Bagaimanakah penyakit hemolitik bayi baru lahir dengan jenis darah dirawat

Jika janin mewarisi kumpulan darah bapa, dan tidak bertepatan dengan kumpulan darah ibu, percanggahan imunologi berlaku. Selalunya ini boleh berlaku apabila kumpulan mengandung mempunyai kumpulan 1, dan kanak-kanak mempunyai kumpulan ke-2 atau ke-3, walaupun terdapat kombinasi lain.

Penyakit hemolytic dikesan pada separuh peratusan bayi baru lahir. Pada risiko adalah wanita:

menjalani pemindahan darah;
jika ada keguguran dan pengguguran;
jika anak-anak mereka mempunyai penyakit hemolitik atau mereka ketinggalan dalam perkembangan mental.

Fenomena ini tidak begitu buruk untuk janin dan ibu sebagai konflik Rh, tetapi juga boleh menyebabkan masalah kesihatan. Sekalipun sedikit darah janin memasuki tubuh ibu, tubuhnya mula menganggapnya sebagai badan asing, dan menyerangnya, menghasilkan antibodi. Antibodi ini dapat berkembang dari awal kehamilan, dan hanya boleh muncul ketika melahirkan anak, menembusi bayi melalui plasenta. Semakin cepat antibodi ini mula mendapat anak, semakin sukar bayi akan sakit. Apabila antibodi memukul plasenta pada bayi, bayi akan mempunyai bentuk kongenital penyakit, yang menunjukkan dirinya dalam bentuk janin yang macerated.

Pemusnahan sel darah merah dengan antibodi menyebabkan anemia pada bayi, pembengkakan dan penyakit kuning. Kesan bilirubin tinggi pada bayi baru lahir sangat serius. Ia menjejaskan sel hati, jantung, otot, memberi kesan kepada sistem saraf, yang mempengaruhi otak. Sekiranya tidak dirawat, maka anak akan mengalami gejala berikut:

kelemahan yang teruk;
keengganan makan dan regurgitasi kerap;
kejang tonik muncul;
muntah;
mata bergulir;
perubahan dalam pernafasan;
pelanggaran refleks.

Semasa perkembangan penyakit dalam tubuh kanak-kanak, perubahan ketara berlaku. Sel darah merah yang rosak disimpan dalam sel-sel limpa dan hati. Ini tidak menghasilkan enzim hati yang membuang toksin berbahaya. Penyakit ini mempunyai beberapa bentuk: kongenital dan postnatal. Ia boleh ringan, sederhana dan teruk, ia adalah akut dan kronik.

Penyakit hemolisis bayi yang baru lahir, apabila terdapat konflik, dalam kumpulan darah ditunjukkan oleh tanda-tanda tertentu. Antaranya ialah:

kematian janin di tengah-tengah kehamilan;
masalah dengan perkembangan intrauterin;
kelahiran;
awal penyakit jaundis dan anemia yang teruk.

Adakah mungkin untuk mendiagnosis HDN? Patologi ini dikesan semasa ujian darah yang menunjukkan kehadiran antibodi. Jika analisis menunjukkan adanya patologi, wanita hamil akan didaftarkan dan diperhatikan.

Untuk mengecualikan risiko bayi dengan tanda-tanda penyakit ini, semasa diagnosis ia dianalisis dalam wanita hamil:

status kesihatan dan kehadiran semua penyakit kronik;
tentukan kesesuaian bapa dan bayi rhesus;
mereka menyaksikan bagaimana kehamilan lalu berjalan;
mereka merekodkan sama ada ibu masa depan berdarah.

Dan juga mengambil kira maklumat mengenai keguguran, kelahiran orang mati atau kurang upaya dalam perkembangan kanak-kanak.

Saya ingin meyakinkan bahawa kehadiran antibodi tidak selalu mengancam janin. Terdapat banyak situasi apabila terdapat konflik, dan kehamilan yang berlaku biasanya, anak itu lahir dengan sihat. Bagaimanakah penyakit hemolitik bayi yang baru dilahirkan oleh jenis darah dirawat? Perubatan kami tidak dapat menangani masalah ini lagi. Walau bagaimanapun, ia bertujuan untuk mencegah bahaya penyakit ini dan mencegah komplikasi daripada berkembang. Rawatan penyakit ini bergantung kepada tahap dan gejalanya. Sebaik sahaja antibodi dikesan pada wanita hamil, penyerap diberikan untuknya. Jika prognosis kehamilan mengecewakan, tingkah laku:

transfusi darah intrauterin, dan, jika perlu, ulangi prosedur ini setiap 14 hari;
satu bulan sebelum berakhirnya usia kehamilan, mereka menyebabkan melahirkan anak atau melakukan pembedahan caesar;
mengurangkan bilirubin dalam janin dengan fenobarbital, yang ditetapkan untuk wanita hamil;
membuat vaksin immunoglobulin khas.

Sekiranya masalah berlaku ketika melahirkan anak, mereka mesti mengambil analisis dan, jika perlu, segera meletakkan bayi di bawah lampu biru khas untuk mengurangkan bilirubin. Apabila bilirubin meningkat dengan cepat, pemindahan darah diperlukan.

Rawatan penyakit hemolitik dalam bayi yang baru lahir terdiri daripada pembersihan segera badan antibodi dan racun yang menyebabkan reaksi. Di samping itu, sokongan hati dan buah pinggang diperlukan. Ulasan ibu-ibu yang menghadapi masalah ini, mengesahkan bahawa penyakit ini mesti dirawat, supaya tidak mendapat komplikasi serius.

Perubatan moden dan diagnosis yang betul dengan rawatan yang jelas untuk mengelakkan akibat penyakit ini. Terdapat banyak kes di mana penyakit ini dirawat dengan selamat.

Penyakit hemolytic pada bayi yang baru dilahirkan

Penyakit hemolisis bayi baru lahir dikesan dalam 0.6% daripada bayi baru lahir. Penyakit itu termasuk patologi imunologi, kerana ia dikaitkan dengan konflik antigen pada darah ibu dan janin.

Ia ditubuhkan bahawa antigen utama berada dalam sel darah merah. Salah satunya - Rh factor (faktor Rh) - dinamakan D-antigen. Ia menyebabkan kesesuaian dalam 1/3 kes. Dalam kes lain, penyakit ini ditentukan oleh antibodi sistem AB0, yang bertanggungjawab untuk pembentukan kumpulan darah.

Sebabnya

Ketidakpatuhan darah Rh-negatif ibu dengan antigen erythrocyte janin berlaku apabila sifat-sifat Rh positif disampaikan kepadanya melalui bapa. Organisme ibu menganggap mereka sebagai asing dan bertindak balas dengan agresif dengan pembentukan antibodi. Nama lain ialah Rh-erythroblastosis. Hanya di dunia sekitar 15% orang Rh-negatif. Tanda itu diwarisi oleh anak perempuan dan lelaki. Ia mewakili bahaya hanya kepada wanita dan janin semasa kehamilan, dengan syarat bapa anak itu berada dalam kumpulan Rh positif.

Pertemuan pertama dengan antigen D telah terjadi (hingga 2% kasus) dan antibodi dalam darah ibu dibentuk. Proses ini dipanggil pemekaan. Transfusi darah transfusi juga boleh menyebabkannya.

Peranan sistem kumpulan AB0 adalah penting jika ibu mempunyai kumpulan darah pertama (0) dan janin mempunyai kedua (A dalam 90% kes) atau satu pertiga (B dalam 10%), jarang dalam kumpulan keempat (AB). Imunisasi adalah berbeza:

Dalam individu dengan kumpulan I, antibodi untuk imunoglobulin A dan B sentiasa tersedia, tetapi dalam kes ini, mereka memperoleh sifat agresif kerana alasan yang tidak jelas. Konflik itu muncul pada kehamilan yang pertama. Bayi pramatang tidak mempunyai hemolisis sel darah merah, kerana antigen A dan B matang kemudian.
Komunikasi dengan eritrosit janin ditubuhkan pada tempoh pranatal. Hemolisis mengancam hanya sebahagian daripada sel-sel, jadi manifestasi kurang agresif untuk bayi baru lahir.

Konflik boleh dilakukan dalam struktur antigen lain, tetapi jarang ditentukan dan dengan kesukaran yang besar.

Perubahan apa yang berlaku di dalam tubuh kanak-kanak?

