logo

Apakah etiologi dan patogenesis hipertensi

Hipertensi arteri merujuk kepada peningkatan patologi dalam tekanan darah, nama lain adalah hipertensi. Patogenesis hipertensi tidak mudah, hari ini ia tidak difahami sepenuhnya. Adalah dipercayai bahawa sebab utama perkembangan ini terletak pada tekanan kronik.

Tidak seperti hipertensi, yang merupakan gejala patologi yang lebih serius, hipertensi arteri adalah penyakit bebas, yang akan dibincangkan dalam artikel.

Patogenesis

Apabila terdapat pelanggaran nada vaskular periferal, terdapat persekitaran yang baik untuk pembentukan hipertensi. Saluran darah yang cacat tidak dapat mengawal metabolisme. Medulla oblongata dan hypothalamus berhenti menjalankan fungsi mereka dengan betul, akibat kerja-kerja yang merosakkan organ-organ ini, peningkatan jumlah bahan tekanan yang dihasilkan.

Rantaian ini berterusan di arterioles, arteri kecil ini berhenti bertindak balas terhadap pelepasan darah yang menit dari hati. Tekanan dalam organ dalaman bertambah kerana arteri tidak berkembang.

Dengan peningkatan tekanan darah di buah pinggang, tubuh mula aktif mengeluarkan renin. Hormon ini memasuki aliran darah, di mana ia mula berinteraksi dengan bahan pressor yang paling berkuasa, angiotensinogen.

Andaian saintifik bahawa asas penyakit menyembunyikan kecacatan keturunan yang ditunjukkan di bawah pengaruh faktor-faktor yang merugikan, mereka menimbulkan mekanisme pembangunan hipertensi.

Etiologi

Etiologi dan patogenesis hipertensi termasuk hipertensi utama dan menengah. Hipertensi utama atau penting adalah penyakit bebas, sementara hipertensi sekunder atau gejala adalah akibat daripada proses patologi yang lebih serius.

Penyebab sebenar hipertensi sukar untuk ditentukan, tetapi adalah mungkin untuk mengenal pasti faktor risiko yang menimbulkan perkembangan hipertensi:

  • Ketegangan fizikal atau saraf yang berterusan - tekanan yang berpanjangan bukan sahaja menimbulkan hipertensi arteri, tetapi juga menyumbang kepada perkembangan aktifnya, di samping itu, mereka boleh menyebabkan akibat berbahaya seperti serangan strok dan jantung.
  • Kecenderungan genetik - saintis telah membuktikan bahawa peluang untuk mengalami hipertensi secara langsung bergantung kepada berapa banyak saudara mara yang mempunyai penyakit ini.
  • Berat badan - perhatikan bahawa setiap sepuluh kilogram subkutaneus berlebihan dan, terutama, lemak penderita meningkatkan tahap tekanan darah sebanyak 2-4 mm Hg. Seni.
  • Faktor profesional - kelopak mata berterusan, pendedahan kepada bunyi bising atau tekanan mental dan emosi yang berpanjangan meningkatkan tekanan darah dan membawa kepada perkembangan penyakit.
  • Makanan beralkohol yang berlebihan - untuk suatu hari seseorang harus mengambil tidak lebih daripada 5 gram garam, melebihi dos meningkatkan risiko tekanan darah tinggi.
  • Tabiat yang buruk - minum alkohol yang kerap, merokok, serta penggunaan kopi yang berlebihan meningkatkan tekanan, kecuali hipertensi, risiko serangan jantung dan peningkatan strok.
  • Perubahan berkaitan dengan usia - tekanan darah tinggi sering muncul pada kanak-kanak lelaki akibat pertumbuhan pesat, dan juga pada wanita dalam keadaan menopaus, apabila gangguan hormon berlaku.

Klasifikasi penyakit - skim

Patogenesis hipertensi adalah gambarajah bentuk patologi dan makna semasa perkembangan mereka:

  • Dengan bentuk lembut - sistolik 140-180, diastolik - 90-105;
  • Dalam bentuk sederhana - sistolik 180-210, diastolik - 105-120;
  • Apabila berlari bentuk - sistolik lebih daripada 210, diastolik - lebih daripada 120.

Hipertensi peringkat:

  • Tahap pertama - tekanan darah meningkat secara ringkas, dengan cepat kembali normal dalam keadaan yang menguntungkan;
  • Tahap kedua - tekanan darah tinggi sudah mempunyai kestabilan, pesakit memerlukan ubat yang tetap;
  • Tahap ketiga - komplikasi hipertensi arteri berkembang, perubahan terjadi pada kapal dan organ dalaman - jantung, otak, ginjal.

Adalah mungkin untuk mengenali permulaan penyakit dengan perkembangan gejala awal, pada latar belakang kerja keras atau tekanan, pesakit mungkin terganggu:

  • Sakit di kepala dan pening, rasa berat;
  • Gerak mual;
  • Tachycardia yang kerap;
  • Rasa cemas.

Apabila penyakit itu memasuki peringkat kedua, gejala-gejala muncul lebih kerap, penampilan mereka melepasi dalam bentuk krisis hipertensi. Krisis hipertensi dipanggil serangan tajam dan tidak dijangka penyakit ini.

Patologi di peringkat ketiga berbeza daripada dua luka pertama organ-organ dalaman; mereka kelihatan seperti pendarahan, gangguan penglihatan, penyakit buah pinggang. Untuk mendiagnosis hipertensi arteri, monitor tekanan darah konvensional cukup.

Takrif pentas

Hipertensi mempunyai kursus kronik, seperti mana-mana penyakit kronik, tempoh penambahbaikan digantikan oleh tempoh pemisahan.

Kemajuan penyakit itu berlaku pada kadar yang berbeza, ia telah disebutkan di atas bahawa dua bentuk hipertensi dibahagikan mengikut perkembangannya. Perkembangan perlahan termasuk ketiga-tiga peringkat, definisi masing-masing adalah berdasarkan kepada kehadiran atau ketiadaan perubahan dalam organ dalaman - jantung, buah pinggang, otak, retina.

Organ dalaman tetap tidak berubah hanya pada peringkat pertama patologi. Bentuk awal penyakit ini disertai oleh peningkatan rembesan adrenalin dan noradrenalin, yang lebih cenderung untuk lelaki semasa pertumbuhan aktif dan pembangunan seksual. Apakah manifestasi ciri hipertensi awal?

Tekanan: mengetuk kedua-dua ubat dan ubat rakyat?

Penggunaan kon pain untuk hipertensi.

