logo

Kemalangan cerebrovaskular kronik

Kronik iskemia - encephalopathy - satu kekurangan serebrovaskular perlahan-lahan progresif, kekurangan peredaran darah otak, membawa kepada pembangunan pelbagai nekrosis kecil fokus tisu otak dan fungsi otak gangguan.

Gejala gangguan peredaran otak

Otak manusia adalah organ yang unik, pusat kawalan semua kemungkinan tubuh manusia. Kerja sel-sel otak (neuron) memerlukan sejumlah besar tenaga yang diterima oleh otak melalui sistem peredaran darah. Ciri-ciri struktur dan anastomosis arteri otak, yang membentuk bulatan tertutup Willis, memberikan peredaran darah yang unik dalam "jawatan arahan" dan keamatan proses metabolik.

Akibat gangguan peredaran darah (selalunya dengan lesi vaskular atherosklerosis), ketidaksanggapan antara permintaan dan bekalan darah ke otak diperolehi. Dalam keadaan ini, sebagai contoh, walaupun sedikit perubahan dalam tekanan darah boleh menyebabkan perkembangan iskemik kawasan otak yang dibekalkan oleh kapal yang terjejas dan kemudian melalui rantai tindak balas biokimia kepada kematian neuron.

Pembangunan manifestasi klinikal vaskular encephalopathy berlaku akibat defisit serebrum perfusi dikaitkan dengan tekanan darah tinggi, luka-luka vaskular atherosclerotic, gangguan reologi darah, akibat trauma - trauma otak, mabuk, gangguan dysmetabolic (mis, kencing manis).

Ketidaksubuhan peredaran otak membawa kepada metabolik, dan kemudian perubahan neuron (sel otak) yang merosakkan. Selama bertahun-tahun, penyakit ini telah diperburuk secara kualitatif dan kuantitatif.

Jika kronik peringkat kegagalan peredaran darah awal mengetuai sindrom tserebrostenichesky - keletihan, ketidakstabilan emosi, kekeliruan, gangguan tidur, sakit kepala, pening, kehilangan ingatan untuk acara semasa (bukan profesional), dengan perkembangan penyakit terdapat gangguan pergerakan, melemahkan pesat ingatan, muncul krisis serebrum - dari serangan sementara ke strok.

Dalam peringkat kedua kekurangan serebrovaskular kronik progresif semakin merosot semua jenis memori, perubahan personaliti - ada kekurangan keyakinan, keresahan, kebimbangan, kemurungan, kecerdasan menurun, mengurangkan jumlah maklumat persepsi, minda letih dikurangkan kritikan keadaannya, tidak mengantuk waktu siang, menjadi sakit kepala yang lebih kerap, pening dan ketidakstabilan ketika berjalan, bertambah, terdapat bunyi di kepala. Pada pemeriksaan, pakar neurologi yang akan melihat kemiskinan reaksi muka - gipomimiya, gejala automasi oral, tanda-tanda daripada piramid dan penyakit extrapyramidal. Keupayaan untuk bekerja dan penyesuaian sosial seseorang dikurangkan dengan ketara.

Dengan perkembangan penyakit (peringkat ketiga) boleh membangunkan dementia (nyanyuk), penyakit sindrom extrapyramidal (sindrom Parkinson), sindrom pseudobulbar, vestibular - sindrom atactic, luka-luka setempat kasar yang membawa kepada kecacatan pesakit.
gangguan mental dicirikan oleh gangguan intelektual dan mental - pesakit dengan mengurangkan kritikan keadaannya, kehilangan ingatan - boleh hilang yang keluar dari rumah ke jalan, tidak mengenali saudara-mara, kurang berorientasikan atau tidak berorientasikan dalam ruang dan masa, peristiwa-peristiwa semasa, perubahan tingkah laku orang keseluruhan seseorang itu demensia.

sindrom extrapyramidal kegagalan - sindrom parkinsonian - pudar pergerakan wajah emosi, gaya berjalan terjejas - pesakit berjalan perlahan-lahan, sedikit "shuffling" langkah-langkah, bengkok, terdapat kekejangan, gegaran kepala, tangan, meningkat nada otot.

Pseudobulbar palsy - gangguan menelan - pesakit poperhivayutsya, ucapan - ia dilincirkan, menggantikan huruf dan perkataan, terdapat serak, pesakit mungkin menangis atau ketawa secara sukarela, gejala automasi oral - mentakrifkan pakar neurologi. Sebagai contoh, apabila disentuh dengan tukul ke bibir, mereka ditarik ke dalam tiub - refleks proboscis.

Vestibulo - sindrom ataktik adalah ketidakseimbangan, statik dan dinamik - pening, ketakutan apabila berdiri dan berjalan, ketidakstabilan, "melemparkan" ke sisi dan jatuh mungkin.

Pada peringkat ini, pesakit mengalami bencana otak akut - stroke iskemia dan hemoragik.

Pemeriksaan yang melanggar peredaran otak

Untuk diagnostik penting:

• kehadiran penyakit pembuluh darah selama beberapa tahun - tekanan darah tinggi, aterosklerosis, penyakit darah, diabetes mellitus;
• aduan ciri pesakit;
• data dari kajian neuropsikologi - skala MMSE adalah yang paling biasa untuk mengenal pasti masalah kognitif (biasanya, anda perlu menjaringkan 30 mata dengan melakukan ujian yang dicadangkan);
• pemeriksaan oculist yang telah mengesan tanda angiopathy dalam fundus;
• data imbasan dupleks - kemungkinan neuroimaging lesi aterosklerotik pada saluran otak, malformasi vaskular, ensefalopati vena;
• Data MRI - mengesan luka-luka kecil di ruang gipodensivnyh periventricular (sekitar ventrikel) Zon leykarioza menukar ruang likvorosoderzhaschih tanda-tanda atrofi korteks serebrum dan tumpuan (lepas-strok) perubahan;
• Ujian darah - umum, untuk gula, coagulogram, lipidogram.

Penyakit vaskular otak menduduki tempat utama dalam struktur morbiditi dan mortaliti di negara maju. Rawatan paling awal menyumbang kepada pemeliharaan unit struktur utama otak - neuron. Neuron mati tidak dapat dibangkitkan. Ia masih berharap untuk kepekaan sel-sel otak, iaitu kemungkinan pengaktifan neuron "tidur", kemasukan mekanisme pampasan... untuk meletakkannya semata-mata - neuron yang masih hidup mesti cuba "mengambil alih" fungsi orang mati. Ini sangat bermasalah. Oleh itu, semua usaha perlu diarahkan untuk menghalang kematian sel-sel otak. Sila merawat otak anda dengan berhati-hati. Sakit kepala yang berulang, pening, tekanan darah tinggi, kecacatan intelektual - walaupun kekeliruan akan membawa anda ke pakar neurologi.

Rawatan gangguan peredaran otak

Rawatan perlu diarahkan kepada normalisasi aliran darah serebrum serebrum, rangsangan metabolisme neuron, perlindungan neuron otak dari faktor hipoksia, rawatan penyakit vaskular yang mendasari.

Terapi antihipertensi adalah salah satu cara yang paling berkesan dan penting untuk mencegah perkembangan gangguan peredaran otak. Sebagai kaedah rawatan bukan hipertensi arteri, berkesan mengurangkan penggunaan garam dan alkohol, mengurangkan berat badan berlebihan, berdiet, meningkatkan tenaga fizikal, gaya hidup yang tenang.

Mungkin penggunaan ubat herba. Adalah disyorkan untuk mengambil penyerapan hawthorn pada cawan ¼ 4 kali sehari sebelum makan (1 sudu bunga hawthorn 1 cawan air panas, untuk mendesak 2 jam), ekstrak valerian, 2 tablet 2 - 3 kali sehari, cukai dadah: motherwort herba - part 3 rumput cudweed - 3 bahagian, bunga hawthorn - 3 bahagian, bakul bunga chamomile - 1 bahagian (1 campuran sudu menegaskan 8 jam 1 cawan air mendidih, penapis, mengambil 1/2 cawan 2 kali sehari, 1 jam selepas makan ).

Tetapi ini adalah tambahan kepada ubat-ubatan yang dipilih ahli terapi untuk setiap pesakit secara individu, dengan syarat bahawa penggunaan berterusan ubat antihipertensi dalam dos minimum akan mengekalkan nombor tekanan darah biasa. Pasien dengan tekanan darah tinggi memerlukan ubat dan kawalan tekanan darah yang tetap. Ini adalah rawatan hipertensi dan pencegahan strok dan rehebatan dan demensia.

Peningkatan kolesterol dan lipoprotein berketumpatan rendah dalam serum darah, walaupun dengan sendirinya ianya tiada kaitan dengan pembangunan kemalangan serebrum, tetapi sebahagian besarnya memberi kesan lesi vaskular dan perkembangan aterosklerosis dan aterostenoza. Oleh itu, orang-orang yang risiko adalah perlu untuk mengikuti diet dengan sekatan penggunaan kolesterol dan asid lemak tepu meningkatkan penggunaan lemak ikan, makanan laut, produk tenusu rendah lemak, buah-buahan dan sayur-sayuran. Jika diet tidak mengurangkan hiperkolesterolemia ditetapkan ubat statin - simvatin, torvakard, vabadin, atorvakor, Lipitor. Dengan perkembangan stenosis atherosclerotic arteri karotid 70 - 99% daripada rawatan diameter pembedahan - endarterektomi karotid di pusat-pusat khusus. Pesakit dengan tahap stenosis sehingga 60% disarankan rawatan konservatif dengan pelantikan ubat antiplatelet.

Untuk rawatan gejala neurologi cerebral dadah vasoactive kekurangan peredaran darah digunakan kronik, ubat-ubatan untuk meningkatkan peredaran mikro, pelindung saraf, anti-oksidan, sedatif, venotonics, vitamin kumpulan B, E.

Secara meluas glycine digunakan, Cerebrolysin, somazinu dan tserakson, dadah Piracetam pada dos 2400 setiap hari, solkoseril dan aktovegin, instenon mildronat, Cavintonum (Vinpocetine, Oxybral) preperaty Ginkgo - biloba (memoplant, ginkofar, Tanakan) Sermion (nitserium) betaserk (vestinorm, betagis) vazoket (venoplant, detraleks, lisin), meme, Almeria. Ubat-ubatan ini dipilih oleh pakar neurologi secara individu mengikut peringkat penyakit dan keterukan gejala.

Climatotherapy, psikoterapi, refleksoterapi, aromaterapi, hirudoterapi, teh herbal sedatif berguna.