Patogenesis (perkembangan) penyakit ini disebabkan oleh kelewatan sel darah merah yang rosak di dalam sel-sel hati dan limpa, hemolisis mereka dalam organ-organ ini. Kematangan tisu hati yang tidak mencukupi dinyatakan dalam ketiadaan enzim yang diperlukan (glucuronyltransferase). Ia bertanggungjawab untuk meneutralkan pigil hempedu toksik bilirubin tidak langsung dan penukarannya kepada bilirubin-glucuronide (tidak langsung).

Akibatnya, hemoglobin yang dilepaskan tidak memasuki aliran darah, tetapi diproses ke tahap bilirubin langsung dan terkumpul dalam darah. Jenis pemusnahan sel darah merah ini dipanggil extravascular. Reaksi intravaskular adalah mungkin dengan penyakit hemolitik teruk dalam janin.

Pengkelasan

Bentuk penyakit yang sedia ada dibahagikan mengikut masa berlaku pada:

kongenital;
postnatal (muncul selepas bersalin).

Dengan keterukan, bergantung kepada keperluan untuk pemindahan darah:

kos rawatan yang mudah tanpa pemindahan;
keterukan sederhana - adalah mungkin untuk menormalkan penunjuk selepas satu pemindahan penggantian;
teruk - 2 atau lebih banyak pengalihan penggantian diperlukan.

Bergantung kepada jenis aliran:

akut - penyakit itu berlaku selepas tempoh yang singkat (jam, hari) selepas penembusan antibodi dari ibu kepada janin;
subacute - sering diamati dengan segera 3 hari sebelum bersalin;
subchronic - dengan lesi intrauterin kongenital, berlaku pada peringkat awal kehamilan.

Apakah yang menentukan keterukan tindak balas?

Keterukan lesi janin bergantung pada tempoh pengenalan antibodi melalui plasenta:

jika mereka masuk semasa kehamilan, bentuk bawaan penyakit muncul dalam bentuk janin yang macerated, kelahiran seorang anak dengan varian klinik yang sedia ada;
semasa tindak balas semasa bersalin - kemerahan postpartum khas berkembang.

Di samping itu, agresif dan keterukan lesi imun berbeza apabila:

jumlah antibodi yang berbeza dari organisme ibu kepada janin, kepekatan ditentukan oleh kehadiran penyakit akut dan kronik pada ibu, yang meningkatkan kebolehtelapan penghalang plasenta;
keupayaan pampasan yang tinggi atau rendah janin (bayi pramatang mengalami lebih banyak daripada bentuk yang teruk).

Manifestasi klinikal yang mungkin

Pilihan untuk tanda-tanda penyakit hemolitik boleh:

kematian janin dalam tempoh dari dua puluh ke minggu ketiga kehamilan akibat pelanggaran perkembangan intrauterin;
kelahiran bayi dengan edema am;
perkembangan awal dalam tempoh yang baru lahir penyakit kuning atau anemia yang teruk.

Terdapat tiga bentuk utama penyakit hemolitik pada kanak-kanak yang baru dilahirkan:

Untuk semua bentuk, gejala umum ialah perkembangan anemia normokromik (anemia), penampilan dalam darah bentuk awal eritrosit (normoblas, eritroblas), retikulositosis, hati yang diperbesar dan limpa.

Tempoh penyakit dibahagikan kepada:

akut - hari pertama bayi baru lahir;
reduktif - selepas normalisasi tahap bilirubin dalam darah;
kesan sisa.

Borang anemik dan kliniknya

Varian anemik adalah yang paling mudah. Ia diperhatikan di bahagian kelima kanak-kanak. Sebabnya adalah jumlah minimum antibodi menembusi dengan kesan jangka pendek pada janin. Kerosakan yang disebabkan adalah kecil, produk sel darah merah dari plasenta kembali ke tubuh ibu.

Selepas kelahiran, seorang kanak-kanak mungkin tidak mengalami penyakit kuning jika fungsi hatinya berfungsi dengan baik. Gejala utama muncul pada akhir minggu pertama kehidupan:

kulit pucat;
hati dan limpa yang diperbesarkan;
Dalam ujian darah, sebagai tambahan kepada manifestasi biasa, mereka mengesan tahap hemoglobin, eritropenia, dan rupa sel-sel erythrocyte yang pelbagai dan saiz.

Pemulihan cepat dicapai dalam bahagian pecahan Rhf negative blood transfusion.

Mempunyai bentuk icteric

Dibuktikan bahawa bentuk icteric muncul di bawah tindakan antibodi pada janin pada akhir kehamilan. Berat badan bayi yang baru lahir tidak rosak, melahirkan anak pada waktu, warna kulit bayi yang baru lahir berubah pada hari-hari pertama kehidupan. Biasanya kanak-kanak dilahirkan dengan kulit kuning, cecair amniotik berwarna dan pelincir.

yellowness meningkat pesat;
hati yang diperbesar dan limpa dikesan;
nod pembesaran kelenjar telap;
pengembangan sempadan hati jarang ditentukan;
Kandungan bilirubin dalam darah dari korda meningkat kepada 51 μmol / l dan ke atas (pada tahap normal kira-kira 28 μmol / l), untuk setiap jam kepekatannya meningkat sebanyak 3.4 μmol / l.

Bilirubin secara tidak langsung terutamanya merosakkan sel-sel hati (hepatosit), tisu otot miokardium, selektif merosakkan neuron. Tanpa rawatan, mabuk akan mencapai tahap merosakkan maksimum dalam satu atau dua hari. Gejala neurologi bilirubin encephalopathy (kerosakan otak) muncul:

keletihan yang semakin meningkat;
bayi menyusu dengan buruk, enggan makan, sering meludah;
muntah;
kurang kerap dari hari kejatuhan notifikasi tonik kehidupan;
ditentukan oleh gejala ketegaran di otot-otot otot;
gangguan otot mata, penyimpangan bola mata ke bawah, rupa jalur sclera di antara kelebihan kelopak mata dan kornea (satu gejala "matahari terbenam");
perubahan pernafasan pusat (pengurangan, gangguan irama, serangan asma dengan sianosis pada kulit);
penurunan dalam refleks kongenital.

Bilirubin menjejaskan sistem saraf di peringkat pecahan tidak langsung dalam bayi berjangkit pada 306-340 μmol / l, dalam kes pra-matang - 170-204. Telah ditubuhkan bahawa albumin plasma darah terlibat dalam pembangunan bentuk icteric yang teruk. Mereka mampu mengikat bilirubin yang berlebihan, dengan ketara meningkatkan tahap pendedahan kritikal ke otak. Dalam kes kekurangan albumin, lesi mudah menyebar ke organ dan tisu yang berlainan.

Bilirubin yang berlebihan didepositkan di tubula dan saluran buah pinggang. Ia menyumbang kepada perkembangan infark buah pinggang.

Hati yang terjejas merosakkan pengeluaran protein, faktor pembekuan darah. Oleh itu, terdapat penurunan tahap prothrombin dan peningkatan masa pendarahan. Peningkatan perkumuhan bilirubin dalam empedu menjadikannya lebih padat, yang menyumbang kepada perkembangan penyakit kuning obstruktif. Fes menjadi berubah warna. Dalam pigmen hempedu air kencing ditentukan.

Bilirubin encephalopathy dikesan pada hari ketiga hingga keenam selepas lahir.

Adalah lazim untuk membezakan fasa aliran:

dengan tanda-tanda mabuk utama - kehilangan selera makan, keletihan, nada otot menurun, tidak aktif, menguap, muntah, dan regurgitasi yang berlimpah;
tanda-tanda penyakit kuning di dalam nukleus otak - kejang-kejang spastik, ketegangan otot otot, membengkak di permukaan tengkorak fontanelle besar, tangan menggeletar, kehilangan refleks menghisap, nystagmus bola mata, kemurungan pernafasan jangka pendek, kecenderungan bradikardia, keletihan;
khayalan kesejahteraan - ketegangan spastik dalam otot hilang dalam minggu kedua kehidupan, gejala neurologi kurang ketara;
Komplikasi - mungkin pada usia tiga hingga lima bulan, kanak-kanak itu mewujudkan kelumpuhan, paresis, pekak, sawan.

Bentuk Edematous dan manifestasinya

Untuk pembentukan bentuk edematous, kesan pada janin antibodi ibu mesti berpanjangan. Fetus tidak mati segera, kerana ia menyesuaikan diri dengan penyingkiran antibodi kembali kepada organisme ibu, membentuk bentuk pembentukan darah tambahan. Limpa dan hati sangat diperbesar, hipertropi jantung diamati, dan kelenjar endokrin diaktifkan. Hypoalbuminemia membawa kepada peningkatan kebolehtelapan vaskular dan pembebasan plasma ke dalam ruang ekstraselular.