Bacalah arahan untuk menggunakan ubat G iperium di sini.

Gejala merangkumi otot jantung - rasa sakit di jantung dan takikardia, sakit boleh diberikan dalam lengan bawah. Tanda-tanda lain merendahkan muka dan protein mata, berpeluh berlebihan, menggigil, rasa ketakutan dan tekanan dalaman.

Peningkatan dalam ventrikel kiri jantung tidak hadir, fungsi buah pinggang tidak berubah, krisis jarang berlaku. Tekanan diastolik adalah 95-104 mm Hg, sistolik - 160-179 mm Hg. Seni. Pada siang hari, nilai-nilai tekanan mungkin berubah, jika seseorang sedang berehat, tekanan itu dinormalisasi. Tahap kedua sudah menganggap perubahan dalam organ dalaman - satu atau lebih. Pertama sekali, pelanggaran berkenaan dengan buah pinggang - cecair dikekalkan di dalam badan, akibatnya, bengkak dan bengkak wajah muncul.

Pesakit mempunyai jari-jari yang mati rasa, aduan yang sering dikaitkan dengan sakit kepala, darah mengalir dari hidung. Kajian seperti ECG, X-ray menunjukkan peningkatan dalam ventrikel kiri, dan perubahan juga meliputi fundus mata. Aliran darah renal dikurangkan, penembusan glomerular perlahan.

Renogram menunjukkan penurunan dua hala di dalam fungsi buah pinggang. Dari sisi sistem saraf pusat adalah manifestasi kemungkinan kekurangan vaskular, iskemia sementara. Di peringkat kedua, tekanan diastolik berbeza dari 105 hingga 114 mm Hg, dan tekanan sistolik ialah 180-200 mm Hg. Seni.

Pada peringkat terakhir, perubahan patologi dalam organ dalaman menjadi ketara, tekanan sentiasa berada dalam lingkungan 200-230 / 115-129 mm Hg. Seni. Negara ini dicirikan oleh lonjakan tekanan dan penurunan spontannya.

Selalunya terdapat krisis hipertensi, bersama dengan mereka terdapat pelanggaran peredaran otak, lumpuh, paresis. Perubahan memberi kesan kepada buah pinggang, organ tersebut mengalami arteriologia dan arteriolosclerosis. Keadaan seperti itu mencetuskan buah pinggang yang berkedut utama, yang menjadi langkah pertama untuk kegagalan buah pinggang kronik.

Mengenai gejala dan krisis pertolongan cemas, kami mencadangkan untuk membaca dalam artikel ini.

Etiologi hipertensi - penyebab hipertensi vaskular

Hipertensi adalah salah satu penyakit yang paling biasa hari ini, kerana orang muda sudah menderita. Untuk memerangi atau mengelakkan patologi secara berkesan, perlu diketahui tentang punca utama kejadiannya. Etiologi hipertensi adalah kajian faktor-faktor yang menjadi pemangkin untuk tekanan darah tinggi.

Hubungan penyebab kepada jenis penyakit

Bergantung pada sebab-sebab yang menimbulkan perkembangan hipertensi, dua jenis patologi somatik boleh dibezakan:

  • utama (penting) - apabila penyakit itu bebas, dan salah satu faktor untuk perkembangannya tidak menjadi penyakit yang sudah ada dalam sejarah seseorang;
  • sekunder (gejala) - yang merupakan komplikasi patologi tubuh yang lain.

Walaupun simptom kedua-dua jenis hipertensi adalah sama, etiologi mereka adalah berbeza.

Punca Hipertensi Utama

Punca hipertensi boleh dibahagikan kepada dua kategori: luaran dan dalaman. Bahagian sebegini sangat bersyarat, kerana mengikut statistik, bilangan orang yang sangat banyak mempunyai kedua-dua faktor.

  1. Faktor luaran untuk perkembangan hipertensi (eksogen) dikaitkan dengan pelanggaran peraturan gaya hidup sihat:
  • tekanan;
  • tahap aktiviti motor yang rendah;
  • diet tidak sihat;
  • penyalahgunaan makanan masin menyebabkan pengekalan cecair di dalam badan;
  • penggunaan alkohol dan dadah;
  • merokok meningkatkan tekanan darah walaupun pada orang yang sihat.
  1. Faktor dalaman dalam perkembangan hipertensi (endogenous) tidak secara langsung bergantung kepada orang itu, tetapi adalah hasil proses dalam tubuh:
  • dibebani dengan keturunan penyakit yang serupa;
  • aterosklerosis;
  • obesiti - berat badan berlebihan dan tekanan tinggi yang sering disertai antara satu sama lain;
  • peningkatan kelikatan darah.

Ia agak sukar untuk membuat garis jelas antara faktor dalaman dalam pembangunan hipertensi vaskular utama, kerana sklerosis vaskular adalah penyakit, dan indeks prothrombin yang tinggi adalah satu gejala penyakit yang ada di dalam badan. Walau bagaimanapun, penyakit hipertensi yang dikenalpasti, jika tiada sejarah penyakit yang terdedah kepada perkembangannya, secara automatik mengklasifikasikan patologi sebagai yang utama.

Punca hipertensi sekunder

Hipertensi sekunder - patologi yang berkembang di latar belakang penyakit lain atau mengambil ubat farmakologi. Terdapat 5 jenis hipertensi vaskular simtomatik, diklasifikasikan mengikut prinsip punca penyakit ini.

  1. Hipertensi neurogenik berlaku pada latar belakang penyakit otak:
  • tumor onkologi, termasuk golongan yang tidak berbahaya;
  • kecederaan otak traumatik;
  • pukulan.
  1. Hipertensi hemodinamik yang dikaitkan dengan patologi organik dari otot jantung dan saluran darah:
  • coarctation (penyempitan kongenital) aorta;
  • aterosklerosis aorta;
  • penyakit valvular.
  1. Hipotensi vaskular endokrin berlaku dengan tumor dalam organ sistem endokrin, paling sering - kelenjar adrenal. Tumor menjadi pemangkin untuk peningkatan pengeluaran kortikosteroid, yang mengaktifkan proses peningkatan aktiviti sistem bersimpati-adrenalin:
  • pheochromocytoma;
  • aldosteroma.
  1. Hipertensi nefrogenik berlaku dalam penyakit buah pinggang dan berkait rapat dengan perubahan dalam komposisi darah dengan kapasiti penapisan berkurang organ-organ ini:
  • glomerulonephritis;
  • pyelonephritis;
  • batuk kering buah pinggang.
  1. Hipertensi vaskular dadah berlaku semasa mengambil ubat tertentu. Ia tidak selalu berlaku, lebih kerap dalam hipertensi seseorang sudah ada di peringkat awal (tekanan darah tinggi pertama) dan tidak didiagnosis, dan bertambah buruk dengan latar belakang pengambilan ubat. Tetapi terdapat tindak balas individu badan kepada ubat tertentu, dalam kes ini, patologi itu akan hilang sendiri setelah menghentikan rawatan atau menghentikan ubat:
  • antidepresan;
  • glucocorticosteroids;
  • pil kontraseptif.