Refleksologi - akupunktur digunakan untuk menormalkan aktiviti sistem saraf, sistem kardiovaskular. Akupunktur klasik dan aurikuloterapi (akupunktur pada auricle) dan su-jok (akupunktur di tangan) juga digunakan.

Aromaterapi - "rawatan dengan bau", adalah penggunaan minyak pati semulajadi. Sebagai contoh, geranium boleh melegakan atau merangsang, bergantung kepada keadaan dan ciri-ciri individu seseorang, bergamot, melissa, lemon dan kayu cendana - melegakan sistem saraf, melati, ylang-ylang melegakan keseronokan emosi. Bau mandarin mempunyai kesan antidepresan.

Hirudoterapi - rawatan dengan lintah - digunakan untuk hipertensi, aterosklerosis, urat varikos, trombophlebitis, insomnia, sindrom keletihan kronik. Hirudin yang terkandung dalam air lintah meningkatkan sifat rheologi darah - "ketidakstabilan." Ini membawa kepada peningkatan peredaran mikro, proses metabolik yang normal dalam tisu, pengurangan hipoksia, peningkatan imuniti, dan tekanan arteri dikurangkan.

Dengan tujuan penenang dalam tekanan darah tinggi, jarum oksigen dan pinus digunakan dalam air laut segar dan laut.

Semua pesakit dengan encephalopathy disirkirculatus perlu berdaftar dengan ahli saraf, harus diperiksa dan diperiksa secara teratur dan menjalani rawatan berterusan atau kursus.
Mungkin rawatan spa.

Pemeriksaan encephalopathy disirkirculatif yang tepat pada masanya dan rawatan kompleks yang dipilih dengan betul memanjangkan kehidupan yang aktif dan penuh.

Rundingan doktor mengenai topik peredaran darah serebrum kronik

Soalan: yang sanatorium ditunjukkan untuk tahap 1 encephalopathy disirkirculatory?
Jawapan: Sanatoriums untuk pesakit yang mempunyai penyakit sistem kardiovaskular dan sistem saraf ditunjukkan. Di Ukraine, ini adalah sanatoriums di Odessa, Crimea, Berdyansk, Poltava - Lazurny, Berdyansk, Roshcha, Chervona Kalina. Di Rusia terdapat sanatorium di rantau Moscow - sanatorium Kolosari Barvikha, Valuevo, Mikhailovskoye, Sosny, Kolos di wilayah Kostroma, sanatorium Vorovskiy di wilayah Yaroslavl, sanatorium Kislovodsk, Yessentuki, Yekaterinburg, Baikal... Ratu sanasorium tepi laut. Slovenia - resort Rogaška Slatina, Republik Czech - resort Mariánské Lázně, Jáchymov, Hungary - tempat peranginan Heviz Hungary, Bulgaria - resort Velingrad, Sandanski. Pada dasarnya, dalam penyakit sistem kardiovaskular, tidak ada gunanya mengubah zon iklim dengan tiba-tiba, oleh itu terdapat sanatorium di setiap zon iklim, pinggiran pusat-pusat serantau, di sekitar air semulajadi.

Soalan: Selepas strok, doktor memberitahu saya bahawa saya perlu mengambil ubat secara berterusan. Benar?
Jawapannya ialah: kebenaran. Sebagai pencegahan stroke berulang, terapi asas ditetapkan, yang mesti diambil secara berterusan: agen antiplatelet, ubat antihipertensi, statin. Persediaan dan dos yang ditetapkan secara individu oleh doktor. Di samping itu, kursus menyediakan rawatan dengan persediaan vaskular, antioksidan, neuroprotectors, vitamin, antidepresan, penenang... bergantung kepada manifestasi klinikal dan tahap ensefalopati.

Soalan: Apakah skala MMSE dan bagaimana anggarannya?
Jawapan: Ini adalah skala untuk menilai status mental pesakit.

Kemalangan cerebrovaskular kronik

O.V. Kotova
Jabatan patologi sistem saraf autonomi AZ Pertama Universiti Perubatan Negeri Moscow. I.M. Sechenov, Moscow

Kemalangan serebrovaskular kronik (CNMC) adalah satu bentuk progresif penyakit serebrovaskular dengan perkembangan secara beransur-ansur gangguan neurologi dan neuropsikologi. Penyebab utama yang membawa kepada hipoperfusi kronik otak termasuk hipertensi arteri, lesi vaskular atherosclerosis, penyakit jantung, disertai oleh kegagalan jantung kronik. Dalam rawatan kompleks pesakit dengan CNMC, ubat-ubatan yang mempunyai antioksidan kompleks, perlindungan angioprotective, neuroprotective dan neurotrophic digunakan. Salah satu ubat ini adalah Vasobral (dihydroergocriptine + kafein) - rawatan berkesan dan selamat untuk CNMC.
Kata kunci: patologi serebrovaskular, iskemia serebrum kronik, Vazobral

Penyakit serebrovaskular kronik (CCVD) adalah satu bentuk progresif patologi serebrovaskular dengan gangguan neuropsikologi. Kegagalan jantung kronik menyebabkan hipoperfusi otak yang kronik. Dadah dengan CCVD, dadah dengan antioksidan yang komprehensif, tindakan perlindungan, neuroprotective dan neurotrophik biasanya digunakan. Salah satu ubat ini adalah Vazobral (dihydroergocryptine + coffein), persediaan yang berkesan dan selamat untuk rawatan CCVD.
Kata kunci: patologi serebrovaskular, iskemia serebrum kronik, Vazobral

Penyakit peredaran darah cerebral kronik (CNMC) adalah bentuk progresif patologi serebrovaskular yang dicirikan oleh kerosakan otak iskemik multifokal atau meresap dengan perkembangan pesat kompleks gangguan neurologi dan neuropsychologi [1, 2]. Ini adalah salah satu bentuk yang paling biasa penyakit serebrovaskular, biasanya berlaku terhadap latar belakang penyakit kardiovaskular biasa.

Etiologi HNMK
Terdapat banyak punca extracerebral yang membawa kepada penyakit serebrovaskular. Pertama sekali, ini adalah penyakit disertai dengan gangguan hemodinamik sistemik, yang membawa kepada pengurangan kronik dalam bekalan darah yang mencukupi - hypoperfusion otak kronik. Penyebab utama yang membawa kepada hipoperfusi kronik otak termasuk hipertensi arteri (AH), penyakit pembuluh darah atherosclerosis, penyakit jantung, disertai oleh kegagalan jantung kronik. Penyebab lain termasuk kencing manis, vaskulitis dengan penyakit tisu penyambung sistemik, penyakit lain yang melibatkan luka vaskular, penyakit darah yang membawa kepada perubahan rheologi (erythremia, makroglobulinemia, cryoglobulinemia, dan lain-lain) [3-5].

Perubahan Pathomorphological dalam CNMC
Perfusi yang mencukupi diperlukan untuk fungsi otak yang mencukupi. Otak, yang berisiko adalah 2.0-2.5% berat badan, menggunakan 15-20% daripada darah yang beredar di dalam badan. Penunjuk utama perfusi otak adalah tahap aliran darah per 100 g bahan otak per minit. Nilai purata aliran darah serebrum hemisfera (MC) adalah kira-kira 50 ml / 100 g / min, tetapi terdapat perbezaan yang signifikan dalam bekalan darah ke struktur otak individu. Magnitud MK dalam perkara kelabu adalah 3-4 kali lebih tinggi daripada putih. Pada masa yang sama di hemisfera anterior aliran darah lebih tinggi daripada di bahagian otak lain. Dengan usia, magnitud MK berkurang, dan hiperfusi hadapan menghilang, yang dijelaskan oleh perubahan aterosklerotik di dalam otak. Adalah diketahui bahawa dengan bahan subkortikal CNMC putih dan struktur depan lebih terjejas, yang dapat dijelaskan oleh ciri-ciri yang ditunjukkan dari bekalan darah ke otak. Manifestasi awal ketidakstabilan bekalan darah serebral berlaku jika aliran darah ke otak kurang dari 30-45 ml / 100 g / min. Tahap yang dibangunkan diperhatikan apabila bekalan darah ke otak turun ke tahap 20-35 ml / 100 g / min. A ambang kritikal diiktiraf aliran darah serantau dalam julat 19 ml / 100 g / min (ambang fungsi otak perfusi), di mana fungsi masing terjejas kawasan otak. Proses kematian sel saraf terjadi pada aliran darah arteri serantau serantau, dikurangkan menjadi 8-10 ml / 100 g / min (ambang infarksi bekalan darah ke otak) [6, 7].

Di bawah keadaan hipoperfusi otak yang kronik, yang merupakan pautan patogenetik utama CNMC, mekanisme pampasan habis, bekalan tenaga otak menjadi tidak mencukupi, sebagai akibatnya, gangguan fungsi pertama berkembang, dan kemudian kerosakan morfologi yang tidak dapat dipulihkan. Dalam otak hypoperfusion kronik mendedahkan memperlahankan aliran darah serebral, pengurangan oksigen dan glukosa dalam darah, perubahan metabolik glukosa ke arah glikolisis anaerobik, asidosis laktik, hyper-osmolarity, kapilari stasis, kecenderungan untuk trombosis, penyahkutuban sel dan membran sel, microglia diaktifkan, yang bermula untuk menghasilkan neurotoxin, yang, bersama-sama dengan proses patofisiologi lain, membawa kepada kematian sel [8-10].

Kekalahan arteri serebral menembusi kecil (microangiopathy serebrum), di mana bekalan darah ke bahagian dalam otak bergantung, pada pesakit dengan CNMC disertai dengan pelbagai perubahan morfologi di otak, seperti:

  • luka meresap bahan putih otak (leukoencephalopathy);
  • pelbagai infarksi lacunar di bahagian dalam otak;
  • microinfarcts;
  • pendarahan mikro;
  • atrofi korteks serebrum dan hippocampus [11-14].