Ini membawa kepada pengumpulan cecair dalam:

tisu subkutaneus;
rongga pleura;
rongga perut;
pericardium.

Pada masa yang sama, berat janin dan plasenta meningkat secara dramatik (hampir 2 kali). Anemia sangat ketara: hemoglobin jatuh ke 35-50 g / l, dan sel darah merah berkurangan menjadi 1 x 10 12 / l, terdapat banyak bentuk letupan dalam darah. Pelanggaran ini menyebabkan kematian janin sebelum atau selepas penghantaran. Bentuk edematous dianggap sebagai manifestasi hemolisis yang paling parah.

Bagaimana untuk mengesan penyakit janin?

Untuk menentukan risiko mempunyai bayi dengan tanda penyakit hemolitik, analisa:

keadaan ibu masa depan, kehadiran penyakit kronik;
keserasian dengan bapa kanak-kanak untuk rhesus;
semasa kehamilan terdahulu;
Maklumat mengenai pemindahan darah yang terdahulu.

Dalam diagnosis, penting untuk mengetahui dan mengambil kira maklumat mengenai:

Dibebankan semasa kehamilan terdahulu;
keguguran;
kelahiran anak mati;
jurang mental dan fizikal dalam pembangunan kanak-kanak yang sedia ada.

Antibodi mesti ditentukan dalam wanita Rh-negatif. Apabila mereka dikesan, profilaksis dilakukan dengan bantuan antiresus gamma globulin tertentu, yang melemahkan sifat agresif.

Untuk rawatan bayi yang baru lahir, adalah penting untuk membuat diagnosis segera setelah melahirkan anak.

Apabila syak wasangka diadakan:

ujian untuk antibodi dalam ibu Rh negatif untuk kumpulan Rh dan darah (jika ibu mempunyai kumpulan pertama);
pengenalan kumpulan dan resusitasi bayi baru lahir.

Mengenai penyakit hemolitik berkata:

jenis bayi;
pewarnaan kulit, cecair amniotik dan pelinciran;
membesar hati dan limpa bayi baru lahir.

Sekiranya darah tali pusat tidak diambil, maka dalam 24 jam pertama peningkatan bilirubin setiap jam diperkirakan. Peningkatan pesat menunjukkan keparahan penyakit.

Sekiranya sampel Rh negatif ibu dan ketidakcocokan kumpulan, dengan adanya tanda-tanda penyakit hemolitik, kanak-kanak memulakan rawatan untuk bayi, dan lain-lain antibodi yang mungkin diperiksa di dalam ibu.

Apakah penyakit yang harus membezakan penyakit hemolitik?

Dalam diagnosis pembezaan, adalah perlu untuk membandingkan gejala, manifestasi biokimia dan klinikal dengan kemungkinan penyakit, disertai dengan penyakit kuning dan bilirubin yang tinggi:

gangguan kongenital struktur erythrocyte;
kekurangan enzim hati;
thalasemia;
koagulopati intravaskular yang disebarkan;
hiperbilirubinemia endokrin (congenital familial syndromes), fungsi thyroid menurun, kelenjar pituitari.

Diagnosis itu semestinya mengambil kira ubat-ubatan ibu yang menyusu yang menghalang fungsi hati kanak-kanak:

sulfonamides,
antibiotik novobiocina,
vitamin k.

Menyumbang kepada kesunyian kanak-kanak:

kencing manis ibu dengan asidosis;
apa-apa jenis hipoksia;
peningkatan dalam bilirubin tidak langsung tanpa hemolisis;
cytomegaly;
toksoplasmosis;
hepatitis kongenital;
sepsis;
sifilis

Rawatan moden

Rawatan penyakit hemolitik bayi yang baru lahir memerlukan penyingkiran produk toksik hemolisis dan antibodi yang menyebabkan reaksi dari tubuh kanak-kanak. Di samping itu, bayi memerlukan perlindungan organ dan sistem, merangsang dan menyokong fungsi hati dan buah pinggang.

Kaedah yang paling berkesan ialah pemindahan darah segar 150-180 ml setiap 1 kg berat badan. Dalam kes ketidakcocokan Rh, darah tunggal Rh-negatif ditunjukkan. Dalam kes konflik terhadap sistem AB0, eritrosit kumpulan I, diencerkan dengan plasma kumpulan IV, ditransfusikan. Semakin cepat transfusi bermula, semakin banyak peluang untuk menghilangkan sel darah merah yang terpengaruh dan membatasi hemolisis dengan kerosakan pada hati, otak dan limpa.

Dalam kes bentuk anemia yang teruk (dengan hematokrit hingga 35%), pemindahan darah urat pusat bermula setengah jam selepas kelahiran. Kateter dipasang pada urat, 10 ml darah diambil dari itu dan jumlah yang sama disumbangkan. Prosedur itu berlangsung sehingga tiga jam. Selepas setiap 100 ml penggantian, penyelesaian kalsium klorida, 10 ml glukosa diberikan kepada anak itu.

Pada masa yang sama, detoksifikasi diperlukan: cecair di dalam melalui tiub esofagus, pentadbiran intravena glukosa, plasma, albumin.

Tanpa sokongan komposisi berasaskan asid darah, pengawet yang disuntik (citrates) boleh menyebabkan serangan jantung. Oleh itu, lebih baik menggunakan darah yang disumbangkan dengan penyelesaian alkali.

Untuk meningkatkan fungsi sel hati, phenobarbital, magnesium sulfat, xylitol, sorbitol, ATP, dan methionine digunakan. Sapukan kursus Prednisolone dalam 7 hari.

Kanak-kanak menjalankan intubasi duodenal untuk menghapuskan hempedu hempedu.

Makan dilakukan menggunakan susu penderma yang tidak mengandungi antibodi. Pastikan untuk menyuntik vitamin E, B, C. Gejala kerosakan kepada sistem saraf memerlukan penggunaan vitamin B₁₂.

Kaedah phototerapi (pendedahan kepada cahaya lampu biru) membolehkan anda meningkatkan pengoksidaan bilirubin dan mengubahnya menjadi sebatian non-toksik. Sesi diadakan selama 12 jam sehari untuk tidak lebih daripada seminggu.

Pemantauan parameter darah perlu dilakukan selepas keluar dari kanak-kanak dari hospital bersalin sehingga umur dua bulan setiap 2 minggu.

Ramalan dan akibatnya

Dengan rawatan yang tepat pada masanya untuk kanak-kanak dengan penyakit hemolitik, perkembangan mereka tidak mengalami penderitaan. Jika kandungan bilirubin dalam darah berada pada tahap kritikal dan tidak ada rawatan yang lengkap, maka hasil yang teruk berlaku pada hari-hari pertama kehidupan. Kanak-kanak yang hidup mempunyai akibat negatif dalam bentuk:

terganggu jiwa;
pelencatan fizikal dan mental;
ucapan yang cacat;
kehilangan pendengaran.

Rawatan lanjut tidak berhasil. Kanak-kanak dari semasa ke semasa menjalani pemulihan dalam penjagaan kejururawatan.

Dengan gangguan tumpuan otak, terapi pemulihan kursus dilakukan: urutan, vitamin B kumpulan, Aminalon dan ubat nootropik lain secara lisan.

Pilihan pencegahan

Sekiranya risiko tinggi dikesan oleh kandungan antibodi sejarah dan darah wanita, pakar dari pusat perinatal memerhatikannya. Adalah mungkin untuk menghapuskan atau mengurangkan keadaan pemekaan:

dalam dekad yang lalu kehamilan - dengan bantuan "menanam semula" kulit bapa anak itu;
Sejurus selepas penghantaran (dalam 72 jam pertama) - pentadbiran anti-rhesus gammaglobulin.

Pencegahan ini perlu dijalankan dengan melahirkan anak yang tidak berjaya, pengguguran.

Peningkatan kandungan antibodi dalam darah berfungsi sebagai petunjuk untuk kemasukan wanita dan penghantaran awal (2 minggu lebih awal).