Dalam kes hipertensi primer dan sekunder, patogenesis adalah sama: beban yang meningkat pada saluran spastik dan peningkatan dalam jumlah darah menyebabkan kebolehtelapan dinding kapal. Plasma meninggalkan katil vaskular, dan pekat darah, sehingga menyebabkan semakin teruknya perjalanan penyakit tanpa rawatan yang sewajarnya.

Pengetahuan tentang etiologi hipertensi dapat mengurangkan risiko mengembangkan bentuk utama penyakit dan mengambil langkah-langkah untuk mencegah hipertensi sekunder. Oleh itu, mempunyai kesan positif terhadap jangka masa dan kualiti hidup pesakit. Malah, pada peringkat awal penyakit ini boleh sembuh sepenuhnya.

Patogenesis hipertensi

Doktor memanggil patogenesis sistem kejadian, serta perkembangan hipertensi dan sebarang penyakit lain. Hipertensi paling kerap didiagnosis di kalangan penduduk bandar-bandar besar: mereka lebih mudah terdedah kepada stres dan merosakkan irama kehidupan. Pematuhan terhadap cadangan doktor dapat mengurangkan gejala penyakit dan kematian minimum.

Patogenesis penyakit ini

Penyelidik percaya bahawa hipertensi boleh disebarkan melalui keturunan. Penyakit ini menampakkan diri dalam keadaan buruk yang menyebabkan patogenesis hipertensi.

Dasar patogenesis hipertensi adalah penyakit vaskular periferi.

Mereka cacat, dan akibatnya, peraturan metabolisme dilanggar. Ini membawa kepada kerosakan medulla oblongata dan hypothalamus, yang menyebabkan peningkatan ketara dalam pengeluaran bahan pressor.

Arterioles tidak lagi bertindak balas terhadap pelepasan darah otot jantung minit, kerana arteri tidak dapat berkembang. Organ dalaman meningkatkan tahap tekanan. Sekiranya tekanan dalam buah pinggang meningkat, ini menyebabkan pengeluaran renin yang berlebihan. Hormon memasuki aliran darah di mana ia berinteraksi dengan angiotensinogen. Renin secara beransur-ansur memasuki keadaan angiotensin pertama dan kedua. Jenis kedua adalah vasoconstrictor yang kuat. Gabungan proses membawa peningkatan tekanan darah.

Etiologi hipertensi

Istilah "etiologi" istilah perubatan bermaksud sebab dan keadaan berlakunya penyakit. Etiologi dan patogenesis menganggap kedua-dua hipertensi penting dan simptomatik. GB utama atau penting - penyakit bebas berasingan. Gejala atau sekunder sudah pun disebabkan oleh perubahan patologi dalam tubuh manusia.

Etiologi hipertensi dan patogenesis hipertensi arteri adalah berkaitan dengannya. Ini membawa kepada kemunculan istilah "etiopathogenesis", yang merangkumi penyebab dan mekanisme pembentukan, perkembangan dan manifestasi penyakit.

Doktor mengenal pasti beberapa sebab utama yang membawa kepada pembangunan GB:

  • Tekanan fizikal atau emosi yang berterusan. Situasi yang menimbulkan tekanan terhadap kejadian hipertensi arteri, serangan jantung dan strok,
  • Kehadiran penyakit dalam saudara-mara
  • Obesiti
  • Peningkatan tahap bunyi
  • Keperluan untuk meredakan penglihatan anda
  • Tekanan mental yang panjang,
  • Bekerja pada waktu malam,
  • Makan sejumlah besar garam
  • Penyalahgunaan alkohol dan minuman keras,
  • Merokok
  • Tempoh menopaus pada wanita
  • Tempoh pertumbuhan aktif lelaki
  • Diet yang tidak betul dan kolesterol darah tinggi,
  • Atherosclerosis
  • Penyakit kronik buah pinggang dan organ-organ lain.

Klinik hipertensi

Klinik penyakit ini adalah penyakit. Bentuk-bentuk hipertensi yang berbeza disertai dengan tahap tekanan darah tertentu.

Pada peringkat pertama hipertensi, peningkatan tekanan darah jangka pendek (sehingga 160/99 mm Hg), yang biasanya kembali normal secara bebas. Di peringkat kedua tekanan darah tinggi, paras tekanan tekanan yang stabil dan tinggi dicatatkan (sehingga 180/109 mm Hg). Ia tidak lagi mungkin untuk menurunkan kadar tanpa mengambil ubat. Tahap ketiga hipertensi (tekanan darah melebihi 180 hingga 110 mm Hg) dicirikan oleh komplikasi, perubahan dalam organ dalaman (jantung, buah pinggang, hati, saluran darah, otak), penurunan nada vaskular.

Penyakit ini boleh berkembang dengan perlahan dan cepat. Doktor menyamakan perkembangan pesat dengan bentuk malignan. Ia lebih berbahaya dan sukar untuk dirawat.

Manifestasi klinik

Pada peringkat awal, tekanan darah tinggi disertai oleh kelemahan umum, kelesuan, ketidakmampuan untuk menumpukan perhatian untuk masa yang lama, sakit kepala, dan pening yang kerap. Selalunya pesakit mengadu insomnia. Pada peringkat 1, pengaruh saraf simpatetik pada dinding semua kapal sistem peredaran diaktifkan. Hasilnya adalah penyempitan kapal kapasitif, aliran darah vena yang banyak ke dalam hati. Semua ini disertai dengan peningkatan output jantung. Bersama-sama dengan pengaktifan START terdapat peningkatan dalam jumlah rintangan periferal di kapal-kapal, kekejaman di dalam kapal kapasitif. Ini telah menyebabkan peningkatan dalam jumlah darah yang beredar.

Semua faktor ini menyebabkan penekanan tekanan darah tinggi. Akibat peningkatan tekanan darah yang berkekalan dan tetap, hipertrofi MMC arteriol dan miokardium meningkat, dan aterosklerosis berkembang. Ini ditunjukkan dalam kemerosotan memori, koordinasi pergerakan, masalah dengan penglihatan. Peredaran serebral mengalami gangguan, dan penyakit yang teruk juga disertai oleh strok iskemik dan hemoragik.