    Bagi pelaksanaan autoregulation serebrum, adalah perlu untuk mengekalkan tekanan darah tertentu (BP) dalam arteri utama kepala. Secara purata, tekanan darah sistolik (MAP) di arteri utama kepala harus berada dalam lingkungan 60 hingga 150 mm Hg. Seni. Dengan hipertensi yang lama, batasan ini beralih sedikit ke atas, oleh itu, autoregulasi tidak terganggu untuk masa yang lama dan MC tetap pada tahap yang normal. Perfusi otak yang mencukupi disokong oleh peningkatan rintangan vaskular, yang seterusnya menyebabkan peningkatan beban di jantung. Hipertensi tidak terkawal kronik membawa kepada perubahan sekunder dalam dinding vaskular - lipogualinoza, yang diperhatikan terutamanya dalam vesel mikroskopik. Arteriolosclerosis yang terhasil membawa perubahan dalam reaktifiti fisiologi kapal. Di bawah keadaan ini, pengurangan tekanan darah sebagai akibat daripada kegagalan jantung dengan penurunan output jantung, akibat terapi antihipertensi yang berlebihan, atau akibat perubahan sirkulasi fisiologi dalam tekanan darah menyebabkan hipoperfusi di zon peredaran darah terminal [15, 16]. Episod akut akut di kolam arteri menembusi mendalam membawa kepada kejadian infarksi lacunar diameter kecil di bahagian dalam otak. Dengan masalah hipertensi yang berulang akut episod membawa kepada kemunculan yang dipanggil. keadaan lacunar, yang merupakan salah satu pilihan bagi demensia vaskular pelbagai infarction [17].

    Di samping gangguan akut berulang, kehadiran iskemia kronik di kawasan peredaran darah terminal juga diandaikan. Penanda yang terakhir adalah pencairan bahan periventrikular atau subkortik putih (leucoareosis), yang merupakan patologi zon demamelination, gliosis dan pengembangan ruang perivaskular [15, 16]. Dalam sesetengah keadaan hipertensi yang buruk, perkembangan subakut lesi yang meresap dari masalah putih otak dengan klinik demensia pesat progresif dan manifestasi pemisahan yang lain mungkin, yang kadang-kadang disebut dalam kesusasteraan sebagai "penyakit Binswanger" [18].

    Satu lagi faktor penting dalam perkembangan CNMC ialah lesi aterosklerotik dari saluran otak, yang biasanya berbilang, yang dilokalisasi di bahagian tambahan dan intrakranial arteri karotid dan vertebral, serta di arteri bulatan Willis dan di cawangan mereka, membentuk stenosis. Stenoses dibahagikan kepada hemodynamically penting dan tidak penting. Sekiranya terdapat penurunan tekanan perfusi distal pada proses atherosclerosis, ini menunjukkan penyempitan kapal kritikal atau hemodinamik yang ketara.

    Telah ditunjukkan bahawa stenosa hemodinamik signifikan berkembang apabila lumen kapal mengecil sebanyak 70-75%. Tetapi aliran darah serebrum bergantung bukan sahaja pada keparahan stenosis, tetapi juga pada mekanisme yang menghalang perkembangan iskemia: keadaan peredaran cagaran, keupayaan kapal serangga berkembang. Rizab hemodinamik otak membolehkan stenosis "tanpa gejala" wujud tanpa kehadiran aduan dan manifestasi klinikal. Walau bagaimanapun, perkembangan mandat hipoperfusi kronik otak semasa stenosis membawa kepada CNMC, yang dikesan oleh pengimejan resonans magnetik (MRI). MRI menggambarkan leukoaraiosis periventrikular (mencerminkan iskemia dari perkara putih otak), hidrosefalus dalaman dan luaran (disebabkan oleh atrofi tisu otak); sista boleh dikesan (sebagai akibat dari infark serebral yang dipindahkan, termasuk klinikal "bodoh"). Adalah dipercayai bahawa CNMC hadir dalam 80% pesakit dengan luka stenosis arteri utama kepala. Kapal cerebral yang diubahsuai Atherosclerotic dicirikan bukan sahaja oleh perubahan tempatan dalam bentuk plak, tetapi juga oleh penyusunan semula hemodinamik arteri di kawasan distal kepada steroid atherosclerotik dan oklusions. Semua ini membawa kepada fakta bahawa stenius "asimtomatik" menjadi penting secara klinikal.

    Paling penting adalah struktur plak: apa yang dipanggil. plak yang tidak stabil membawa kepada perkembangan emboli arteri-arteri dan gangguan akut peredaran otak - lebih kerap dengan jenis fana. Dengan pendarahan dalam plak seperti itu, jumlahnya meningkat dengan pesat dengan peningkatan tahap stenosis dan gangguan gejala CNMC. Dengan kehadiran plak seperti hemodynamically signifikan adalah pertindihan lumen kapal hingga 70%.

    Dengan adanya kerosakan pada arteri utama kepala, aliran darah serebral menjadi sangat bergantung kepada proses hemodinamik sistemik. Pesakit sedemikian amat sensitif kepada hipotensi arteri, yang boleh berlaku apabila berlaku tegak (hipotensi ortostatik), dengan gangguan irama jantung yang membawa kepada penurunan jangka pendek dalam output jantung [3, 19].

    Manifestasi klinikal HNMK
    Manifestasi klinik utama CNMC adalah gangguan di bidang emosi, keseimbangan dan gangguan berjalan, gangguan pseudobulbar, gangguan memori dan kemampuan belajar, gangguan kencing neurogenik, secara beransur-ansur menyebabkan penyesuaian pesakit [1].

    Semasa HNMK boleh dibahagikan kepada tiga peringkat [10, 11]:

    Di peringkat I, klinik ini dikuasai oleh gangguan subjektif dalam bentuk kelemahan umum dan keletihan, makmal emosional, gangguan tidur, kehilangan ingatan dan perhatian, dan sakit kepala. Gejala neurologi tidak membentuk sindrom neurologi yang berbeza, tetapi diwakili oleh anisoreflexia, diskoordinasi, gejala otomatisme lisan. Memori terjejas, praxis dan gnosis boleh dikesan, sebagai peraturan, hanya apabila menjalankan ujian khas.

    Pada peringkat II, terdapat lebih banyak aduan subjektif, dan gejala neurologi sudah boleh dibahagikan kepada sindrom yang berbeza (piramidal, diskoordinasi, amyostatik, dismnesik), dan mana-mana satu sindrom neurologi biasanya menguasai. Penyesuaian profesional dan sosial pesakit dikurangkan.

    Pada peringkat III, gejala saraf meningkat, sindrom pseudobulbar yang berbeza muncul, kadang-kadang keadaan paroxysmal (termasuk kejang epileptik); Kemerosotan kognitif menyebabkan gangguan penyesuaian sosial dan isi rumah, kehilangan kecekapan lengkap. Akhirnya, HNMK menyumbang kepada pembentukan demensia vaskular [4].

    Kemerosotan kognitif adalah manifestasi utama CNMC, yang sebahagian besarnya menentukan keterukan keadaan pesakit. Seringkali mereka bertindak sebagai kriteria diagnostik yang paling penting untuk HNMK dan merupakan penanda sensitif untuk menilai dinamika penyakit tersebut. Perlu diingat bahawa penyetempatan dan tahap perubahan vaskular yang dikesan oleh MRI atau tomografi yang dikira, hanya sebahagiannya berkaitan dengan kehadiran, jenis dan keterukan penemuan neuropsikologi. Dengan CNMC, terdapat korelasi yang lebih ketara antara keterukan gangguan kognitif dan tahap atrofi otak [20, 21]. Pembetulan kemerosotan kognitif sering penting untuk meningkatkan kualiti hidup pesakit dan saudara-mara beliau.

    Kaedah untuk diagnosis kerosakan kognitif
    Untuk menilai keparahan keseluruhan kecacatan kognitif, skala kajian ringkas mengenai status mental paling banyak digunakan. Walau bagaimanapun, kaedah ini bukanlah alat penyaringan yang ideal, kerana hasilnya sebahagian besarnya dipengaruhi oleh tahap pra-gangguan pesakit, jenis demensia (skala kurang sensitif terhadap disfungsi korteks frontal dan oleh itu lebih baik mengenalpasti tahap awal penyakit Alzheimer daripada peringkat awal dementia vaskular). Di samping itu, pelaksanaannya memerlukan lebih daripada 10-12 minit, yang doktor dalam kemasukan pesakit luar tidak selalu ada.

    Levin, OS et al. [22] mengesyorkan untuk menyaring satu set tiga ujian neuropsikologi mudah, yang mengambil masa kira-kira 5-6 minit untuk diselesaikan:

    Ujian lukisan jam: subjek diminta untuk menarik jam yang tangannya menunjukkan masa tertentu. Biasanya, subjek menarik bulatan, meletakkan di dalamnya digit dari 1 hingga 12 dalam susunan yang betul dengan selang waktu yang sama, menunjukkan 2 tangan (lebih pendek setiap jam, minit lagi), bermula di tengah dan menunjukkan masa yang ditentukan. Apa-apa penyelewengan dari pelaksanaan ujian yang betul adalah tanda yang disfungsi kognitif yang cukup jelas.

    Ujian Aktiviti Pertuturan: Subjek diminta untuk menamakan nama tumbuhan atau haiwan yang mungkin (persatuan semantik dipintasi) dan kata-kata yang bermula dengan huruf tertentu, contohnya, "l" (persatuan dimetasikan secara fonetik). Normal per minit, kebanyakan orang tua dengan panggilan pendidikan menengah dan tinggi dari 15 hingga 22 tumbuhan dan dari 12 hingga 16 kata-kata yang bermula dengan "l". Penamaan kurang daripada 12 persatuan semantik yang diantarkan dan kurang daripada 10 persatuan fonetik yang dimediasi biasanya menunjukkan disfungsi kognitif yang dinyatakan.

    Ujian untuk memori visual: pesakit ditawarkan untuk menghafal 10-12 imej objek mudah, mudah dikenali di satu helaian; yang berikut akan dinilai: 1) pembiakan segera, 2) penambakan yang ditangguhkan selepas gangguan (sebagai kesan yang mengganggu, ujian untuk persatuan verbal boleh digunakan), 3) pengiktirafan (pesakit diminta untuk mengiktiraf objek yang dikemukakan kepadanya sebelum imej lain). Ketidakmampuan untuk menarik balik lebih daripada separuh daripada imej yang telah diserahkan sebelum ini boleh dianggap sebagai tanda tanda disfungsi kognitif.

    Arah utama dalam rawatan HNMK
    Arahan utama dalam rawatan batang CNMC daripada mekanisme etiopatogenetik yang membawa kepada proses ini. Matlamat utama adalah untuk memulihkan atau memperbaiki pernafasan otak, yang secara langsung berkaitan dengan rawatan penyakit yang mendasari: hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung dengan penghapusan kegagalan jantung.