Pusat-pusat moden mempunyai keupayaan untuk melakukan penggantian darah intrauterine janin. Kaedah-kaedah pencegahan adalah mungkin hanya jika pendekatan ibu dan bapa sedar tentang kesihatan anak mereka. Mana-mana keengganan ibu masa depan untuk mengambil ujian darah, datang ke pakar ginekologi obstetrik atau pergi ke hospital adalah penuh dengan kelahiran mati, komplikasi serius perkembangan kanak-kanak.

KONFLIK DALAM KUMPULAN DARAH DAN HEMOLYTIC PENYAKIT NAMA

Gadis berkenalan dengan maklumat. Ramai orang tahu bahawa terdapat konflik terhadap faktor Rh. Tetapi untuk sebab-sebab tertentu, beberapa orang tahu bahawa terdapat juga konflik terhadap jenis darah. Malangnya di klinik antenatal mengenai senyap ini.

Dengan mendapat pendaftaran di klinik antenatal, setiap wanita hamil menerima banyak rujukan untuk ujian, di antaranya terdapat analisis mandatori untuk menentukan kumpulan dan rhesus darah kedua-dua pasangan. Dalam kebanyakan kes, semua orang bimbang tentang kehadiran atau ketiadaan faktor Rh yang sama ini, kerana semua orang tahu tentang kemungkinan pembangunan konflik Rh pada ibu dan anak. Bagaimanapun, sedikit orang yang menyedari kemungkinan ada konflik imunologi dalam kumpulan darah.
Kenapa terdapat konflik imunologi?
Kumpulan darah pertama tidak mengandungi antigen A dan B dalam sel darah merah, tetapi terdapat antibodi α dan β. Dalam semua kumpulan lain terdapat antigen dan oleh itu kumpulan darah yang pertama, setelah bertemu dengan antigen A atau B yang asing kepadanya, bermula dengan mereka "permusuhan", menghancurkan sel darah merah yang mengandung antigen ini. Proses ini merupakan konflik imunologi dalam sistem AB0.
Siapa yang harus waspada terhadap konflik kumpulan darah?
Secara teorinya, masalah seperti itu boleh berlaku jika ibu dan bayi masa depan mempunyai jenis darah yang berbeza:
seorang wanita dengan kumpulan darah I atau III - janin dengan II;
seorang wanita dengan kumpulan darah I atau II - janin dengan III;
seorang wanita dengan kumpulan I, II, atau III - janin dengan IV.
Kombinasi yang paling berbahaya dianggap jika seorang wanita dengan kumpulan darah saya menanggung seorang anak dengan II atau III. Penyelarasan ini paling sering membawa kepada perkembangan semua tanda-tanda konflik pada ibu dengan janin dan berlakunya penyakit hemolitik pada bayi baru lahir. Kumpulan risiko juga termasuk wanita:
menerima pemindahan darah pada masa lalu;
selamat beberapa keguguran atau pengguguran;
sebelum ini diberi kelahiran kepada seorang kanak-kanak yang telah mengalami penyakit hemolitik atau kerentanan mental.
Kemungkinan perkembangan konflik imunologi kumpulan pada sistem AB0 wujud dalam pasangan suami isteri dengan gabungan kumpulan darah yang berikut:
seorang wanita dengan kumpulan I + seorang lelaki dengan II, III atau IV;
wanita dengan kumpulan II + lelaki dengan III atau IV;
perempuan dengan III + lelaki dengan II atau IV.

Apa yang menyumbang kepada pembangunan konflik?
Pelepasan yang berfungsi dengan baik dan selamat melindungi perkembangan konflik dalam kumpulan darah. Struktur khasnya tidak membenarkan darah ibu dan janin bercampur, terutamanya, disebabkan oleh halangan plasenta. Walau bagaimanapun, ia masih boleh berlaku kerana melanggar integriti kapal plasenta, detasmen dan kecederaan lain, atau, selalunya, semasa bersalin. Sel-sel fetus dalam aliran darah ibu, dalam hal ketidakterimalannya, menyebabkan penghasilan antibodi yang mampu menembus janin dan menyerang sel-sel darahnya, akibatnya penyakit hemolitik terjadi. Bilirubin bahan beracun, yang terbentuk akibat pendedahan sedemikian dalam jumlah besar, boleh merosakkan organ-organ anak, terutamanya otak, hati dan buah pinggang, yang boleh membawa kesan serius terhadap kesihatan fizikal dan mental bayi.
Manifestasi konflik kumpulan, rawatan dan pencegahannya
Seorang wanita hamil tidak akan merasa sebarang tanda konflik dalam kumpulan darah. Ujian darah yang akan menunjukkan titer antibodi yang tinggi dalam darah wanita akan membantu menentukan kejadiannya. Dengan perkembangan penyakit hemolitik janin dan bayi yang baru lahir boleh diperhatikan:
bengkak,
yellowness
anemia,
limpa dan hati yang diperbesarkan.
Pencegahan komplikasi serius adalah penyerahan darah secara tetap untuk analisis dan pengesanan hemolisis tertentu di dalamnya. Jika didapati, wanita hamil akan dipantau. Jika, sebagai hasil analisis berulang, titer antibodi terus berkembang dengan mantap dan keadaan janin merosot, maka penghantaran pramatang atau pemindahan darah intrauterin mungkin diperlukan.
Sesetengah pakar ginekologi selalu menetapkan ujian antibodi kumpulan kepada wanita hamil dengan kumpulan darah pertama jika terdapat prasyarat untuk ini. Malah, ini berlaku sangat jarang, kerana konflik di atas sistem AB0 biasanya tidak membawa kesan serius dan menyebabkan penyakit kuning hanya pada kelahiran anak, secara praktikal tanpa menjejaskan janin dalam rahim. Oleh itu, tidak ada kajian besar seperti semasa mengandung wanita Rh-negatif.
Penyakit hemolytic bagi bayi yang baru lahir memerlukan rawatan wajib untuk mengelakkan perkembangan komplikasi yang teruk. Yang lebih jelas adalah gejala, semakin sengit konflik, yang disahkan oleh ujian darah untuk kandungan bilirubin yang tinggi. Makna rawatan adalah untuk membuang antibodi, merosakkan sel darah merah dan bilirubin yang berlebihan dari darah bayi, yang mana rawatan fototerapi dan rawatan gejala lain dijalankan. Dalam hal ini, jika ini tidak membantu, atau tingkat bilirubin dalam darah tumbuh dengan cepat, maka prosedur transfusi darah dipakai untuk bayi yang baru lahir.
Ibu bapa masa depan yang berisiko untuk membangunkan konflik seperti itu perlu tahu bahawa, pertama, dalam praktik, kemungkinan konflik sebenar terhadap kumpulan darah adalah sangat kecil, dan kedua, ia sering berlaku jauh lebih mudah daripada konflik rhesus, dan kes-kes yang teruk agak jarang, jadi konflik dalam sistem AB0 dianggap kurang berbahaya bagi kesihatan bayi.

Penyakit hemolisitik pada bayi baru lahir dengan jenis darah dan faktor Rh: sebab, akibat, rawatan dan pencegahan

Selalunya dalam beberapa hari pertama selepas kelahiran, kulit bayi mula berubah menjadi kuning. Fenomena ini biasa kepada ahli neonatologi, yang segera menetapkan pemeriksaan bayi dan rawatan yang sesuai.

Walau bagaimanapun, tidak semua ibu bapa muda tahu bagaimana untuk bertindak balas dengan betul terhadap gejala seperti ini dan bagaimana ia berbahaya bagi kanak-kanak. Pertimbangkan apa diagnosis penyakit hemolitik, apa yang menyebabkan penyakit kuning dan apa yang harus dilakukan ibu bapa bayi baru?

Penyakit hemolisis - penyakit zaman kanak-kanak yang teruk

Apakah penyakit hemolitik dan bagaimana ia berbahaya?

Penyakit hemolisis adalah keadaan yang agak serius pada bayi yang baru lahir, di mana pecahan besar sel darah merah yang disebut hemolisis dicatatkan dalam darah bayi. Para saintis menjelaskan fenomena ini dengan perbezaan dalam komposisi darah ibu dan anak.

Terdapat beberapa jenis penyakit ini, tetapi keadaan yang paling berbahaya disebabkan oleh ketidakcocokan darah oleh faktor Rh. Masalah ini hampir seratus peratus daripada kes berlaku pada wanita dengan rhesus negatif. Sekiranya penyakit ini berkembang kerana perbezaan dalam jenis darah ibu dan bayi (mengikut sistem AB0), kursusnya kurang rumit.