Kursus penyakit ini semakin buruk oleh takikardia, denyut nadi yang kuat, peningkatan dalam ventrikel jantung kiri. Risiko takikardia dalam kegagalan jantung dan aritmia.

Tahap ketiga dicirikan oleh kerosakan yang signifikan kepada organ dalaman, kecacatan tisu, kerosakan atau pemberhentian fungsi sistem organisma. Pesakit diperhatikan:

  • Kehadiran aterosklerosis,
  • Kehadiran arteriosklerosis, yang membawa kepada serangan jantung, strok,
  • Cardiomyopathy,
  • Pelanggaran bekalan darah intraorganik,
  • Penangkapan jantung,
  • Pulmonari akut dan kegagalan jantung, arrhythmia,
  • Perubahan dalam otak dan kelenjar tiroid sifat dystrophik dan sclerosis.

Kesan fungsi buah pinggang pada hipertensi

Hipertensi simptomatik selalunya disebabkan oleh patologi buah pinggang (glomerulonephritis kronik) atau jangkitan sistem kencing.

Proses mengawal tekanan darah adalah mustahil tanpa fungsi normal buah pinggang. Organ ini menghasilkan renin hormon penting, yang merupakan komponen RAAS (sistem renin-angiotensin-aldosterone). Dia bertanggungjawab untuk metabolisme garam dan tekanan darah. Stenosis arteri renal mencetuskan sistem RAAS. Pengeluaran vasoconstrictor angiotensin II dan kekejangan vaskular berlaku. Peredaran mikro darah menyebabkan terjadinya hipertensi. Organ-organ penting menerima kurang nutrien dan oksigen, yang mengakibatkan gangguan kerja mereka.

Rawatan hipertensi

Pada peringkat pertama, doktor biasanya mencadangkan gaya hidup yang sihat. Ini mencukupi untuk mencegah perkembangan penyakit ini. Ia hanya perlu menyemak keadaan dan masa kerja dan rehat, untuk mengecualikan tekanan emosi dan situasi yang tertekan.

Mengurangkan sebab-sebab hipertensi juga termasuk:

  • Berat badan secara beransur-ansur
  • Mengurangkan kadar lemak haiwan dalam diet,
  • Makan lebih banyak buah-buahan segar dan sayur-sayuran
  • Makan lebih banyak ikan dan makanan laut
  • Mengurangkan pengambilan garam,
  • Penghentian merokok
  • Mengurangkan penggunaan alkohol
  • Senaman yang kerap,
  • Berjalan di udara segar
  • Tidur yang berpanjangan

Tahap kedua memerlukan pengambilan ubat yang ditetapkan oleh doktor berdasarkan ujian dan ujian. Tambahannya terapi dan bukan ubat terapi. Ia termasuk akupunktur, ubat herba, electrosleep, urutan. Di hadapan pelbagai sindrom hipertensi, rawatan harus ditujukan untuk menormalkan tekanan darah dan memulihkan kerja organ-organ yang terjejas.

Rawatan ubat GB

Selalunya, doktor menetapkan ubat-ubatan yang membolehkan anda:

  • Untuk mengekalkan metabolisme normal karbohidrat dan lemak,
  • Keluarkan cecair yang berlebihan dari badan,
  • Mengekalkan tahap elektrolit biasa,
  • Jangan mencetuskan ketagihan dadah,
  • Mengekalkan keadaan emosi biasa pesakit.

Rawatan mestilah berterusan. Malah rehat yang singkat dalam ubat boleh mencetuskan krisis, yang membawa kepada infark miokard dan strok.

Untuk meningkatkan keberkesanan ubat-ubatan yang anda perlukan untuk mematuhi peraturan mudah:

  • Ambil ubat satu jam sebelum makan atau dua jam selepas itu,
  • Jika tablet diambil semasa makan tengah hari atau sarapan pagi, jangan makan makanan panas atau sejuk,
  • Ia adalah mustahil untuk makan makanan dengan kandungan protein yang tinggi semasa ubat - ia mengurangkan kesan terapeutik,
  • Untuk mencuci tablet hanya dengan air rebusan dari 50 hingga 100 ml.

Monoterapi berterusan jika terdapat kemajuan semasa rawatan. Sekiranya keputusan positif tidak berlaku, doktor memilih ubat dari kumpulan yang berlainan. Jadi beta-blocker digabungkan dengan diuretik atau inhibitor ACE, antagonis kalsium. Kurang biasa, para doktor memilih kompleks dari penghambat ACE dengan diuretik.

Patogenesis hipertensi

Hipertensi arteri atau tekanan darah tinggi adalah peningkatan tekanan darah. Patogenesis hipertensi agak rumit dan tidak difahami sepenuhnya. Ramai saintis cenderung percaya bahawa penyebab utama hipertensi adalah keadaan tekanan kronik. Bagaimanapun, penyakit ini adalah satu ancaman tamadun. Etiologi dan patogenesis hipertensi dibincangkan di bawah.

Hipertensi: patogenesis

Sebab untuk perkembangan hipertensi arteri dianggap sebagai pelanggaran nada saluran darah periferi. Akibatnya, tetapi juga kerana gangguan metabolik, penyakit ini berkembang. Ramai saintis percaya bahawa asas penyakit - kecacatan genetik, yang mencetuskan mekanisme pembangunannya. Sekiranya kita lebih spesifik pada patogenesis, maka nada kapal periferal meningkat pertama disebabkan oleh impuls datang dari sistem saraf pusat (sistem saraf pusat) melalui laluan bersimpati. Hipotalamus dan medulla oblongata, akibat daripada pelanggaran fungsi mereka, memberi isyarat kepada perkembangan sebilangan besar bahan pressor. Oleh sebab itu, arteriol tidak bertindak balas secukupnya untuk mengeluarkan darah dari hati, dan oleh itu tidak berkembang. Tekanan meningkat di dalam organ dalaman.

Peningkatan tekanan pada buah pinggang, mereka meningkatkan penghasilan rhinin. Ia memasuki aliran darah dan mula berinteraksi dengan bahan yang disebut angiotensinogen. Di bawah tindakan rhinin, bahan ini ditukar menjadi angiotensin-I, yang seterusnya diubah menjadi angiotensin-II, yang mempunyai kesan vasoconstrictor yang kuat. Ini adalah bagaimana tekanan tinggi yang berterusan muncul.

