yang merosot, gangguan pernafasan usus, kemurungan kesedaran, dan sebagainya. Dalam kes yang teruk, pelbagai sindrom kegagalan organ (SPON) berkembang. Thrombosis dan pendarahan sebarang lokalisasi adalah mungkin dalam fasa ini; Walau bagaimanapun, dalam sesetengah pesakit, penyakit ini mungkin tidak bersifat asimtomatik ("DIC darah tanpa DIC").

Fasa ketiga ICE darah sering kritikal, kematian dari sindrom ICE akut mencapai 40-50%. Disifatkan oleh sindrom hemorrhagic yang disebut dengan pendarahan jenis campuran: hidung hidung, perut, perut, gastrousus dan pendarahan hemorrhoidal, pendarahan di sclera dan di tapak suntikan, banyak petechiae dan lebam pada kulit, pendarahan daripada luka pembedahan, mikro-makroterapi, berkembang, hemoptysis, dsb. Terdapat fenomena kardiovaskular, pernafasan, buah pinggang, kegagalan hepatik; selalunya terdapat gambar kejutan dengan pucat atau marbling kulit, acrocyanosis dan kesakitan sejuk, sesak nafas, hipotensi dan kekeliruan. Kematian boleh berlaku akibat pendarahan di otak, kelenjar, kelenjar adrenal; pendarahan gastrousus akut; kegagalan buah pinggang akut atau kardiopulmonari, dsb.

Diagnosis awal DIC difasilitasi dengan mengenalpasti penyakit-penyakit dan keadaan latar belakang (proses-proses septik berjangkit, semua jenis kejutan dan hipovolemia teruk, hemolisis intravaskular akut, patologi obstetrik, dan lain-lain). Penting untuk diperhatikan bahawa ICE darah mesti dikesan lebih awal, iaitu. kepada DIC, masih tiada manifestasi klinikal yang jelas, tetapi gejala makmal telah wujud. Tugas utama doktor adalah untuk mengganggu ICE semasa fasa I-II proses (sebelum perkembangan gangguan tidak dapat dipulihkan), sambil mengekalkan fungsi organ dan sistem tubuh pesakit.

Bantuan yang paling penting untuk klinik pengiktirafan DIC pada peringkat awal, sebelum kemunculan gambaran klinikal yang komprehensif, adalah diagnostik makmal.

Diagnosis sindrom kronik ICE didasarkan pada ujian makmal sistem hemostatik.

Sindrom DIC - kaedah diagnostik.

Diagnosis awal adalah bersifat situasional dan berdasarkan pengenalpastian penyakit dan keadaan di mana DIC berkembang secara semulajadi. Dalam semua kes ini, adalah perlu untuk memulakan terapi profilaksis awal sebelum munculnya tanda-tanda klinikal dan makmal DIC yang jelas.

Diagnosis perlu berdasarkan kepada aktiviti-aktiviti berikut:

analisis kritikal terhadap klinik;

kajian menyeluruh terhadap sistem hemostasis untuk menentukan bentuk dan peringkat sindrom;

penilaian tindak balas hemostasis kepada terapi berterusan dengan ubat antitrombotik.

Diagnosis DIC berdasarkan satu set kajian yang mencirikan sistem hemostasis. Mereka harus dilantik seawal mungkin, berulang kali. Ini disebabkan oleh fakta bahawa dalam sindrom DIC hampir semua pautan hemostasis dipecahkan, sering gangguan ini berada dalam arah yang berbeza.

Trend umum perubahan dalam ujian pembekuan darah adalah seperti berikut: bilangan platelet menurun, masa pembekuan berpanjangan, kandungan fibrinogen menurun, indeks prothrombin menurun, produk peningkatan degradasi fibrinogen, dan penarikan balik pembekuan berkurangan.

Dalam fasa hypercoagulation, pemendekan masa pembekuan darah, pengkalasan semula plasma, peningkatan penggunaan prothrombin, masa prothrombin dan masa trombin dipendekkan. Contoh standard seperti kaolin-kefalin, ujian autocoagulation, dan sebagainya juga memberi maklumat yang sama. Melekat platelet juga dipertingkatkan.

Pada akhir fasa hypercoagulation, dalam tempoh awal hypocoagulation, perubahan biasa yang berikut dijumpai (3. S. Barkagan, 1980):

a) kehadiran serpihan erythrocyte dalam perut darah perifer (fenomena pemecahan);

b) thrombocytopenia progresif;

c) pemanjangan masa prothrombin;

d) memanjangkan masa trombin;

e) pengurangan paras fibrinogen plasma;

(e) peningkatan kadar plasma fibrinogen dan produk degradasi fibrin (FDP);

g) peningkatan dalam kandungan faktor antiheparin dalam plasma yang tidak mempunyai platelet (faktor 4);

h) dalam beberapa kes, pemeliharaan ujian paracoagulasi positif (etanol, protamin-sulfat), yang biasanya diperhatikan pada peringkat awal.

Fasa hypocoagulation dicirikan oleh gangguan pembekuan yang jelas, yang dicerminkan dalam semua ujian pembekuan yang sangat rendah dan sangat sensitif. Definisi antithrombin III serta plasminogen diperlukan.

Jadual ini menunjukkan penunjuk hemostasis pada pelbagai peringkat DIC (mengikut E.P. Ivanov)

Artikel Tambahan Mengenai Embolisme