Selalunya, penyakit hemolitik bayi baru lahir ditunjukkan oleh perubahan warna kulit - menjadi kuning. Walau bagaimanapun, ini hanya satu daripada gejala penyakit ini. Manifestasi yang paling berbahaya boleh ditentukan hanya dengan hasil ujian makmal, ultrasound, Doppler, gangguan refleks.

Bentuk ringan penyakit boleh lulus tanpa akibat, tetapi ia juga memerlukan campur tangan pakar. Sekiranya jaundis hemolitik bayi baru lahir dalam bentuk sederhana dan teruk tidak dirawat, kanak-kanak boleh mati. Hari ini, terdapat satu mekanisme yang dibangunkan sepenuhnya untuk pencegahan dan rawatan keadaan berbahaya ini, dan oleh itu senario penyakit dalam kebanyakan kes adalah baik.

Penyebab penyakit pada bayi baru lahir

Mengapa patologi timbul? Pertimbangkan sebab utamanya. Semua orang mempunyai kumpulan darah khusus. Hanya empat daripada mereka - 0, A, B dan AB (dalam perubatan domestik notasi I, II, III, IV digunakan). Kumpulan ini ditugaskan berdasarkan komposisi darah di mana antigen hadir.

Selain antigen, dalam darah kebanyakan populasi Kaukasus di planet ini (kira-kira 85%) terdapat protein sel darah merah khas (antigen D), yang menentukan faktor Rh. Sekiranya protein ini tidak dijumpai dalam pesakit, darahnya tergolong dalam kumpulan Rh-negatif.

Komposisi darah pada bayi baru lahir mungkin berbeza daripada ibu bapa (mengikut kebarangkalian genetik). Jika ibu dan janin mempunyai faktor yang berbeza atau faktor Rh, terdapat prasyarat untuk konflik imunologi.

Apakah percanggahan ini? Tubuh wanita menganggap sel darah janin sebagai alien kepadanya dan mula bertarung dengan mereka, menghasilkan antibodi. Zarah-zarah ini memasuki aliran darah bayi, menembusi plasenta.

Proses yang dijelaskan dapat bermula seawal minggu ke-8 kehamilan, apabila faktor Rh dan jenis darah dibentuk pada janin. Walau bagaimanapun, lebih sering penembusan massa antigen melalui plasenta berlaku pada masa penghantaran. Akibatnya, proses pemecahan eritrosit dalam bayi bermula dalam darah - hemolisis.

Pecahan sel darah merah menyebabkan pengumpulan dalam tisu pigmen hempedu anak - bilirubin, yang menimbulkan kerosakan pada organ penting - hati, limpa, sumsum tulang. Komponen hempedu ini amat berbahaya kerana ia boleh menembusi halangan hematoencephalic dan mengganggu fungsi otak.

Di samping itu, hemolisis dengan ketara mengurangkan tahap hemoglobin dalam darah, dan bayi mempunyai anemia. Anemia adalah keadaan yang agak berbahaya bagi bayi baru lahir, kerana ia menyumbang kepada kebuluran oksigen tisu dan organ.

Tidak konsisten darah dalam sistem ABO (iaitu, dalam kumpulan) biasanya tidak membawa kepada akibat yang serius. Walau bagaimanapun, jika semasa kehamilan seorang wanita mengalami jangkitan virus pernafasan akut, selesema atau penyakit berjangkit lain, ini meningkatkan kebolehtelapan plasenta, yang membawa kepada perkembangan bentuk berbahaya penyakit.

Menurut statistik, penyakit ini sering berlaku pada bayi yang tidak sepadan dengan faktor Rh dengan darah ibu. Walau bagaimanapun, sesetengah pakar percaya bahawa konflik imunologi dalam sistem ABO bukan fenomena yang jarang berlaku, hanya gejala yang boleh kabur dan diagnosis sering tidak dibuat.

Klasifikasi dan simptom penyakit hemolitik bayi baru lahir

Seperti yang telah kami katakan, penyakit hemolitik mempunyai beberapa jenis. Lebih tepat lagi, terdapat empat daripada mereka.

Penyakit hemolitik Iterik

Pertimbangkan jenis ini secara terperinci:

Bentuk hemolisis berbentuk icterik sangat biasa pada bayi baru lahir. Ini adalah sejenis jenis penyakit. Ia dicirikan oleh kemunculan gejala awal hanya pada hari berikutnya selepas lahir. Seorang kanak-kanak dilahirkan dengan warna kulit yang normal dan tiada patologi yang boleh dilihat. Kemudian kulit bayi memperoleh warna kekuningan, yang secara beransur-ansur menjadi lebih cerah. Kanak-kanak mungkin mengalami refleks yang teruk, meningkatkan hati, limpa.
Penyakit kuning nuklear atau bilirubin encephalopathy adalah intoksikasi otak berbahaya. Penyakit ini berlaku apabila rawatan lewat jenis penyakit icterik. Penyakit kuning nuklear berlaku dalam dua peringkat. Fasa awal dicirikan oleh sikap santai bayi, reaksi lemah terhadap rangsangan. Kulit menjadi warna biru, kejang terjadi, mata bayi terbuka lebar (kami cadangkan untuk membaca: kenapa kejang berlaku pada kanak-kanak?). Peringkat seterusnya adalah spastik. Kanak-kanak menjerit, ototnya tegang, pernafasannya menerkam. Penyakit ini boleh menyebabkan cerebral palsy, pekak, gangguan ucapan.
Bentuk anemik - yang paling tidak berbahaya. Dalam keadaan ini, kanak-kanak mempunyai hemoglobin dalam darah, bayi itu lemah, lemah, dan menghisap payudara dengan buruk. Jenis penyakit ini dicatatkan dalam setiap 10 bayi baru lahir dan mempunyai senario yang baik.
Spesies edematous adalah penyakit paling berbahaya bagi penyakit ini. Seorang kanak-kanak dilahirkan dengan edema ciri dalam semua rongga badan - beg jantung, rahang pleural, rongga perut. Kulit mempunyai warna kuning, dengan pucat yang jelas. Hati dan limpa diperbesar, ujian darah menunjukkan anemia mendalam (kami mengesyorkan membaca: sebab-sebab mengapa limpa diperbesar pada kanak-kanak). Gejala seperti itu boleh menyebabkan perkembangan kegagalan jantung dan boleh membawa maut dalam rahim atau sejurus selepas melahirkan.

Kaedah diagnostik

Diagnosis penyakit ini dilakukan pada peringkat perkembangan janin dan selepas kelahiran. Pertimbangkan kaedah diagnosis natal dan postnatal.

Sekiranya ibu mempunyai darah negatif Rh, walaupun semasa mengandung, doktor mengumpul data untuk membuat gambaran mengenai kemungkinan patologi. Dianggap banyak maklumat: ketidakpatuhan darah ibu bapa, pengguguran, keguguran, kelahiran ibu sebelumnya.

Sekurang-kurangnya tiga kali semasa kehamilan seorang wanita, satu titre antibodi antimikrob dikesan. Simptom-simptom kebimbangan - nilai tak berterusan, pertumbuhan stabil mereka, dan juga penurunan paras tidak lama sebelum penghantaran - mungkin menunjukkan penembusan antibodi melalui plasenta.

Sekiranya terdapat risiko konflik imun, doktor akan membuat kajian terhadap cecair amniotik (ditentukan oleh bilirubin, tahap protein, besi, glukosa, dan sebagainya). Hasil ultrasound dan ultrasonografi Doppler - penebalan plasenta, aliran air yang tinggi, halaju aliran darah dalam arteri serebral, dll - diambil kira tanpa gagal.

Jika seorang wanita mengandung mempunyai darah Rh negatif, kemungkinan doktor akan menuntut analisis cecair amniotik

Diagnosis selepas bersalin adalah berdasarkan pemeriksaan bayi selepas kelahiran. Ini adalah kehadiran penyakit kuning, kawalan bilirubin dalam dinamik, eritroblastosis, tahap hemoglobin dalam darah, dan lain-lain. Semua tanda-tanda dianggap sebagai gabungan. Konflik imunologi dalam sistem ABO, walaupun prognosis yang baik, juga memerlukan perhatian doktor.

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan syarat-syarat seperti penyakit hempeditik hereditary, sepsis, pendarahan, yang boleh menyebabkan anemia. Juga, jangkitan cytamegalovirus dan toksoplasmosis dihapuskan.