Hipertensi: etiologi

Menurut etiologi hipertensi, hipertensi utama (penting) dan menengah (simptomatik) dibezakan. Utama bermakna peningkatan tekanan, tidak dikaitkan dengan penyakit organ dalaman. Sekunder adalah gejala penyakit sesetengah organ dalaman dan hanya akan menjadi akibatnya. Seperti yang telah disebutkan, mengetahui sebab sebenar penyakit itu sukar. Tetapi anda boleh memilih faktor, kehadirannya boleh menyebabkan penyakit:

  1. Tekanan saraf dan fizikal yang berterusan. Pendedahan yang berpanjangan kepada stres bukan sahaja menyebabkan penyakit, tetapi juga menyumbang kepada perkembangannya, menyebabkan komplikasi seperti serangan jantung dan strok.
  2. Keturunan. Faktor ini adalah salah satu yang utama dalam perkembangan hipertensi. Terdapat hubungan langsung antara tahap tekanan darah di saudara-mara. Lebih banyak saudara mara yang menderita penyakit ini, semakin besar kemungkinan seseorang menjadi sakit.
  3. Faktor profesional - pendedahan berterusan terhadap bunyi bising, keletihan mata, tekanan mental yang berpanjangan juga menyumbang kepada perkembangan penyakit.
  4. Berat badan berlebihan. Walaupun berat badan anda melebihi norma hanya dengan 10 kg, ini akan menyebabkan peningkatan tekanan 2-4 mm Hg. Seni.
  5. Penggunaan garam berlebihan. Kadar harian untuk orang dewasa - 5 g - Seluruhnya - peningkatan risiko mengalami hipertensi.
  6. Tabiat buruk (penyalahgunaan alkohol, merokok). Alkohol meningkatkan tekanan, dan jika anda menggunakannya secara berlebihan, maka anda diberikan serangan stroke dan jantung.
  7. Ciri-ciri umur - tekanan darah tinggi muda atau menopaus pada wanita. Pada usia muda, ini adalah hasil pertumbuhan pesat, tetapi bagi wanita - akibat ketidakseimbangan hormon.
  8. Anda juga boleh menyebut punca seperti kecederaan tengkorak, kolesterol tinggi, penyakit buah pinggang, aterosklerosis.

Klasifikasi penyakit

Terdapat tiga bentuk penyakit ini:

  1. Bentuk lembut adalah HELL 140-180 / 90-105.
  2. Bentuk sederhana ialah HELL 80-210 / 105-120.
  3. Bentuk teruk - HELL> 210 /> 120.

Terdapat beberapa peringkat hipertensi:

  1. Tahap I, apabila kenaikan tekanan berpanjangan dan berpanjangan dengan cepat di bawah keadaan yang baik.
  2. Tahap II - tekanan secara konsisten tinggi, anda memerlukan ubat yang tetap.
  3. Peringkat III - penyakit ini rumit oleh perubahan dalam kapal dan organ yang membekalkan saluran darah - jantung, buah pinggang, otak.

Terdapat juga hipertensi perlahan progresif dan cepat progresif, ia juga dipanggil bentuk malignan.

Pada permulaan kejadian penyakit ini, keadaan seseorang cukup memuaskan, tekanan hanya meningkat pada latar belakang kerja atau tekanan. Dengan tekanan yang semakin meningkat, seseorang merasakan gejala berikut:

  • sakit kepala;
  • pening;
  • mual;
  • palpitasi jantung;
  • perasaan berat di kepala;
  • kebimbangan

Apabila penyakit itu berlalu ke tahap 2, gejala-gejala ini berlaku lebih kerap dan lulus dalam bentuk krisis hipertensi, iaitu, serangan yang tiba-tiba dan tidak dijangka. Pada peringkat 3, luka-luka organ-organ dalaman dilampirkan: pendarahan, gangguan penglihatan, penyakit buah pinggang. Untuk mendiagnosis penyakit, monitor tekanan darah konvensional cukup. Jika peningkatan tekanan direkodkan sekurang-kurangnya beberapa kali, ia sudah bercakap tentang perkembangan hipertensi. Untuk menjelaskan diagnosis, doktor biasanya menetapkan kajian tambahan - ultrabunyi jantung, buah pinggang, angiogram kapal cerebral. Plus, ujian klinikal umum, elektrokardiogram, dan peperiksaan fundus diperlukan.

Rejimen rawatan termasuk ubat-ubatan yang mengurangkan tekanan, serta beta-blockers yang bertindak secara langsung pada sistem saraf, iaitu, pada sumber utama peningkatan tekanan.

Rawatan juga termasuk diet garam mandatori yang rendah dan perubahan gaya hidup. Di bawah pengawasan doktor yang hadir, pesakit mesti sentiasa. Dengan rawatan dan pematuhan yang mencukupi, ramalan ini agak baik.

KULIT KULIT

Tekanan darah tinggi - hipertensi - adalah salah satu masalah kesihatan yang paling penting. Hipertensi meluas di kalangan penduduk. Menurut WHO, kekerapannya ialah 8-18%. Terdapat pendapat bahawa hipertensi arteri boleh dikesan pada setiap pertiga, dan walaupun ia didiagnosis dengan baik dan dapat diterima oleh pembetulan, ia dikaitkan dengan 4-5% kematian.

Batasan fisiologi tekanan darah (BP) adalah tertakluk kepada turun naik yang ketara dan sebahagian besarnya bergantung kepada umur dan jantina. Oleh kerana tidak mustahil untuk melukis sempadan yang jelas antara

tekanan darah normal dan tinggi, telah menetapkan standard tekanan sistolik dan diastolik. Menurut WHO, hipertensi arteri dipahami sebagai peningkatan tekanan darah berterusan: sistolik di atas 140 dan diastolik - melebihi 90 mm Hg.

Mengikut tahap kenaikan tekanan darah dan kursus klinikal terdapat:

1) hipertensi jinak, dicirikan oleh perkembangan perlahan dan peningkatan tekanan darah yang sederhana (tekanan diastolik tidak melebihi 110-120 mm Hg). Walaupun kesan hipertensi tidak dapat dilihat secara klinikal untuk masa yang lama, ia boleh menyebabkan perubahan organ yang serius. Ia dicirikan oleh arteriolosclerosis (hyalinosis), yang membawa kepada perubahan atropik-sclerosis dalam organ dan tisu;

2) hipertensi ganas, yang dicirikan oleh peningkatan tekanan darah yang ketara (tahap tekanan diastolik melebihi 110 mm Hg) dan kursus yang berkembang pesat yang membawa kepada hasil yang teruk dalam 1-2 tahun. Hipertensi ganas boleh berlaku pada mulanya atau merumitkan tekanan darah tinggi yang kerap. Ia dicirikan oleh nekrosis fibrinoid saluran darah dan perubahan organ yang berkaitan, sering mengalami kegagalan buah pinggang.