    Memandangkan kepelbagaian mekanisme patogenetik yang mendasari CNMC, keutamaan harus diberikan kepada agen yang mempunyai antioksidan kompleks, tindakan perlindungan, neuroprotektif dan neurotropik. Dalam hal ini, adalah munasabah menggunakan dadah yang menggabungkan beberapa mekanisme tindakan. Antara ubat seperti ini, saya ingin menyebutkan Vasobral - ubat gabungan yang mempunyai kedua-dua tindakan nootropik dan vasoaktif. Ia mengandungi derivatif ergot (dihydroergocriptine) dan kafein. Blok Dihydroergocriptine a1 dan a2-adrenoreceptor sel-sel otot licin vaskular, platelet, eritrosit, mempunyai kesan merangsang pada reseptor dopaminergik dan serotonergik sistem saraf pusat.

    Apabila menggunakan ubat, penggabungan platelet dan erythrocyte berkurangan, kebolehtelapan dinding vaskular berkurangan, bekalan darah dan proses metabolik di otak bertambah baik, dan rintangan tisu otak untuk peningkatan hipoksia. Kehadiran kafein dalam komposisi vazobral menentukan kesan merangsang sistem saraf pusat, terutamanya pada korteks serebrum, pusat pernafasan dan vasomotor, dan meningkatkan prestasi mental dan fizikal. Kajian menunjukkan bahawa Vasobral mempunyai kesan penstabilan vegetatif, yang ditunjukkan dalam peningkatan jumlah nadi, normalisasi nada vaskular dan aliran keluar vena, akibat kesan positif ubat pada sistem saraf simpatik dan mengurangkan aktiviti sistem parasympathetic. Rawatan rawatan Vasobrom membawa kepada pengurangan atau kehilangan gejala seperti pening, sakit kepala, berdebar-debar, kebas-kebas kaki. Dinamik positif status neuropsikologi pesakit HNMK diperhatikan: peningkatan dalam jumlah perhatian; peningkatan orientasi dalam masa dan ruang, memori untuk peristiwa semasa, ketajaman; meningkatkan mood, mengurangkan kecerdasan emosi. Penggunaan Vazobrala membantu mengurangkan keletihan, kelesuan, kelemahan; terdapat perasaan gembira [23].

    Ratakan ubat dalam dos 2-4 ml (1-2 pipet) atau tablet 1 / 2-1 2 kali sehari selama 2-3 bulan. Ubat ini diambil dengan sedikit air. Kesan sampingan jarang dan ringan. Perlu diingatkan bahawa disebabkan kehadiran bentuk cecair dan tablet, pengambilan ganda dan toleransi yang baik, Vazobral adalah mudah untuk kegunaan jangka panjang, yang sangat penting dalam merawat penyakit kronik.

    Cara non-dadah membetulkan manifestasi HNMK harus termasuk:

  • organisasi kerja dan rehat yang betul, peninggalan syif malam dan perjalanan yang panjang;
  • senaman sederhana, gimnastik perubatan, berjalan kaki berdarah;
  • terapi diet: mengehadkan jumlah kandungan kalori makanan dan asupan garam (sehingga 2-4 g sehari), lemak haiwan, daging asap; pengenalan kepada diet sayuran dan buah-buahan segar, produk tenusu dan ikan;
  • climatoterapi di resort tempatan, dalam keadaan pergunungan kecil dan resort laut; balneotherapy, secara positif mempengaruhi hemodinamik pusat, fungsi kontraksi jantung, keadaan sistem saraf autonomi; Radon, karbohidrat, sulfida dan mandi brom adalah cara pilihan [24, 25].

    Secara umumnya, pendekatan terintegrasi terhadap rawatan CNMC dan rawatan kursus patogenetika yang berterusan dapat menyumbang kepada penyesuaian pesakit yang lebih baik dalam masyarakat dan memanjangkan tempoh kehidupannya yang aktif.

    Maklumat tentang pengarang:
    Olga Kotova - Penyelidik, Jabatan Patologi Sistem Saraf Autonomi, Pusat Penyelidikan Saintifik Universiti Perubatan Negeri Pertama Moscow I.M. Sechenov.

    LITERATURE
    1. Shtulman D.R., Levin OS Neurologi Pengamal rujukan. Ed ed. M., 2002. 784 ms.
    2. Yakhno N.N, Damulin I.V., Zakharov V.V. Ensefalopati dyskirkulasi. M., 2000.32 ms.
    3. Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Patologi otak dalam aterosklerosis dan hipertensi arteri. M., 1997. 287 ms.
    4. Damulin I.V. Dementia vaskular // Neurologi jurnal. 1999. №4. Ms 4-11.
    5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Demensia vaskular iskemik. Lancet Neurology 2002; 1: 426-36.
    6. Solovyova Gusev E.I., Skvortsova V.I. Iskemia pada otak. M., 2001. 328 ms.
    7. Solovyova E.Yu., Karneev A.N., Fedin A.I. Rasional patogenetik untuk terapi antioksidan di iskemia otak kronik // Farmakoterapi berkesan dalam neurologi dan psikiatri. 2009. №3. Ms. 6-12.
    8. Schaller B. Peranan endothelin dalam stroke: data eksperimen dan patofisiologi asas. Arch Med Sci 2006; 2: 146-58.
    9. Schaller B. Laluan extracranial-intracranial untuk mengurangkan kebimbangan dalam peredaran serebrum: semakan sistematik. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008; 17: 287-98.
    10. Kotova O.V., Akarachkova A.S. Iskemia serebrum kronik: mekanisme patogenetik dan prinsip-prinsip rawatan // Pharmateca. 2010. No. 8. P. 57-61.
    11. Levin, A.S. Enfalopati dyskirkulasi: idea moden mengenai mekanisme pembangunan dan rawatan // Consilium medicum. 2007. № 8. S. 72-9.
    12. Yakhno N.N., Levin OS, Damulin I.V. Perbandingan data klinikal dan MRI dengan encephalopathy disirkirculatory. Kemalangan kognitif // Jurnal Neurologi. 2001. № 3. S. 10-8.
    13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al. Kelaziman dan keparahan mikro-mikro dalam tetapan pemilihan memori. Neurologi 2006; 66: 1356-60.
    14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Hubungan antara luka dan kognisi benda putih. Curr opin Neurol 2007; 20: 390-97.
    15. Levin, OS, Damulin, I.V. Mengubah perubahan dalam perkara putih (leucoareosis) dan masalah demensia vaskular. Dalam buku itu. dengan ed. N.N. Yakhno, I.V. Damulina: Pencapaian dalam neuro-geriatrik. Bahagian 2. 1995. ms 189-231.
    16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Patogenesis lesi hipertensi subkortikal pada MRI otak. Stroke 1993; 24: 1339-46.
    17. Fisher CM. Pukulan dan infark lacunar. Neurologi 1982; 32: 871-76.
    18. Hachinski VC. Penyakit binswanger: tidak. Binswangers atau penyakit. J Neur Sci 1991; 103: 113-15.
    19. Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V., Gudkova V.V. Iskemia kronik otak // Rujukan doktor poliklinik. 2006. № 1 (3). Ms 23-8.
    20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Leukoariosis yang dikaitkan dengan umur dan kortikal deolerergik deafferent. Neurologi 2009; 72: 1411-16.
    21. Levin, A.S. Encephalopathy disirkirculatory: dari patogenesis kepada rawatan // Pesakit yang sukar. 2010. No. 4 (8). Ms 8-15.
    22. Levin, A.S. Pendekatan moden terhadap diagnosis dan rawatan demensia // Rujukan doktor poliklinik. 2007. № 1 (5). Ms. 4-12.
    23. Avedisova A.S., Fayzullaev A.A., Bugaeva, T.P. Dinamik fungsi kognitif pada pesakit dengan gangguan emosi dan labil genesis vaskular dalam rawatan vasobril // Farmakologi dan terapi klinikal. 2004. No. 13 (2). S. 53-6.
    24. Kadykov A.S., Chernikova L.A., Shakhparonova N.V. Pemulihan pesakit dengan gangguan peredaran serebral dalam hipertensi arteri. Manual untuk doktor. M., 2003. 46 p.
    25. Kadykov A.S., Shakhparonova N.V. Penyakit vaskular kronik progresif otak // Consilium Medicum. 2003. № 5 (12). Ms 712-15.

    Kemalangan cerebrovaskular kronik

    Otak memerlukan sejumlah besar nutrien untuk berfungsi normal. Mereka datang ke otak dengan darah. Tetapi kadang-kadang nisbah di antara jumlah darah yang diperlukan dan dihantar terganggu. Disebabkan oleh kemunculan serebrovaskular kronik (CNMC), proses metabolik menjadi perlahan, dan perubahan yang merosakkan dalam sel-sel saraf otak diperhatikan.

    Dengan rawatan gejala kemalangan cerebrovaskular kronik, penyakit ini bertambah dan bertambah buruk. Rawatan gangguan kronik peredaran serebrum, dilakukan secara berkala ubat.

    Apakah kemalangan cerebrovaskular kronik?

    HNMK - penyakit biasa di kalangan penyakit serebrovaskular di mana kerosakan kepada kapal otak (kapal cerebral) diperhatikan. Dalam peredaran serebral biasa adalah 50 ml per 100 g bahan otak per minit. Tetapi dengan HNMK angka-angka ini dikurangkan.

    Peringkat pembangunan KNMK

    Bergantung kepada berapa banyak penunjuk yang berkurangan, peringkat penyakit ini dibezakan sebagai:

    • manifestasi awal ketidakstabilan aliran darah serebrum (PNHMC);
    • encephalopathy disirkirculatory.

    Dengan manifestasi awal penyakit ini, jumlah darah yang melewati otak dalam masa tertentu (aliran aliran darah serebral) bervariasi antara 30-45 ml per 100 g bahan otak. Dengan banyak lesi fokus kecil otak (encephalopathy disirkirculatory), aliran darah serebral dikurangkan kepada 20-35 ml setiap 100 g bahan otak. Dalam perjalanan ensefalopati disyskirkulasi, mengenai bagaimana gangguan neurologi yang dinyatakan, terdapat tiga peringkat.

    Apakah perkembangan KhNMK?