Penyakit jaundis baru lahir mungkin bersifat fisiologi semata-mata. Kejadiannya adalah disebabkan oleh kurangnya tempoh matang enzim hati dan penggantian sel hemoglobin. Sebaik sahaja enzim mula dihasilkan pada jumlah yang betul, warna kulit bayi menjadi normal. Keadaan rawatan yang dijelaskan tidak diperlukan.

Ciri-ciri rawatan

Rawatan penyakit hemolitik jenis dan jenis icterik adalah berdasarkan keterukan kursusnya. Adalah penting untuk cepat membersihkan badan toksin - produk pecah erythrocyte. Terapi pengurangan bilirubin juga diperlukan untuk menghentikan proses hemolisis (lihat juga: jadual dengan bilirubin yang baru lahir setiap hari).

Dalam kes-kes yang sukar, pemindahan darah ditunjukkan, yang dilakukan kepada janin dalam utero atau selepas kelahiran. Cara lain untuk menghapuskan gejala adalah hemosorption (mengalir darah melalui penapis khas) dan plasmapheresis (membuang toksin daripada jumlah darah yang terhad). Walau bagaimanapun, pemindahan darah dan penggantian lain penggantian mempunyai petunjuk jelas:

jika bilirubin tidak langsung dalam darah tali pusat melebihi indeks 60 μmol / l atau meningkat pada kadar lebih daripada 10 unit sejenis sejam;
Tahap hemoglobin dalam bayi adalah kritikal - kurang daripada 100 g / l;
Penyakit jaundis muncul sejurus selepas lahir atau dalam 12 jam pertama.

Perlu diingat bahawa pemindahan darah sering membawa komplikasi, yang kebanyakannya dikaitkan dengan pelanggaran teknik prosedur. Hanya menggunakan darah segar yang disimpan selama tidak lebih daripada 2 hari, dan kadar transfusi yang rendah. Di samping itu, adalah penting bahawa jisim erythrocyte adalah dekat dengan suhu badan untuk mengelakkan serangan jantung.

Rawatan konservatif ditunjukkan untuk bayi dengan gejala yang lebih ringan. Biasanya, ini adalah:

dalam / dalam pengenalan glukosa, protein;
penggunaan pengaktif enzim hati;
pelantikan penyerap yang membantu mengikat dan membuang toksin;
penggunaan vitamin dan ubat-ubatan yang merangsang hati dan mempercepatkan proses metabolik dalam badan bayi.

Semua kanak-kanak dengan tanda-tanda phototherapy kulit yang berwarna kuning diresmikan. Prosedur ini melibatkan mendedahkan kulit kepada serbuk cahaya pendarfluor (putih atau biru). Aktiviti sedemikian mengeluarkan bilirubin tidak langsung dari badan, mengubahnya menjadi bahan larut air.

Juga, phototerapi dijalankan untuk mengelakkan berlakunya hiperbilirubinemia, jika hipoksia janin telah berlaku, dan gangguan thermoregulation. Selalunya prosedur itu ditetapkan kepada bayi-bayi pramatang.

Untuk memulakan penyusuan dengan penyakit hemolitik mungkin hanya selepas kebenaran doktor yang hadir. Sebagai peraturan, lampiran pada payudara dilakukan hanya tiga minggu selepas lahir. Dalam tempoh ini, antibodi dikeluarkan sepenuhnya daripada susu ibu, tetapi buat masa ini bayi diberi campuran atau susu penderma.

Dengan HDN, tidak mungkin untuk melampirkan bayi ke payudara dengan segera, sebagai peraturan, laktasi boleh dimulakan pada 3-4 minggu selepas kelahiran

Vaksinasi, yang biasanya dilakukan di hospital, dengan jaundis boleh ditangguhkan. Khususnya, BCG dilakukan sedikit kemudian.

Akibat penyakit hemolitik untuk kanak-kanak

Akibat penyakit hemolitik bayi yang baru lahir mungkin tidak hadir sama sekali, dan boleh menjadi sangat penting. Ia semua bergantung kepada bentuk penyakit, serta pada masa yang tepat dan kecukupan terapi. Apabila mendiagnosis penyakit hemolitik ringan, menjelang akhir minggu kedua, semua penunjuk kesihatan kanak-kanak kembali normal. Selepas itu, bayi akan tumbuh dengan baik dan berkembang mengikut umurnya.

Jika tahap bilirubin melebihi nilai kritikal 340 μmol / l, pada masa akan datang mungkin ada akibat negatif. Perkembangan bentuk nuklear penyakit ini dianggap jangka pendek, apabila otak bayi mengalami racun. Bentuk ini boleh membawa kepada pelbagai gangguan mental, perkembangan cerebral palsy, dan kehilangan pendengaran.

Perkembangan bentuk nuklear boleh dinilai oleh keteguhan otot di belakang kepala, penonjolan musim bunga, otot berkedut, tanda-tanda lemas. Terdapat juga simptom lain dari keadaan ini yang diketahui ahli neonatologi.

Bayi yang mengalami HDN yang teruk didaftarkan oleh pakar neurologi, pakar mata dan ahli pediatrik

Kadar bilirubin yang tinggi boleh menjejaskan kemudian. Menurut statistik, setiap kanak-kanak ketiga yang mempunyai simptom yang sama didiagnosis gangguan neuropsychik. Dalam hal ini, kanak-kanak yang mempunyai penyakit hemolitik yang teruk selepas penstabilan keadaan itu didaftarkan oleh ahli neurologi, pakar mata dan ahli pediatrik.

Sesetengah kanak-kanak memerlukan tempoh pemulihan yang panjang, jika tidak, beberapa bulan sudah cukup untuk pemulihan akhir. Walau bagaimanapun, pemerhatian pakar ditunjukkan oleh kedua-duanya.

Langkah-langkah pencegahan

Langkah-langkah pencegahan termasuk kawalan khas keadaan wanita hamil berisiko.

Acara berikut diadakan:

Sejarah perubatan - pra-kehamilan transfusi darah, keguguran, kanak-kanak yang masih melahirkan, pengguguran. Maklumat ini akan membantu menilai tahap antigen yang mungkin dalam darah pesakit. Yang paling terdedah kepada mereka adalah mereka yang telah melahirkan atau dengan sejarah pengguguran, kerana dalam kes ini badan sudah bersedia untuk "melawan" dan kemungkinan konflik imun adalah tinggi.
Dalam kes-kes kritikal, doktor mengesyorkan suntikan immunoglobulin anti-Rh untuk menekan pengeluaran antibodi. Suntikan semacam itu akan menjadi pencegahan masalah dengan kehamilan baru.
Pemantauan sistematik darah seorang wanita hamil untuk kehadiran antibodi Rh. Sekiranya kepekatan mereka meningkat, pesakit akan dihantar untuk rawatan pencegahan.
Selalunya, doktor menetapkan rangsangan tenaga kerja selepas 36 minggu kehamilan. Penyampaian pramatang menyebabkan risiko penyakit hemolitik yang tinggi pada bayi yang baru lahir, kerana pada bulan terakhir bayi itu kebolehtelapan peningkatan plasenta dan pertukaran sel darah ibu dan bayi diaktifkan.

Rawatan penyakit hemolitik dalam bayi baru lahir

Penyakit hemolytic pada bayi baru lahir (HDN) dianggap sebagai keadaan patologi dan agak serius yang berkembang akibat pemusnahan sengit sel darah merah. Masalah ini adalah penyebab utama penyakit kuning, yang diwujudkan selepas bersalin. Ia dikesan dalam kira-kira 0.6% daripada bayi baru lahir.

Penyebab utama keadaan patologi ini

Penyakit hemolytic bayi yang baru dilahirkan ditunjukkan terhadap latar belakang ketidakcekalan darah lengkap atau separa dengan organisme ibu dan anak masa depan. Ini paling sering berlaku dalam situasi berikut:

dalam kes konflik Rhesus, yang berkembang jika wanita mempunyai faktor Rh negatif dan janin mempunyai positif;
perkembangan konflik imun jika darah ibu adalah kumpulan O (I), dan kanak-kanak - hingga A (II) atau B (III);

Kelahiran seorang kanak-kanak dengan patologi ini mungkin hanya dalam kes apabila seorang wanita mempunyai kepekaan yang tinggi terhadap darah, yang berbeza dalam beberapa ciri dari dirinya sendiri. Keadaan ini berlaku dalam kes sebelum ini ditolak pengguguran secara spontan atau buatan yang dibuat secara buasir. Jika terdapat faktor Rh negatif, ibu hamil mungkin menjadi sensitif sekiranya berlaku pemindahan darah Rh positif;
dengan ketara meningkatkan kemungkinan pembangunan konflik rhesus pada anak, yang kedua berturut-turut. Selepas kelahiran bayi pertama, tubuh wanita mengenali zarah asing dalam darah, yang membawa kepada kepekaan;
Dengan perkembangan keadaan patologi ini terhadap latar belakang ketidakserasian kumpulan darah, bilangan kehamilan terdahulu tidak memainkan peranan yang besar. Sepanjang hayat, pemekaan berlaku dengan kerap terhadap latar belakang vaksinasi, dengan pemindahan sebarang jangkitan.