Dalam kebanyakan kes (90-95%) penyebab hipertensi masih tidak diketahui. Hipertensi seperti itu dipanggil primer dan diasingkan ke dalam bentuk nosologi bebas - hipertensi (istilah "hipertensi penting" digunakan di luar negara). Kurang kerap, hipertensi arteri adalah gejala penyakit lain. Juga, hipertensi dipanggil menengah, atau simptomatik. Kekerapan mereka adalah 5-6%. Walau bagaimanapun, di pusat-pusat khusus, di mana pesakit tertakluk kepada pemeriksaan yang komprehensif, kekerapan hipertensi simptomatik mencapai 35%.

Antara gejala hipertensi memancarkan:

1. Hipertensi buah pinggang yang dikaitkan dengan penyakit buah pinggang (hipertensi nefrogenik) atau buah pinggang (hipertensi renovaskular). Penyebab utama adalah pyelonephritis kronik, glomerulonephritis akut dan kronik, polikistik, amyloidosis, tumor buah pinggang, nefropati diabetes dan hepatik, penyempitan (aterosklerosis, displasia fibromuskular) dan keabnormalan arteri buah pinggang.

2. Hipertensi endokrin:

a) dengan lebihan glucocorticoids - penyakit atau Sindrom Itsenko-Cushing (adenoma kortikal, hiperplasia kortikal, kanser adrenal, adenoma pituitari basofilik, terapi kortikosteroid); pada

aldosteronisme utama, atau sindrom Kona (adenoma kortikal dan hiperplasia kortikal dua hala) dan aldosteronisme sekunder (terapi diuretik dengan kehilangan natrium, kegagalan jantung, sirosis hati, dan sebagainya);

b) dengan lebihan catecholamines (pheochromocytoma, rawatan dengan simpatomimetrik tidak langsung dalam kombinasi dengan MAO inhibitors);

c) dalam tumor renin yang menghasilkan renin (sangat jarang).

3. Hipertensi Neurogenik:

a) peningkatan tekanan intrakranial (trauma, tumor, abses, pendarahan);

b) dengan kekalahan hipotalamus dan batang otak;

c) dikaitkan dengan faktor psikogenik.

4. Hipertensi lain disebabkan oleh penyambungan aorta dan anomali vaskular lain, peningkatan jumlah darah yang beredar dengan pemindahan darah berlebihan, polycythemia, dan lain-lain.

• Hipertensi (utama, atau penting, hipertensi) adalah penyakit kronik, manifestasi klinikal utama yang merupakan peningkatan tekanan darah (tekanan darah tinggi) yang berterusan dan berterusan.

Ia digambarkan sebagai penyakit bebas daripada sifat neurogenik, sebagai "penyakit emosi yang tidak bereaksi" oleh doktor klinik domestik GFLang (1922).

Etiologi. Faktor risiko. Walaupun hipertensi dianggap sebagai penyakit idiopatik, hasil kajian baru-baru ini telah memungkinkan untuk menyimpulkan bahawa ia adalah pelbagai faktor. Dalam perkembangan hipertensi, kombinasi kecenderungan genetik dan faktor persekitaran adalah penting. Penyertaan faktor keturunan dalam perkembangan hipertensi tidak dipersoalkan. Ini terbukti dengan kecenderungan keluarga, yang terdapat dalam 3 daripada 4 pesakit dengan penyakit hipertensi. Ia boleh dipertimbangkan bahawa perkembangan hipertensi tidak boleh dikaitkan dengan mana-mana gen tunggal. Kemungkinan besar, terdapat jenis warisan warisan. Kecacatan genetik, nampaknya boleh berkembang di mana-mana link yang menentukan tekanan darah biasa (barostat), termasuk kecacatan dalam perkumuhan natrium, kecacatan dalam berfungsi membran Na + -Ca 2+ transportasi, dll. Walau bagaimanapun, hasil kajian menggunakan kaedah kembar menunjukkan bahawa walaupun dalam kembar monozygous, kesesuaian tidak mencapai 100%, yang tidak membenarkan untuk tidak memasukkan peranan faktor persekitaran dalam pembangunan hipertensi penting.

Nilai terbesar dalam perkembangan hipertensi mempunyai overstrain psiko-emosi kronik (tekanan yang kerap, situasi konflik, dan lain-lain) dan penggunaan garam yang berlebihan. Di samping itu, peranan tertentu dimainkan oleh obesiti, merokok, cara hidup yang tidak aktif (hypodynamia).

Seperti ternyata, keparahan penyakit bergantung kepada faktor-faktor seperti umur, jantina, bangsa, tahap kolesterol darah, toleransi glukosa, aktiviti renin. Terdahulu, peningkatan tekanan darah diperhatikan, lebih pendek hidup pesakit akan, jika tidak ditetapkan rawatan pada waktu yang tepat. Di Amerika Syarikat, hipertensi adalah 2 kali lebih biasa di kalangan ahli-ahli bangsa Negro yang tinggal di bandar-bandar daripada orang-orang keturunan Eropah, dan komplikasi yang berkaitan dengan hipertensi adalah 4 kali lebih biasa daripada yang terakhir. Terlepas dari umur dan kaum, perjalanan hipertensi pada wanita lebih menguntungkan daripada pada lelaki. Atherosclerosis adalah sahabat tetap hipertensi (hipertensi arteri dikenali sebagai salah satu faktor risiko yang paling penting untuk aterosklerosis). Oleh itu, tidak hairanlah faktor risiko bebas untuk perkembangan aterosklerosis, seperti hiperkolesterolemia, kencing manis dan merokok, dengan ketara dapat meningkatkan kesan hipertensi pada kadar kematian tanpa mengira usia, jantina, bangsa. Tidak ada keraguan lagi bahawa terdapat hubungan langsung antara obesiti dan peningkatan tekanan darah. Peningkatan berat badan disertai dengan peningkatan tekanan darah pada individu dengan tahap awalnya normal.

Oleh itu, hipertensi bergantung pada faktor keturunan dan diperoleh, dan sifatnya adalah pelbagai.