    Penyakit yang menyebabkan hipoperfusi otak kronik (gangguan bekalan darah normal ke otak) adalah punca perkembangan CNMC. Penyakit yang melanggar hemodinamik umum (pergerakan darah di sepanjang katil vaskular), menyumbang kepada perkembangan hipoperfusi otak. Ini termasuk:

    • hipertensi (tekanan darah tinggi);
    • dystonia vegetatif-vaskular (VVD);
    • aterosklerosis (penyakit arteri);
    • kencing manis (penyakit yang berkembang akibat hipofaktion pankreas);
    • vaskulitis dalam penyakit tisu penyambung sistemik;
    • sifilis (penyakit berjangkit yang dicirikan oleh luka-luka pelbagai organ);
    • batuk kering (penyakit berjangkit);
    • penyakit yang meningkatkan kelikatan darah: makroglobulinemia, erythremia.

    Gejala penyakit

    Pada tahap awal pelanggaran aliran darah serebral, pesakit mengadu kekurangan kekuatan, gangguan tidur. Mengubah kedudukan badan, seseorang berasa pening. Semasa berjalan kaki, kegoncangan dan ketidakstabilan berjalan boleh dilihat. Aktiviti mental dihalang, kadang-kadang terdapat bunyi atau migrain.

    Pada peringkat pertama ensephalopathy disirkirculatori, gejala neurologi diperhatikan, iaitu:

    • gangguan tidur;
    • kerosakan memori;
    • kerap migrain dan vertigo;
    • gangguan koordinasi;
    • Kemampuan belajar manusia semakin merosot.

    Peringkat seterusnya adalah disebabkan oleh perubahan peribadi. Seseorang menjadi lebih egois, mudah marah. Gejala di peringkat kedua boleh dikaitkan dengan sindrom neurologi tertentu: pyramidal, amyostatik. Menurun aktiviti fizikal dan sosial.

    Pada peringkat ketiga, manifestasi gejala meningkat, sindrom pseudobulbar (refleks menelan merosot) diucapkan. Pesakit mengalami kesukaran mengawal sfingter pelvis. Selepas makan seseorang cenderung tidur. Terdapat kehilangan sepenuhnya keupayaan bekerja, mungkin perkembangan kecacatan kumpulan pertama dan demensia (demensia).

    Bagaimana untuk mengesan KhNMK

    Doktor mengumpul anamnesis, dan juga melakukan ujian terhadap katil vaskular dan otak. Apabila aliran darah terganggu di dalam fundus terdapat aterosklerosis dari saluran darah, serta mengaburkan kepala saraf optik. Apabila penyakit itu meningkatkan arteri di kawasan serviks dan duniawi. Doktor menulis rujukan untuk penyelidikan seperti:

    • rheoencephalography;
    • Ultrabunyi Doppler (USDG);
    • pengimejan resonans magnetik (MRI);
    • aortografi;
    • electrocardiogram, electroencephalogram (ECG, EEG);
    • analisis biokimia, termasuk penyelidikan metabolisme lipid;
    • analisis biomikroskopik pada saluran darah.

    Mengendalikan ujian mudah untuk mengenal pasti kognitif, pertuturan, gangguan visual.

    Ia penting! Pada tanda awal gangguan aliran darah serebrum kronik, rawatan berkala dilakukan untuk mencegah perkembangan penyakit. Oleh itu, setelah mendapati simptom HNMK, lawati hospital.

    Bagaimana untuk menyembuhkan pelanggaran aliran darah serebrum

    Doktor menetapkan pesakit sebagai ubat vasoaktif: Cavinton, Cinnarizin, Vinpocetine. Ubat neuroprotektif dan nootropik (Actovegin, Glycine), penenang. Dan juga menunjukkan ubat-ubatan yang meningkatkan kelikatan darah, mencegah berlakunya pembekuan darah (ubat antiplatelet). Ini termasuk asid acetylsalicylic, Curantil. Pesakit ditunjukkan penggunaan vitamin, termasuk kumpulan B, E.

    Jika anda mengesyaki kekurangan cerebrovaskular kronik, disyorkan untuk mengelakkan suhu tinggi (di bawah sinaran matahari, sauna atau di bilik mandi). Agar tubuh tidak terlalu panas, keluarkan beban yang melelahkan. Jangan tinggal di belakang komputer riba atau komputer selama lebih dari 45 minit, hadkan teh atau kopi untuk 2 cawan sehari. Tidak mahu merokok, alkohol. Sekiranya anda berada di resort, anda tidak perlu memanjat ketinggian yang lebih tinggi daripada 1000 meter di atas paras laut.

    Acara yang bertujuan menghalang pembangunan CNMC

    Untuk mengelakkan penampilan bentuk penyakit kronik, anda perlu memantau kesihatan anda dari usia yang muda. Dalam diet perlu dikuasai oleh makanan protein, dan kalori harian tidak boleh melebihi kos organisma. Senaman harus dijalankan untuk mengelakkan obesiti dan tidak aktif fizikal.

    Jangan mengesyorkan minum alkohol, dadah. Cuba untuk mengelakkan situasi yang teruk. Diagnosis dan rawatan tepat pada masanya penyakit akan menghalang permulaan penyakit kronik. Anda boleh mengetahui lebih lanjut mengenai penyakit ini dengan mengklik pada pautan.

    Terapi moden kemalangan serebrovaskular kronik

    Kemalangan serebrovaskular kronik (CNMC) adalah sindrom kerosakan otak progresif kronik etiologi vaskular, yang berkembang akibat gangguan akut berulang peredaran serebral (secara klinikal atau asimptomatik) dan / atau hypoperfusion otak pada otak.

    Di Rusia, majoriti pakar mempertimbangkan CNMC sebagai keadaan lengkap tanpa mengasingkan sindrom klinik individu. Pandangan ini membentuk pendekatan holistik untuk pemilihan terapi. Untuk penunjukan CNMC, pelbagai diagnosis digunakan: "kekurangan peredaran darah serebral yang progresif," "encephalopathy disirkirculatif", "kekurangan cerebrovaskular", "disfungsi cerebral kronik etiologi vaskular", "iskemia serebrum kronik", dan sebagainya.

    Di Eropah dan Amerika Utara, adalah perkara biasa untuk mengaitkan gejala-gejala tertentu dengan faktor risiko dan menyerlahkan ciri-ciri kesan merosakkan faktor vaskular pada fungsi otak. Oleh itu, istilah "kemerosotan kognitif vaskular sederhana - CN (penurunan kognitif vaskular)," kemurungan pasca-strok "(post depression stroke)," CN in stenosis carotid "(dsb.) Muncul.

    Dari sudut pandang klinikal, kedua-dua pendekatan adalah betul. Sintesis pengalaman dunia dan tradisi kebangsaan akan meningkatkan keberkesanan terapi. Semua pesakit dengan kerosakan otak akibat faktor risiko vaskular perlu dimasukkan ke dalam kumpulan HNMK.

    Ini kumpulan pesakit dengan sebab-sebab heterogen HNMK: Pesakit dengan tekanan darah tinggi (AH), fibrilasi atrium, kegagalan jantung kongestif (CHF), stenoses arteri brachiocephalic, pesakit yang telah menjalani strok iskemia (IS) atau serangan iskemia sementara (TIA) atau pendarahan, pesakit dengan gangguan metabolik dan sebilangan strok "senyap".

    Idea moden tentang patogenesis penyakit serebrovaskular mendedahkan beberapa ciri metabolisme tisu saraf pada latar belakang faktor risiko dan dalam keadaan perfusi yang diubah. Ini menentukan pengurusan pesakit dan mempengaruhi pilihan terapi dadah.

    Pertama, tekanan darah (BP), kardiogenik atau emboli arteri, hypoperfusion yang berkaitan dengan kerosakan kepada kecil (microangiopathy, hyalinosis) atau besar (aterosklerosis, displasia fibromuskular, tortuosity patologi) dari kapal bertindak sebagai faktor pencetus untuk CNMC. Juga, punca perkembangan gangguan peredaran darah boleh menjadi penurunan mendadak dalam tekanan darah, contohnya, dengan terapi antihipertensi yang agresif.

    Kedua, proses kerosakan otak mempunyai dua vektor pembangunan. Di satu pihak, kerosakan boleh disebabkan oleh gangguan perfusi otak akut atau kronik, di sisi lain, kerosakan vaskular menyebabkan pengaktifan proses degeneratif di otak. Penurunan adalah berdasarkan proses kematian sel yang diprogram - apoptosis, dan apoptosis ini adalah patologi: bukan sahaja neuron yang mengalami perfusi tidak rosak, tetapi juga sel-sel saraf yang sihat.

    Selalunya, degenerasi adalah punca CN. Proses degeneratif tidak selalu berlaku pada masa kemalangan serebrovaskular atau selepas itu. Dalam sesetengah kes, degenerasi boleh ditangguhkan dan menunjukkan dirinya sebulan selepas pendedahan kepada faktor pencetus. Sebab fenomena tersebut masih tidak jelas.

    Penglibatan iskemia serebrum dalam pengaktifan proses degeneratif memainkan peranan besar pada pesakit dengan kecenderungan kepada penyakit biasa seperti Alzheimer dan Parkinson. Seringkali, perkembangan gangguan vaskular dan perosak gangguan otak menjadi faktor pencetus bagi manifestasi penyakit-penyakit ini.

    Ketiga, pelanggaran peredaran otak disertai dengan perubahan makroskopik dalam tisu otak. Manifestasi lesi seperti ini boleh menjadi stroke yang klinikal atau TIA atau strok "diam". Pencitraan resonans magnetik (MRI) memungkinkan untuk menentukan perubahan dalam otak pada pesakit sedemikian, tetapi kaedah utama adalah penilaian klinikal gangguan sedia ada.

    MRI pada pesakit dengan CNMC boleh mendedahkan sindrom berikut, pengetahuan yang membolehkan untuk membantah beberapa gangguan neurologi:

    • Kerosakan otak pelbagai fasa - kesan pelbagai serangan jantung lacunar di bahagian dalam otak;
    • luka meresap bahan putih otak (leukoencephalopathy, leukoareoz);
    • penggantian hidrosefalus - pengembangan Virchow - ruang Robin, peningkatan saiz ventrikel otak, ruang subarachnoid;
    • atrofi hippocampal;
    • strok di kawasan strategik;
    • pelbagai pendarahan mikro.

    Keempat, data moden penyelidikan mendedahkan ciri-ciri yang tidak diketahui sebelumnya dari patogenesis kerosakan otak di CNMC. Otak mempunyai potensi tinggi untuk regenerasi dan pampasan.