Penyebab lain kemungkinan patologi ini

Penyakit hemolytic bayi yang baru lahir juga boleh berkembang disebabkan oleh:

kehadiran patologi plasenta. Ini adalah badan khas yang muncul semasa kehamilan, dan direka bentuk untuk menyediakan semua nutrien tubuh kanak-kanak. Dia juga melakukan fungsi perlindungan, mencegah pencampuran darah ibu dan janin. Sekiranya melanggar halangan ini, eritrosit kanak-kanak memasuki badan wanita. Juga, antibodi dalam darah ibu diangkut ke janin, yang membawa kepada perkembangan keadaan berbahaya ini;
kehadiran ketakserasian yang jarang berlaku yang tidak dikaitkan dengan faktor Rh atau kumpulan darah;
Risiko mengembangkan penyakit berbahaya ini dalam bayi meningkat beberapa kali jika ibu mempunyai faktor Rh negatif, dan pasangannya mempunyai positif. Yang terakhir paling sering ditularkan kepada kanak-kanak itu;
Satu bahaya yang berpotensi untuk perkembangan keadaan patologi ini berlaku jika seorang wanita mempunyai jenis darah 2 dan seorang lelaki mempunyai 3 atau 4. Masalah ini juga mungkin muncul dalam keadaan lain. Sebagai contoh, apabila ibu masa depan mempunyai 3 kumpulan darah, dan bapanya mempunyai 2 atau 4 orang.

Mekanisme pembangunan keadaan patologi ini

Semasa kehamilan, tubuh seorang wanita dalam kuantiti kecil menghasilkan antibodi untuk antigen janin asingnya, yang berasal dari bapa. Proses ini adalah semulajadi. Di bawah keadaan biasa, antibodi ibu mengikat antigen janin dalam plasenta dan cecair amniotik.

Tetapi jika sebelum pemekaan ini hadir atau kehamilan meneruskan patologi, ia berlaku agak berbeza. Plasenta tidak dapat sepenuhnya menyediakan fungsi penghalang dan antibodi wanita datang ke janin. Kebanyakan proses negatif ini berlaku semasa melahirkan anak. Oleh itu, ia adalah pada bayi baru lahir yang penyakit hemolitik dikesan.

Patogenesis patologi ini adalah perkembangan hemolisis eritrosit dalam janin atau bayi. Ini berlaku terhadap latar belakang kerosakan pada membran mereka oleh antibodi ibu. Akibatnya, hemolisis extravascular pramatang berkembang. Ini membawa kepada pecahan hemoglobin, dari mana bilirubin terbentuk.

Sekiranya proses ini berlaku dengan sangat intensif (terutamanya dengan ketidakmampuan hati pada bayi yang baru lahir), kesan yang agak berbahaya diperhatikan. Bilirubin percuma, yang mempunyai kesan toksik, mula berkumpul di dalam darah kanak-kanak. Ia tidak diekskresikan dalam air kencing, tetapi sangat mudah menembusi tisu dan organ yang kaya dengan lipid.

Ini termasuk otak, hati, kelenjar adrenal. Bilirubin bebas melanggar banyak proses dalam tisu dan menyebabkan gangguan fungsi mereka.

Bentuk penyakit hemolitik

Bergantung kepada punca-punca penyakit hemolitik bayi yang baru lahir, adalah kebiasaan untuk membezakan beberapa bentuknya:

suatu bentuk yang berkembang akibat konflik Rh;
suatu bentuk yang berkembang terhadap latar belakang konflik terhadap jenis darah;
bentuk yang berkembang disebabkan oleh sebab-sebab lain.

Bergantung kepada manifestasi klinikal penyakit hemolitik bayi yang baru lahir oleh faktor Rh, dan lain-lain, bentuk berikut dibezakan:

Darjah keterukan

Penyakit hemolisis bayi yang baru lahir mungkin mempunyai tahap keterukan yang berbeza:

bentuk mudah. Kehadirannya hanya diputuskan oleh hasil ujian makmal, sebarang gejala sama ada sama sekali tidak hadir atau ringan;
bentuk sederhana. Ia dicirikan oleh peningkatan dalam bilirubin dalam darah, tetapi tanda-tanda mabuk masih belum diperhatikan. Dalam kes ini, pada jam pertama kehidupan kanak-kanak, penyakit kuning berkembang. Ia disertai dengan penurunan paras hemoglobin (kurang daripada 140 g / l), peningkatan kepekatan bilirubin (lebih daripada 60 μmol / l), peningkatan dalam hati dan limpa;
bentuk teruk. Diiringi oleh kerosakan pada inti otak, gangguan jantung dan gangguan pernafasan.

Gejala bentuk icteric

Bentuk hemolitik penyakit icterik berlaku paling kerap. Walaupun kanak-kanak dilahirkan pada waktunya, fungsi hatinya tidak berkuat kuasa sepenuhnya. Organ ini memulakan aktiviti enzimatik hanya beberapa hari selepas bersalin.

Proses pemusnahan sel darah merah, yang membawa kepada penyakit hemolitik, tidak bermula dengan segera. Yellowness kulit dikesan beberapa jam selepas kelahiran atau keesokan harinya. Sangat jarang bayi yang dilahirkan dengan masalah ini.

Dalam banyak kes, bentuk penyakit kronik ini adalah ciri-ciri seperti berikut:

terhadap latar belakang pemusnahan eritrosit dalam darah mula meningkatkan kadar bilirubin (pigmen hempedu), yang menyebabkan pewarnaan kulit dalam warna kuning;
perkembangan anemia. Apabila melakukan ujian darah umum, tahap hemoglobin yang agak rendah dapat dijumpai;
peningkatan dalam saiz organ tertentu (hati, limpa);
membran mukus dan skleras mata menjadi kekuningan;
penampilan kelesuan, mengantuk, penurunan refleks asas dan nada otot, yang diperburuk dengan peningkatan konsentrasi bilirubin;
selepas seminggu, tanda-tanda kerongstitis dijumpai, jumlah hempedu yang disembur ke dalam usus berkurangan. Dalam kes ini, perubahan warna kulit kayu, perubahan warna air kencing juga diperhatikan. Kulit memperoleh warna hijau kehijauan yang tidak ciri. Ini semua menunjukkan peningkatan dalam bilirubin langsung.

Keterukan anak sakit bergantung kepada sama ada dia dilahirkan tepat pada waktunya atau lebih awal. Juga penting ialah kehadiran jangkitan yang bersamaan, kebuluran oksigen (janin, selepas kelahiran) dan banyak faktor lain.

Jaundis nuklear

Pada hari ke-3 kehidupan kanak-kanak, bilirubin tidak langsung dalam darah mencapai nilai kritikalnya. Sekiranya rawatan yang diperlukan tidak dilakukan dalam masa, kepekatan bahan langsung, yang dicirikan oleh kesan toksik pada badan, juga secara beransur-ansur meningkat.

Penyakit kuning nuklear disertai oleh pemusnahan nukleus otak. Negeri ini tertakluk kepada pelarasan hanya pada permulaan pembangunan. Selanjutnya, ini tidak boleh dipengaruhi oleh sebarang kaedah.

Biasanya, penyakit kuning nuklear dengan penyakit hemolitik disertai oleh gejala berikut:

kanak-kanak menjadi gelisah;
secara mendadak meningkatkan nada otot;
opisthotonus berkembang. Ia dicirikan oleh hakikat bahawa kanak-kanak itu mengambil pukulan khas. Punggungnya melengkung, kepalanya dibuang ke belakang, kakinya berada dalam keadaan lanjutan, tangannya, kaki dan jari biasanya bengkok;

mengesan gejala "matahari terbenam". Dalam kes ini, bola mata bergerak ke bawah, manakala iris ditutup oleh kelopak mata;
bayi menjerit begitu banyak.