Patogenesis. Sebelum beralih kepada patogenesis hipertensi, adalah berguna untuk mengingatkan bahawa mekanisme utama untuk mengawal tekanan darah adalah seperti berikut:

1. Mekanisme Baroreceptor (skim 37): dengan peningkatan tekanan darah, baroreceptor yang terletak di sinus karotid dan gerbang anortik dirangsang; Isyarat daripada reseptor ini dihantar ke pusat vasomotor medulla oblongata, impuls yang akhirnya membawa kepada penurunan fungsi jantung (iaitu penurunan dalam jumlah strok), vasodilasi (iaitu penurunan dalam rintangan periferi) dan pulangan tekanan darah normal. Fungsi mekanisme ini ditentukan oleh faktor genetik.

2. Chemoreceptor mekanisme: apabila tekanan darah jatuh ke 80 mm Hg dan di bawah adalah pengujaan chemoreceptors sinus carotid dan gerbang aorta kerana kekurangan oksigen dan CO yang berlebihan2. Dorongan itu dihantar ke pusat vasomotor dan tekanan darah normal dipulihkan.

3. tindak balas iskemik sistem saraf pusat: kejatuhan tekanan darah akut hingga 40 mm Hg iskemia pusat vasomotor berlaku, dari mana impuls memasuki bahagian bersimpati sistem saraf autonomi, akhirnya membawa kepada vasoconstriction, rangsangan jantung dan peningkatan tekanan darah.

4. Mekanisme vasoconstriction renin-angiotensin: dengan penurunan tekanan darah di bawah 100 mm Hg pengeluaran renin diaktifkan oleh radas juxtaglomerular buah pinggang; renin berinteraksi dengan angiotensinogen yang terdapat di a2-pecahan globulin, menjadikannya angiotensin I, yang dipengaruhi oleh

Dengan menukar enzim penukaran, ia menjadi angiotensin II, yang merangsang pengeluaran aldosteron oleh kelenjar adrenal (dan menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium dan air) dan menyebabkan vasoconstriction, yang menyebabkan peningkatan tekanan darah.

5. Mekanisme volum renal: apabila tekanan darah menurun, perkumuhan natrium dan air berkurangan, yang menyebabkan kelewatan dalam badan, pemulihan tekanan darah biasa (natriuresis dan tekanan diuresis).

Mekanisme depresi melawan mekanisme tekanan ginjal - sistem kallikrein-kinin dan prostaglandin buah pinggang, serta hormon natriuretik (yang asalnya tidak diketahui) dan faktor natriuretik atrial. Yang kedua adalah hormon yang dirembes oleh cardiomyocytes atrial khusus. Ia adalah antagonis sistem renin-angiotensin-aldosterone, menghalang kesan vasoconstrictor angiotensin II dan meningkatkan perkumuhan natrium. Rawatan faktor natriuretic atrial disebabkan oleh atrium yang meregangkan peningkatan jumlah darah yang beredar. Faktor buah pinggang lain (prostaglandin, unsur sistem kallikrein-kinin) juga mempunyai kesan antihipertensi, tetapi dipercayai bahawa kesan ini lebih bersifat tempatan daripada sistemik.

6. Aldosteron mekanisme: dengan penurunan tekanan darah, tanpa mengira sebab yang menyebabkannya, sintesis aldosteron oleh kelenjar adrenal meningkat. Sistem renin-an-hyotensin terlibat dalam proses ini. Aldosteron meningkatkan reabsorpsi natrium dalam tubula buah pinggang dan merangsang penghasilan hormon antidiuretik. Tindak balas akhir adalah pengekalan air dan natrium, yang menyebabkan peningkatan tekanan darah.

Skim 37. Kawalan sistem saraf autonomi untuk tahap tekanan darah

Oleh itu, pelbagai mekanisme terlibat dalam pengawalan tekanan darah; Setiap mekanisme ini mempunyai had masa sendiri.

Tiga yang pertama, di mana sistem saraf pusat terlibat (baroreceptor, chemoreceptor dan tindak balas iskemik sistem saraf pusat), dimasukkan dalam detik pertama dari saat perubahan tekanan darah - sistem tindak balas yang cepat. Kedudukan perantaraan dalam masa dan tempoh tindakan adalah renin-angiotensin vasoconstriction - ia bertindak dari beberapa minit hingga beberapa jam. Akhirnya, mekanisme jumlah aldosteron dan buah pinggang mula bertindak beberapa jam selepas perubahan tekanan darah dan berfungsi selama-lamanya. Aktiviti mekanisme volumetrik renal, menurut A.Guyton, adalah "tak terhingga." Mekanisme ini adalah cara yang strategik untuk mengekalkan tekanan darah berbanding dengan keadaan di atas; Elemen utama mekanisme ini adalah keseimbangan antara penggunaan NaCl (garam meja) dan air dan perkumuhannya oleh buah pinggang. Proses ini secara langsung dipengaruhi oleh tahap tekanan darah: sambil mengurangkannya menjadi 50 mm Hg. perkumuhan Na + dan C1 - dan air dari badan ditamatkan. Nisbah penggunaan dan perkumuhan NaCl dan air bergantung pada jumlah volume darah yang beredar dan jumlah cecair ekstraselular, yang menentukan output jantung dan tekanan darah.

Jika jumlah NaCl yang digunakan dan air melebihi tahap perkumuhan mereka, jumlah darah yang beredar, pulangan vena dan output jantung mula meningkat. Akhirnya, tahap tekanan darah meningkat dan perkumuhan Na + dan C1 dan air di ginjal meningkat untuk memulihkan keseimbangan dalam sistem.

Mekanisme volumetrik renal adalah mekanisme sejagat yang mempunyai kepentingan patogenetik baik dalam hipertensi dan dalam bentuk lain hipertensi arteri. Ia boleh dianggap terbukti bahawa peranan utama dalam penyatuan, hipertensi arteri kronik, tidak diragukan lagi, dimainkan oleh buah pinggang.

Beberapa teori tentang patogenesis penyakit hipertensi telah dicadangkan, subjek yang sebahagian besarnya adalah intipati dari permulaan pathogenetik (awal).