    Faktor-faktor yang menentukan kemungkinan kerosakan otak:

    • tempoh iskemia - iskemia jangka pendek dengan pemulihan spontan awal aliran darah menyumbang kepada perkembangan TIA atau strok "diam", dan bukan strok sebenar;
    • aktiviti mekanisme pampasan - banyak gangguan neurologi mudah dikompensasikan oleh fungsi yang disimpan;
    • aktiviti mekanisme autoregulasi serebrum membolehkan anda dengan cepat memulihkan perfusi disebabkan penemuan aliran darah cagaran;
    • fenotip neuroprotective - banyak keadaan patologi dapat menyumbang kepada pengaktifan mekanisme pertahanan endogen (contohnya, diabetes mellitus - diabetes adalah contoh prakiraan metabolik), yang dapat meningkatkan ketahanan tisu otak untuk iskemia.

    Oleh itu, ciri-ciri metabolisme tisu otak boleh mengimbangi banyak, termasuk gangguan perut serebral yang teruk pada pesakit yang mempunyai sejarah risiko vaskular yang panjang. CN dan simptom focal tidak selalu berkaitan dengan keparahan lesi morfologi otak.

    Kehadiran pelbagai faktor risiko tidak semestinya membawa kerosakan otak yang teruk. Yang penting dalam pembangunan kerosakan adalah mekanisme perlindungan endogen tisu saraf, beberapa daripadanya adalah kongenital, dan ada yang diperolehi.

    Manifestasi klinikal HNMK

    Seperti yang dinyatakan, CNMC adalah sindrom kerosakan otak pada pesakit dengan pelbagai gangguan kardiovaskular, digabungkan dengan ciri umum aliran darah dan proses degeneratif. Ini membolehkan untuk membezakan tiga kumpulan gejala dari pesakit tersebut: sindrom CN; gangguan (emosi); gangguan neurologi fokal (kesan strok secara klinikal atau "senyap"). Pemisahan ini penting untuk pengurusan pesakit.

    Gangguan afektif (emosi)

    Perkembangan gangguan emosi dikaitkan dengan kematian neuron monoaminergik otak, di mana serotonin, norepinephrine dan dopamin bertindak sebagai neurotransmiter utama. Pendapat dinyatakan bahawa kekurangan atau ketidakseimbangan mereka dalam sistem saraf pusat menyebabkan kemunculan gangguan emosi.

    Manifestasi klinikal gangguan afektif yang berkaitan dengan serotonin, dopamin dan kekurangan norepinefrin:

    • gejala yang berkaitan dengan kekurangan serotonin: kebimbangan, serangan panik, takikardia, berpeluh, tachypnea, membran mukus kering, senak, kesakitan;
    • gejala yang berkaitan dengan kekurangan dopamine: angedonia, masalah pencernaan, kelancaran dan kefahaman pemikiran;
    • gejala yang berkaitan dengan kekurangan norepinephrine: keletihan, masalah gangguan, kesukaran menumpukan, proses pemikiran yang perlahan, ketahanan motor, kesakitan.

    Doktor boleh menyusun aduan pesakit bergantung kepada kumpulan simptom kekurangan monoamine dan, berdasarkan ini, pilih terapi ubat. Oleh itu, banyak ubat kepunyaan kumpulan neuroprotectors mempengaruhi sistem monoamine dan dalam beberapa situasi boleh mempengaruhi sfera emosi. Walau bagaimanapun, penyelidikan mengenai topik ini tidak mencukupi.

    Oleh itu, di belakang semua aduan, gangguan emosi dan diagnosis, terdapat: sindrom pengurangan aktiviti SSP neuron GABA, neuron serotonin, neuron dopamin; sindrom peningkatan aktiviti dalam sistem saraf pusat dan sistem saraf autonomi: neuron histamin, neuron glutamat, neuron noradrenalin, bahan P.

    neuron kekalahan monoaminergic membawa kepada pembentukan kumpulan yang berbeza sindrom: kemurungan, kebimbangan, keletihan, sikap tidak peduli, "pengurangan ambang persepsi dan exteroceptors intero-" et al "Mengurangkan ambang persepsi oleh exteroceptors intero- dan" dalam kombinasi dengan penyakit somatik dan ciri-ciri umur pesakit. menggalakkan pembentukan ini sindrom dan aduan: sindrom polimialgichesky, kebas di kaki, berdebar-debar, kekurangan udara, bunyi bising di kepala, "lalat di hadapan mata ', quiche sindrom cepat marah ki dan lain-lain

    Gangguan afektif pada pesakit dengan gangguan serebrovaskular berbeza dari pesakit dengan aliran darah serebrum normal:

    • keterukan kemurungan, sebagai peraturan, tidak mencapai tahap episod kemunduran utama menurut kriteria DSM-IV;
    • Kemurungan sering digabungkan dengan kecemasan;
    • pada peringkat awal penyakit, gangguan emosi tersembunyi di bawah "topeng" hipokondria dan gejala somatik (gangguan tidur, selera makan, sakit kepala, dan lain-lain);
    • gejala utama ialah angering dan gangguan psikomotor;
    • terdapat sejumlah besar aduan kognitif (penurunan kepekatan, kelambatan pemikiran);
    • keparahan gejala kemurungan di CHMC bergantung pada peringkat penyakit dan keparahan gangguan neurologi;
    • neuroimaging mendedahkan kerosakan terutamanya kepada kawasan subkortikal lobus frontal. Kehadiran dan keterukan gejala kemurungan bergantung kepada keparahan perubahan warna putih fokus pada lobus frontal otak dan tanda-tanda neuroimaging kerosakan iskemia kepada ganglia basal;
    • terdapat tindak balas paradoks terhadap ubat-ubatan;
    • terdapat tindak balas yang tinggi terhadap plasebo;
    • Kekerapan frekuensi tinggi kesan antidepresan yang tidak diingini adalah ciri (ia disyorkan untuk menggunakan dos kecil dan ubat tindakan selektif dengan profil toleransi yang baik);
    • Meniru diperhatikan di bawah penyakit somatik.

    Kemurungan memerlukan rawatan wajib, kerana ia tidak hanya memberi kesan kepada kualiti hidup pesakit dengan CNMC, tetapi juga faktor risiko stroke. Kemurungan boleh membawa kepada kemerosotan kognitif dan menjadikannya sukar untuk berkomunikasi dengan pesakit. Kemurungan yang lama menyebabkan proses degeneratif dalam bentuk kemerosotan metabolisme dan perubahan struktur di dalam otak.

    Terhadap latar belakang kemurungan yang berlarutan dan defisit kognitif, mungkin terdapat pelanggaran keupayaan untuk menyedari perasaan anda dan merumuskan aduan: koenesthesia (perasaan tidak menentu total masalah fisik) dan alexithymia (ketidakmampuan pesakit untuk merumuskan aduan mereka), yang merupakan tanda prognostik yang tidak menguntungkan.

    Kemurungan dengan CNMC berkait rapat dengan CN. Pesakit sedar peningkatan gangguan intelektual dan motor. Ini memberi sumbangan penting kepada pembentukan gangguan kemurungan (dengan syarat tidak ada pengurangan kritikan yang jelas dalam peringkat awal penyakit).

    Gangguan afektif dan CN boleh menjadi akibat disfungsi otak frontal. Oleh itu, biasanya, hubungan antara korteks hadapan dorsolateral dan kompleks striatal mengambil bahagian dalam pembentukan tetulang emosi yang positif dalam mencapai matlamat aktiviti. Sebagai akibat daripada fenomena penceraian dalam iskemia otak kronik, terdapat kekurangan pengukuhan positif, yang merupakan prasyarat untuk perkembangan kemurungan.

    Keadaan emosi pesakit mungkin juga bertambah teruk akibat terapi dengan ubat somatotropik. Terdapat kes-kes kebimbangan yang disebabkan oleh dadah dan kemurungan. Beberapa ubat somatotropik menyumbang kepada perkembangan kecemasan dan gangguan kemurungan pada pesakit dengan CNMC: antikolinergik, beta-blocker, glikosida jantung, bronkodilator (salbutamol, theophylline), ubat anti-radang nonsteroid, dan sebagainya.

    Ciri-ciri kecacatan kognitif

    Sindrom yang paling biasa dalam HNMK adalah pencabulan fungsi kognitif (kognitif). Dalam kumpulan KN mengeluarkan vaskular:

    • sederhana CN;
    • demensia vaskular;
    • jenis bercampur (vaskular-degeneratif) - gabungan jenis KT Alzheimer dengan penyakit serebrovaskular.

    Urusan masalah mendiagnosis dan merawat CN tidak ragu-ragu, ia memperolehi kepentingan khusus untuk doktor yang dalam amalan klinikal setiap hari perlu bertemu dengan kumpulan heterogen pesakit dengan patologi kardiovaskular dan fungsi kognitif terjejas.

    Membuktikan kadar kemasukan ke hospital, kecacatan dan kematian lebih tinggi pada pesakit dengan CN berbanding pesakit tanpa gangguan ini. Ini sebahagian besarnya disebabkan oleh mengurangkan kerjasama dalam kumpulan pesakit ini dan keupayaan terjejas untuk menilai gejala penyakit yang mendasari.

    CN sering didahului dengan perkembangan gangguan neurologi lain, seperti gangguan gait, gangguan pergerakan pyramidal dan extrapyramidal, gangguan cerebellar. Vaskular CNs dipercayai menjadi prediktor strok dan demensia vaskular. Oleh itu, diagnosis awal, pencegahan dan terapi berkesan CN adalah aspek penting dalam menguruskan pesakit dengan CNMC.

    Pelbagai penyakit sistem kardiovaskular, yang membawa kepada gangguan akut peredaran otak atau iskemia serebrum kronik, adalah punca pembuluh darah vaskular. Yang paling penting ialah hipertensi, aterosklerosis dari arteri serebral, penyakit jantung, diabetes. Penyebab yang lebih jarang berlaku ialah vaskulitis, patologi keturunan (contohnya, sindrom CADASIL), angiopati senile amyloid.

    Idea mengenai patogenesis CN di CNMC sentiasa dipertingkatkan, tetapi berpendapat bahawa perkembangan mereka adalah berdasarkan proses patologi jangka panjang yang membawa kepada gangguan yang signifikan bekalan darah ke otak yang tidak berubah selama beberapa dekad.

    Varian klinikal dan patogenetik CN vaskular, yang digambarkan oleh V.V. Zakharov dan N.N. Yakhno, mereka membenarkan untuk memahami dengan jelas mekanisme pembangunan mereka dan memilih arahan diagnosis dan rawatan yang diperlukan dalam setiap kes klinikal.