Sekiranya bayi yang baru lahir itu mengalami keadaan yang serius, ia mendedahkan kecacatan mental yang serius atau cerebral palsy.

Bentuk Edematous

Jatuh janin agak jarang, tetapi ia dianggap paling berbahaya di kalangan jenis lain dari keadaan patologi ini. Masalah ini timbul kerana konflik Rh antara darah ibu dan anak. Kemajuannya bermula pada rahim, dan oleh itu kanak-kanak dilahirkan dengan anemia yang menyatakan secara mendalam dan patologi lain.

Juga, sering kali kehamilan seperti itu berakhir dengan pengguguran spontan. Ini berlaku pada minggu ke-20 atau lebih baru. Sekiranya kanak-kanak berjaya bertahan dan dilahirkan, gejala berikut diperhatikan:

didapati keras, merebak ke seluruh bengkak badan. Kadang-kadang, eksudat mungkin muncul - pengumpulan cecair yang dikeluarkan dari kapal-kapal kecil. Mereka paling kerap terletak di rongga perut, berhampiran jantung atau paru-paru;
anemia diperhatikan. Tahap hemoglobin dan sel darah merah dikurangkan kepada petunjuk yang mungkin secara kritikal;

kegagalan jantung berkembang;
semua organ dan tisu adalah kekurangan oksigen;
kulit pucat, lilin;
Nada otot di wajah berkurang, jadi ia menjadi bulat;
semua refleks adalah tertekan;
hati dan limpa meningkat dengan ketara;
perut bayi baru lahir besar, berbentuk tong.

Tanda bentuk anemik

Penyakit hemolytic bentuk anemik yang baru lahir adalah paling mudah. Ia berkembang akibat konflik terhadap kumpulan darah atau terhadap keadaan lain yang jarang berlaku. Gejala klinikal patologi ini biasanya muncul pada hari-hari pertama kehidupan kanak-kanak. Mereka muncul di latar belakang pengurangan tahap hemoglobin secara beransur-ansur disebabkan oleh pecahan sel darah merah.

Sejurus selepas melahirkan, kiraan darah lengkap tidak menunjukkan kehadiran patologi. Tahap tinggi reticulocytes dikesan. Ini adalah sel darah muda yang dihasilkan oleh sumsum tulang. Selepas beberapa lama mereka hilang sepenuhnya, yang menunjukkan perkembangan penyakit itu.

Akibat keadaan ini, kanak-kanak itu kehilangan oksigen. Ini ditunjukkan dalam fakta bahawa bayi yang baru lahir menghisap payudara atau botolnya dengan buruk, perlahan-lahan mendapatkan berat badan, perlahan dan perlahan. Dalam kanak-kanak seperti itu, kulit biasanya pucat, dan hati diperbesar.

Diagnosis dalam tempoh perkembangan janin intrauterin

Diagnosis patologi ini dilakukan pada tahap kehamilan dan selepas kelahiran. Pada mulanya, ia melibatkan prosedur berikut:

Kajian imunologi darah ibu. Ia dilakukan beberapa kali semasa kehamilan. Ia membantu untuk mengesan antibodi dalam darah ibu yang menunjukkan perkembangan konflik. Berdasarkan hasil yang diperoleh, kesimpulan dibuat tentang kemungkinan penampilan penyakit hemolitik bagi bayi baru lahir;
diagnosis ultrasound semasa kehamilan. Menggunakan prosedur ini, anda boleh dengan cepat menentukan keadaan plasenta, saiz hati dan limpa pada janin, yang menunjukkan kehadiran penyakit hemolitik. Nisbah di antara saiz dada dan kepala kanak-kanak juga dianggarkan, kehadiran atau ketiadaan polyhydramnios dinyatakan;

kardiotografi. Membolehkan anda menentukan keadaan janin berdasarkan degupan jantung dan denyutannya;
amniosentesis. Prosedur yang sukar dan berbahaya, di mana cecair amniotik dikumpulkan menggunakan alat khas dengan jarum halus. Bahan yang dikumpul diperiksa untuk tahap bilirubin, berdasarkan yang mana ia disimpulkan bahawa penyakit hemolitik hadir;
cordocentesis. Prosedur diagnostik yang sukar di mana darah tali dipungut. Ia boleh dilakukan tidak lebih awal daripada 18 minggu kehamilan. Dengan perkembangan penyakit hemolitik mendedahkan bilirubin yang tinggi dan hemoglobin yang rendah.

Diagnosis selepas bersalin penyakit hemolitik

Untuk mengesahkan perkembangan keadaan berbahaya dalam bayi baru lahir, kaedah diagnostik berikut digunakan:

penilaian terhadap penampilan kanak-kanak, tingkah laku, dll. Semua bentuk penyakit hemolitik disertai oleh gejala-gejala ciri yang secara langsung menunjukkan kehadiran masalah ini;
dalam keputusan ujian darah am, tahap hemoglobin dan sel darah merah yang rendah dikesan, dan kepekatan bilirubin, sebaliknya, meningkat dengan ketara;
di hadapan keadaan berbahaya ini dalam air kencing yang baru lahir, dikesan. Apabila melakukan penyelidikannya terhadap bilirubin, reaksi positif;
Ujian coombs dijalankan, yang membolehkan untuk mengesan kehadiran tanda-tanda langsung penyakit hemolitik.

Prinsip rawatan penyakit hemolitik

Rawatan penyakit hemolitik bayi baru lahir adalah membuang antibodi ibu dan sel darah merah dari aliran darah kanak-kanak. Jika ini dilakukan dengan segera dan betul, semua komplikasi serius boleh dicegah. Ia juga perlu mengambil semua langkah untuk meningkatkan jumlah sel darah merah dan hemoglobin dalam darah anak yang sakit.

Dalam kes-kes yang teruk, untuk menstabilkan keadaan bayi yang baru lahir, langkah terapeutik berikut ditunjukkan:

pemindahan darah. Mencadangkan penghapusannya dari badan kanak-kanak itu dengan pemulihan selanjutnya defisit daripada penderma. Prosedur yang berkesan untuk mengurangkan tahap bilirubin dan menghapuskan semua gejala berbahaya. Dalam kes ini, bukan seluruh darah yang akan ditransfusikan, tetapi massa erythrocyte yang disediakan khas dengan faktor Rh negatif. Ini membantu mencegah penularan HIV, hepatitis dan penyakit berbahaya lain;
penggunaan hemosorption. Darah bayi yang baru dilahirkan melalui sorben dengan bantuan alat khas;
penggunaan plasmapheresis. Prosedur ini dilakukan dengan bantuan peralatan khas, yang mengumpul sejumlah kecil darah dari katil vaskular kanak-kanak. Selanjutnya, plasma, yang merupakan pembawa semua bahan toksik, telah dikeluarkan sepenuhnya;
Dalam keadaan yang teruk, glucocorticoids diberikan kepada bayi baru lahir selama seminggu.

Rawatan bentuk hemolitik ringan

Jika perjalanan penyakit hemolitik paru-paru dan hanya beberapa gejala yang timbul, langkah-langkah berikut diambil untuk menstabilkan keadaan bayi yang baru lahir:

fototerapi pertama digunakan. Ia terdiri daripada penyinaran kanak-kanak dengan warna putih dan biru, yang diperolehi daripada lampu pendarfluor;
Persediaan protein khas dan glukosa ditadbir secara intravena;
doktor menetapkan induk enzim hati;
untuk normalisasi metabolisme dan fungsi hati menggunakan vitamin E, C, kumpulan B dan cara lain;
jika terdapat penebalan hempedu, cholagogue ditetapkan;
dengan anemia berterusan, transfusi boleh digunakan.

Apakah risiko rawatan hemolitik yang tidak betul?

Dengan perkembangan intensif semua proses negatif dalam penyakit ini, jika langkah-langkah pencegahan atau pengobatan yang sesuai tidak diambil tepat pada waktunya, perkara berikut berlaku:

kematian kematian kanak-kanak di rahim, dan pada hari pertama selepas kelahiran;
kecacatan yang teruk pada bayi baru lahir;
perkembangan cerebral palsy;
kehilangan pendengaran atau penglihatan;
kecacatan mental;
kemunculan sindrom psiko-vegetatif;
perkembangan hepatitis reaktif.

Adalah mustahil untuk menghalang kesan ini jika semasa kehamilan kita sentiasa memantau kehadiran antibodi dalam darah ibu dan, jika perlu, ambil semua langkah terapeutik yang ditetapkan.