    Terdapat pilihan berikut untuk CN:

    • CN disebabkan oleh infark serebral tunggal, yang dibangunkan akibat kekalahan zon strategik yang disebut (thalamus, striatum, hippocampus, korteks depan prefrontal, zon temporal-temporal-occipital simpang). KN berlaku akut, dan kemudian secara keseluruhan atau sebahagiannya rontok, seperti kes gejala neurologi fokal semasa strok;
    • CN disebabkan oleh ubat-ubatan serebrum yang berulang-ulang berulang daripada sifat thrombotik atau thromboembolic. Terdapat penggantian penguatan seperti masalah langkah yang berkaitan dengan infark otak yang berulang dan episod kestabilan;
    • CN vaskular subcortical disebabkan hipertensi tidak terkawal kronik, apabila tekanan darah tinggi membawa kepada perubahan dalam kapal kecil berkaliber, yang mempengaruhi terutamanya struktur dalam hemisfera cerebral dan ganglia basal dengan pembentukan pelbagai infarksi lacunar dan zon leucoaraeosis dalam kumpulan pesakit ini. Terdapat perkembangan gejala yang mantap dengan episod intensifikasi mereka;
    • CN disebabkan oleh strok hemoragik. Gambar yang menyerupai infark otak yang berulang diturunkan.

    Gambar klinikal CN vaskular adalah heterogen. Walau bagaimanapun, varian subcortikal mereka mempunyai manifestasi klinikal ciri. Kekalahan bahagian dalam otak membawa kepada pemisahan lobus frontal dan struktur subkortikal dan pembentukan disfungsi frontal sekunder. Ini terutamanya ditunjukkan oleh gangguan neurodinamik (pengurangan kelajuan pemprosesan maklumat, penurunan perhatian, penurunan RAM), pelanggaran fungsi eksekutif.

    Pengurangan ingatan jangka pendek adalah bersifat sekunder dan disebabkan oleh gangguan neurodinamik yang terdapat pada pesakit tersebut. Seringkali, pesakit ini mengesan gangguan emosi-emosi dalam bentuk kemurungan dan kecerdasan emosi.

    Ciri-ciri klinikal varian lain vaskular CN ditentukan oleh patogenesis dan lokalisasi fokus patologi. Kemerosotan ingatan jangka pendek dengan tanda-tanda hafalan maklumat yang tidak mencukupi adalah jarang dilihat dengan HPMC. Perkembangan jenis penyakit "hippocampal" (terdapat perbezaan yang signifikan antara pembiakan maklumat langsung dan tertangguh) dalam kumpulan pesakit ini adalah prognostically unfavorable berkenaan dengan perkembangan demensia. Dalam kes ini, demensia selanjutnya adalah campuran (vaskular-degeneratif).

    Kajian menyeluruh tentang fungsi kognitif dan masalah mereka dalam kumpulan pesakit yang berbeza dengan CNMC memungkinkan untuk mengenal pasti ciri-ciri gangguan ini, bergantung kepada faktor etiologi yang utama. Oleh itu, didapati bahawa pesakit dengan CHF sistolik dicirikan oleh gangguan fungsi kognitif fronto-subkortikal (gangguan fungsi gangguan) dan tanda-tanda gangguan memori jangka pendek.

    Gangguan jenis subkortikal termasuk gangguan fungsi eksekutif dan perubahan neurodinamik: memperlahankan kelajuan pemprosesan maklumat, semakin teruk perhatian dan ingatan. Pada masa yang sama, peningkatan keterukan CHF kepada kelas III berfungsi disertai dengan peningkatan tahap disfungsi kawasan parieto-temporal-occipital otak dan gangguan visual-spatial.

    Pengetahuan tentang ciri-ciri CN pada pesakit dengan HNMK akan membolehkan bukan sahaja untuk menentukan punca perkembangan mereka, tetapi juga untuk merumuskan cadangan ketika menjalankan sekolah untuk pesakit-pesakit ini. Sebagai contoh, pesakit dengan jenis CN subkortal perlu dilatih dalam algoritma tingkah laku apabila keadaan kesihatan berubah, dan pesakit dengan disfungsi kawasan parieto-temporal-occipital perlu mengulangi maklumat yang diperlukan berkali-kali, sementara maklumat yang dilihat secara visual semudah mungkin untuk diingat.

    Dalam kes perkembangan demensia jenis vaskular dalam gambar klinikal, sebagai tambahan kepada tanda-tanda kecuaian profesional, setiap hari, sosial, terdapat gangguan kelakuan kasar - mudah marah, mengurangkan kritikan, makan tidak normal dan kelakuan seksual (hypersexuality, bulimia).

    Ciri-ciri gejala fokus

    Gejala fokus merupakan bahagian yang tidak terpisahkan dari HNMK, mereka muncul dalam peringkat lanjut penyakit ini. Gejala fokus juga menyebabkan kemerosotan dalam kualiti hidup dan boleh menyebabkan berlakunya kejatuhan.

    Simptom fokal yang paling tipikal termasuk gangguan gait (melambatkan, kekakuan, mengalir, mengejutkan dan kesukaran dalam organisasi gerakan ruang). Juga, banyak pesakit mempunyai kekurangan pyramidal dua hala dan gejala frontal. Oleh itu, penanda awal gangguan pergerakan di CHNMK terjejas inisiasi berjalan, "beku", asimetri patologi langkah.

    Penyebab utama terjadinya berjalan kaki dan postur boleh menjadi sindrom amyostatik. Dengan perkembangan sindrom Parkinson, adalah disyorkan untuk menetapkan ubat-ubatan dari kumpulan agonis reseptor dopamin (piribedil) dan amantadine. Penggunaan ubat-ubatan anti-parkinson ini boleh memberi kesan positif kepada berjalan pesakit, serta meningkatkan fungsi kognitif.

    Terapi moden HNMK

    Tidak mustahil untuk mencipta ubat sejagat yang boleh menjejaskan faktor kerosakan vaskular otak, CN, gangguan afektif dan pada masa yang sama menjadi ahli neuroprotektor. Oleh itu, semua kajian kualitatif telah dijalankan untuk situasi klinikal individu: CN vaskular, kemurungan strok, pencegahan strok dan CN, dan sebagainya. Oleh itu, kita tidak boleh bercakap tentang ubat sejagat untuk rawatan CNMC.

    Prinsip utama terapi HNMK adalah pendekatan komprehensif, kerana perlu bukan hanya untuk mempengaruhi gejala dan aduan, tetapi juga menghalang perkembangan penyakit CN dan emosi dengan mengurangkan risiko kardiovaskular.

    Prinsip kedua terapi HNMK adalah kepatuhan terhadap rawatan dan maklum balas. Setiap pesakit perlu mengadakan dialog dengan doktornya dan sentiasa mengikut arahannya, dan doktor perlu mendengar aduan pesakit dan menjelaskan keperluan ubat.

    Terapi berkesan yang komprehensif HNMK harus termasuk:

    • pencegahan sekunder strok dan CN;
    • rawatan CN;
    • rawatan kemurungan dan gangguan afektif yang lain;
    • terapi neuroprotective.

    Pencegahan sekunder strok iskemia

    Apabila HNMK menggunakan prinsip pencegahan sekunder strok. Tujuan pencegahan sekunder adalah untuk mengurangkan risiko strok, kerosakan otak dan perkembangan CN. Pencegahan harus ditujukan untuk menghalang bukan sahaja stroke, tetapi juga infark miokard, TIA dan kematian jantung secara tiba-tiba. Pesakit sedemikian datang untuk mengatasi masalah komorbiditi dan keperluan untuk menggabungkan beberapa ubat.

    Pencegahan sekunder adalah elemen penting dalam rawatan CNMC. Pertama, ia membolehkan anda untuk menghentikan atau melambatkan perkembangan penyakit. Kedua, kekurangan pencegahan sekunder mengganggu rawatan berkesan CN, gangguan afektif dan neuroprotection.

    Oleh itu, telah menunjukkan bahawa keberkesanan neuroprotection berkurangan dengan ketara pada pesakit dengan stenosis dan penghambatan arteri serebral. Ini bermakna tanpa memastikan aliran darah dan metabolisme serebral sepenuhnya, keberkesanan ubat akan menjadi rendah.

    Terapi asas HNMK termasuk pengubahsuaian faktor risiko, antihipertensi, pengurangan lipid dan terapi antitrombotik.

    Untuk pemilihan terapi asas yang berjaya, adalah perlu untuk menentukan penyakit mendasar yang menyebabkan pelanggaran peredaran otak. Ini amat penting dalam peringkat awal penyakit, apabila satu faktor adalah punca perkembangan kerosakan otak. Walau bagaimanapun, dalam peringkat lanjut penyakit ini, salah satu faktor juga mungkin berlaku dan menyebabkan perkembangan semua sindrom yang berkaitan.

    Pesakit perlu menjelaskan ubat-ubatan yang ditetapkan dan apakah mekanisme tindakan mereka. Ia adalah perlu untuk menunjukkan bahawa kesan beberapa ubat tidak dapat dirasakan dengan serta-merta, kerana ia mewujudkan dirinya dalam menghalang perkembangan kemurungan dan CN.

    Apabila menetapkan terapi antitrombotik, perlu menarik perhatian pesakit secara berasingan untuk kepentingan ubat-ubatan biasa. Ubat meluncur mungkin membawa kepada ketidakcekapan terapi dan perkembangan strok baru. "Percutian perubatan" dan peninggalan ubat adalah faktor risiko bebas untuk strok.

    Rawatan kecacatan kognitif

    Di peringkat demensia vaskular dan campuran dengan tujuan simptom, penghambat acetylcholinesterase pusat (galantamine, rivastigmine, donepezil) dan memantine penghalang receptor NMDA yang boleh dibalikkan berjaya digunakan.

    Tidak ada cadangan yang jelas untuk rawatan CN yang tidak habis (paru-paru dan sederhana). Pendekatan terapeutik yang berbeza dicadangkan. Dari sudut pandangan kami, adalah munasabah untuk menggunakan dadah berdasarkan mekanisme neurokimia yang mendasari perkembangan CN vaskular.

    Adalah diketahui bahawa asetilkolin adalah salah satu mediator yang paling penting untuk proses mediator kognitif. Kesan asetilkolinergik telah ditunjukkan berkorelasi dengan ketara dengan keterukan keseluruhan CN. Peranan acetylcholine adalah untuk memastikan kelestarian perhatian, yang perlu untuk menghafal maklumat baru. Oleh itu, kekurangan asetilkolin, sumber utama yang merupakan bahagian mediobasal lobus frontal (struktur mereka dijangka ke zon hippocampus dan kawasan parieto-temporal di otak), membawa kepada gangguan yang tidak dapat dielakkan dan menghafal maklumat baru.

    Pengantara dopamin (yang dihasilkan di bahagian tengah tisu batang otak, yang strukturnya diproyeksikan ke dalam sistem limbik dan korteks prefrontal lobus depan) memainkan peranan penting dalam memastikan proses kognitif yang cepat, beralih perhatian, melaksanakan fungsi eksekutif. Kekurangannya adalah terutamanya kepada gangguan neurodinamik dan gangguan fungsi eksekutif. Kedua-dua mekanisme untuk kemerosotan kognitif dapat direalisasikan dalam vaskular CN.

    Rawatan kemurungan dan gangguan afektif yang lain

    Rawatan kemurungan dalam CHMC adalah masalah serius yang tidak boleh diterangkan secara terperinci dalam artikel ini. Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan bahawa pemilihan dadah psikotropik mesti mengambil kira punca dan manifestasi klinikal kekurangan neurotransmitter. Pemilihan dadah perlu dijalankan berdasarkan penilaian patogenesis neurokimia kerosakan otak dan ciri-ciri ubat-ubatan.

    Antidepresan digunakan sebagai aset tetap. Dalam sindrom struktur kompleks, contohnya, dengan gabungan kemurungan dan kecemasan yang teruk, neuroleptik dan penenang juga digunakan.

    Pada pesakit dengan CNMC, penting untuk diingat tentang keselamatan terapi. Oleh itu, adalah tidak diingini untuk menggunakan ubat yang meningkatkan tahap tekanan darah sistemik, yang mempengaruhi kencing dan mengurangkan ambang aktiviti epileptik. Apabila melakukan terapi kompleks, perlu mengambil kira masalah interaksi pelbagai ubat.

    Terapi Neuroprotektif

    Walaupun sejumlah besar kajian yang dikhaskan untuk masalah ini, kini terdapat sedikit ubat-ubatan dengan kesan neuroprotective yang terbukti telah menunjukkan keberkesanan dalam kajian-kajian besar. Di Rusia, keadaan khusus telah timbul, di mana ubat-ubatan yang tergolong dalam kumpulan neuroprotectors digunakan secara meluas dalam pelbagai sindrom klinikal.

    Kebanyakan ubat-ubatan ini tidak disiasat mengikut peraturan amalan klinikal yang baik (Amalan Klinikal Baik). Ramai doktor menetapkan beberapa neuroprotectors, walaupun tidak ada kajian menunjukkan kemungkinan menggunakan beberapa ubat. Seringkali, ubat-ubatan ini ditetapkan untuk menjejaskan pencegahan sekunder. Penggunaan ubat-ubatan yang tidak munasabah dan tidak betul boleh menyebabkan poliphragmas dan berbahaya bagi pesakit-pesakit yang lebih tua. Dengan pendekatan yang seimbang dan rasional, pelantikan neuroprotectors boleh menjadi berkesan dalam kedua-dua masalah akut peredaran otak, dan di CNMC.

    Keanehan dari tindakan neuroprotectors adalah kebergantungan terhadap kesannya terhadap perfusi otak. Sekiranya peredaran otak dikurangkan, ubat mungkin tidak masuk ke zon iskemik dan tidak mempunyai kesan. Oleh itu, tugas utama merawat CNMC adalah untuk mengenal pasti punca-punca gangguan perfusi dan penghapusan mereka.

    Ciri kedua tindakan neuroprotectors adalah kebergantungan terhadap faktor kerosakan. Ubat-ubat ini adalah paling berkesan semasa tindakan faktor merosakkan, iaitu, dalam amalan klinikal, situasi risiko harus dikenalpasti dan neuroprotectors ditetapkan untuk mengurangkan kerosakan.

    Salah satu ubat yang paling dikaji dalam kumpulan neuroprotectors ialah citicoline (ceraxon), yang terlibat dalam sintesis fosfolipid struktur membran sel, termasuk neuronal, yang menyediakan pembaikan yang kedua. Selain itu, citicoline, sebagai prekursor asetilkolin, memberikan sintesisnya, meningkatkan aktiviti sistem cholinergik, serta memodulasi dopamin dan glutamatergic neurotransmission. Dadah tidak mengganggu mekanisme perlindungan neuropter endogen.

    Sejumlah percubaan klinikal citicoline telah dijalankan pada pesakit dengan CNMC, termasuk ujian mengikut peraturan amalan klinikal berkualiti tinggi, menilai kesannya terhadap KN vaskular yang sangat berbeza-beza, dari ringan hingga teruk. Tsitikolin - satu-satunya ubat yang dinilai sebagai alat yang menjanjikan dalam cadangan Eropah untuk merawat tempoh stroke iskemia akut.

    Untuk rawatan CNMC dan pencegahan CN, dinasihatkan menggunakan ceraxon dalam bentuk penyelesaian untuk pentadbiran oral 2 ml (200 mg) 3 kali sehari. Untuk pembentukan tanggapan neuroprotektif yang stabil, kursus terapi perlu sekurang-kurangnya 1 bulan. Anda boleh menggunakan ubat untuk masa yang lama, selama beberapa bulan.

    Tsitikolin mempunyai kesan merangsang, jadi lebih baik untuk mengurusnya tidak lewat daripada 18 jam. Dalam keadaan akut, terapi harus dimulakan sedini mungkin, 0.5-1 g 2 kali sehari secara intravena, selama 14 hari, dan kemudian 0.5-1 g 2 kali sehari intramuscularly. Selepas itu, anda boleh beralih ke ubat oral. Maksimum dos harian tidak melebihi 2 g.

    Keberkesanan neuroproteksi akan lebih tinggi jika matlamatnya jelas ditakrifkan. Pertama, disarankan untuk menggunakan neuroprotectors dengan CNs untuk menghalang perkembangan mereka. Dalam kes ini, punca CN, seperti yang dinyatakan di atas, boleh menjadi pelbagai faktor somatik, seperti penurunan tekanan darah, dekompensasi kegagalan buah pinggang atau CHF, jangkitan, dan lain-lain. Faktor-faktor ini boleh mengganggu peredaran otak. Proses iskemik ini boleh bertahan lama dan seterusnya membawa kepada kemerosotan.

    Oleh itu, dengan perkembangan CN, terapi panjang neuroprotective diperlukan. Lebih baik menggunakan dadah dalam bentuk lisan selama beberapa minggu atau bulan. Ia juga munasabah untuk menetapkan kursus kemasukan ubat neuroprotective pada permulaan terapi selama 10-20 hari, diikuti dengan pengambilan oral jangka panjang.

    Kedua, penggunaan neuroprotectors adalah sesuai untuk pencegahan kerosakan otak pada pesakit dengan CNMC. Apabila kajian eksperimen kami menunjukkan, neuroprotectors prophylactic lebih berkesan. Oleh sebab peredaran otak dapat mengalami gangguan dalam beberapa keadaan klinikal (fibrilasi atrium, radang paru-paru, krisis hipertensi, infarksi miokardia, dekompensasi diabetes, dll), disarankan untuk menggunakan pencegahan neuroprotektif sebelum gejala muncul.

    Ketiga, neuroprotectors harus digunakan untuk mencegah stroke pada pasien yang menjalani pembedahan. Intervensi pembedahan adalah faktor risiko yang signifikan untuk stroke dan postoperative CN. Ini adalah benar terutamanya bagi pesakit dengan CNMC, di mana kebarangkalian untuk membangunkan CN lebih tinggi daripada yang sihat.

    Risiko stroke perioperatif yang tinggi disebabkan hipoperfusi yang berkaitan dengan peringkat pembedahan. Salah satu peringkat operasi dalam aterosklerosis karotid adalah oklusi arteri karotid selama beberapa minit, dan semasa stenting dan angioplasty dari saluran cerebral, sebilangan besar athero arterioarterial dan tromboembolisme boleh berlaku.

    Semasa menjalani jantung dengan menggunakan pintasan kardiopulmonari, terdapat penurunan tekanan darah sistematik kepada 60-90 mm Hg. Art., Dengan stenosis serebral atau gangguan otoregulasi aliran darah serebral dapat membentuk suatu bentuk kerusakan otak.

    Oleh itu, pesakit yang dijadualkan menjalani pembedahan berisiko untuk lesi iskemia serebrum dan mungkin calon untuk profilaksis neuroprotektif. Penggunaan neuroprotectors dapat mengurangkan jumlah komplikasi selepas pembedahan.

    Keempat, neuroprotectors boleh digunakan untuk mencegah strok pada pesakit dengan risiko vaskular yang tinggi, sama ada dengan TIA atau dengan stenosis arteri serebrum. Selagi ada sistem kuota di Rusia, pesakit dengan stenosis karotid perlu menunggu pembedahan selama beberapa minggu. Dalam tempoh ini, pesakit perlu diberikan neuroprotectors. Pesakit dengan TIA dan aterosklerosis mungkin disyorkan untuk membawa bersama mereka neuroprotectors, contohnya, ceraxon.

    Kelima, neuroprotectors boleh diberikan semasa pemulihan untuk merangsang proses reparatif dan pemulihan fungsional awal.

    Oleh itu, HNMK adalah sindrom kerosakan otak yang disebabkan oleh faktor risiko vaskular, di mana kedua-dua kerosakan iskemia dan proses degeneratif bertindak sebagai kerosakan. Manifestasi CNMC termasuk CN, gangguan afektif, dan sindrom fokus, yang memerlukan pendekatan terintegrasi dalam pemilihan terapi pencegahan, psikotropik dan neuroprotektif.

    Oleh itu, sindrom HNMK adalah konsep kolektif dan tidak boleh dipertimbangkan sebagai unit nosologi yang berasingan. Kajian lebih lanjut mengenai CNMC dan pengenalpastian sindrom tertentu yang berkaitan dengan faktor risiko dan manifestasi klinikal (contohnya, CN pada pesakit dengan hipertensi, sindrom depresi pada pesakit dengan fibrillation atrial, dan lain-lain) diperlukan.

    Dalam setiap keadaan klinikal, patogenesis perlu dikaji dan kaedah terapi dan pencegahan yang berkesan harus dipilih berdasarkan mekanisme yang mendasari gangguan yang dikesan. Langkah pertama ke arah ini telah dibuat, di luar negara dan di Rusia.

    Shmonin A.A., Krasnov A.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.

  • Artikel Tambahan Mengenai Embolisme