Teori G.F.Langa dan A.L.Myasnikova menganggap pengurangan kesan penghambatan korteks serebrum, yang normal untuk pusat-pusat autonomi subcortical, terutamanya pusat-pusat pressor, yang menyebabkan terlalu banyak keganasan, sebagai faktor pathogenetic awal untuk perkembangan hipertensi. Ini membawa kepada satu kekejangan arteriol dan peningkatan tekanan darah, dan yang lain - untuk memasukkan faktor patogenetik penukar buah pinggang, mekanisme endokrin dan refleks untuk meningkatkan tekanan darah, yang disebabkan oleh kekejangan arteri buah pinggang dan perubahan lain. Sebab penurunan pengurangan korteks serebrum pada pusat-pusat tekanan subcortical adalah kelemahan nada di bawah pengaruh isyarat yang berlebihan dari rangsangan luar dan dalaman (selalunya ini adalah situasi tekanan jangka panjang dengan pewarna emosi negatif). Kebaikan utama GFLang adalah penubuhan peranan utama sistem saraf dalam patogenesis hipertensi, yang telah disahkan oleh ketergantungan langsung timbulnya hipertensi terhadap pengaruh faktor stres. A.D. Myasnikov maju dan akhirnya meluluskan gagasan hipertensi sebagai keadaan patologi yang disebabkan oleh gangguan utama kortikal dan subkortikal peraturan sistem vasomotor akibat daripada gangguan aktiviti saraf yang tinggi, diikuti dengan memasukkan faktor-faktor humoral ke dalam mekanisme patogenetik.

Teori A.Guyton et al. Dia menganggap kecacatan genetik yang ditentukan dalam mekanisme renal-volumetric peraturan tekanan darah, yang mengurangkan keupayaan buah pinggang untuk menghilangkan Na + ion dan air sebagai tindak balas kepada episod-episod tekanan darah yang tidak dapat dielakkan kerana pelbagai sebab, sebagai faktor awal dalam perkembangan penyakit hipertensi. Kehilangan tindak balas natriuretik menyebabkan kelewatan air sodium dan badan yang berlebihan, termasuk tisu otot licin dinding kapal. Hypervolemia berkembang, peningkatan nada vaskular dan keadaan pemekaan mereka terhadap tindakan hormon penceroboh berlaku, yang menyebabkan peningkatan tekanan darah. Oleh kerana tahap tekanan darah meningkat kepada nilai tertentu, keseimbangan baru ditubuhkan antara NaCl yang digunakan dan pengeluaran dan berhenti pengekalan air selanjutnya.

Oleh itu, tahap tekanan darah yang tetap (tinggi) dicapai (mekanisme "menukar buah pinggang"). Teori A.Guyton menganggap peningkatan pengambilan NaCl sebagai faktor utama pencetus hipertensi arteri.

Teori membran Yu.V.Postnova dan SNN Orlov menganggap kecacatan keturunan umum membran sel membran, termasuk sel otot licin dinding arteri, menjadi faktor awal dalam perkembangan penyakit hipertensi. Kecacatan ini adalah penurunan dalam aktiviti pam kalsium, yang diletakkan di dalam membran retikulum endoplasma, serta natrium, yang dilokalkan dalam plasmolemme. Hasilnya, "mengepam" Ca 2+ dari sitoplasma ke retikulum endoplasma berkurangan, yang membawa kepada pengumpulan mereka dalam sitoplasma, dan sebaliknya, untuk menurunkan "mengepam" natrium dari sitoplasma ke ruang antara ruang, yang membawa kepada peningkatan kepekatannya di sitosol. Lebihan Ca 2+ dan Na + di sitoplasma sel-sel otot licin menyebabkan kekejangan mereka, serta kepekaan meningkat kepada faktor tekanan, yang membawa kepada perkembangan hipertensi arteri. Konsep patogenesis membran telah membuka tahap baru dalam kajian hipertensi. Kajian telah bermula pada beberapa gen, ungkapan yang dapat menjelaskan kekalahan membran dalam hipertensi.

Teori tersenarai tidak termasuk, tetapi melengkapi satu sama lain. Secara semulajadi, patologi yang diwariskan membran sel tidak mengecualikan peranan keadaan tekanan, tekanan psiko-emosi dalam perkembangan tekanan darah tinggi; ia boleh menjadi latar belakang di mana faktor-faktor lain berfungsi dengan berkesan. Patogenesis hipertensi, dengan mengambil kira kemungkinan kemungkinan dibentangkan dalam Rajah 38.

Skim 38. Patogenesis hipertensi

Apabila tekanan darah tinggi dalam arteri kecil dan arteriol otot-jenis perubahan struktur berlaku, termasuk hiperplasia dan hipertropi sel-sel otot licin, hyalinosis (sclerosis). Ini membawa kepada penebalan dinding dan merapatkan lumen dan meningkatkan lagi rintangan vaskular periferal, darah tinggi membuat kaunter.

Anatomi patologi. Perubahan morfologi dalam hipertensi sangat berbeza, mencerminkan sifat dan tempoh kursus.

Sifat penyakit ini boleh menjadi jinak (hipertensi jinak) dan malignan (hipertensi ganas).

Hipertensi ganas sering berlaku selepas tempoh jinak, purata tempoh purata kira-kira 10 tahun. Kurangnya kursus malignan diperhatikan dari awal lagi. Selalunya kursus ganas diperhatikan pada lelaki berusia 35-50 tahun, kadang-kadang sehingga 30 tahun.

Manifestasi klinikal awal adalah gangguan visual, sakit kepala tajam dan hematuria. Anuria jarang diperhatikan. Tekanan diastolik biasanya lebih tinggi daripada 130 mm Hg. Ciri utama yang membolehkan anda untuk membezakan benign hipertensi malignan - kehadiran edema dua hala saraf optik, disertai oleh kemunculan exudate protein dan pendarahan retina.

Serum renin dan tahap angiotensin II adalah tinggi. Berbeza dengan kursus jinak, terdapat hypersecretion yang signifikan aldosteron, yang disertai dengan hipokalemia. Oleh kerana hipertensi biasanya tidak diperbetulkan oleh adrenalektomi, aldosteronisme dianggap sebagai sekunder. Tanpa rawatan, kira-kira 70% pesakit mati dalam tempoh 1 tahun dari permulaan gejala.

Dalam hipertensi ganas, manifestasi ciri-ciri krisis hipertensi mendominasi, iaitu peningkatan mendadak dalam tekanan darah akibat kekejangan arterioles. perubahan morfologi agak biasa dan dibentangkan kerut dan kemusnahan membran daripada endothelium dan lokasi asalnya sebagai pagar kubu, iaitu ungkapan kekejangan arteriol penghamilan plasmatik atau nekrosis fibrinoid dinding dan menyertai trombosis. Dalam hal ini, mengembangkan serangan jantung, pendarahan.

Tanda paling ciri hipertensi ganas adalah arteriolonecrosis. Selain arteriolar nekrosis fibrinoid menjalani glomerular kapilari gelung dalam stroma edema buah pinggang dan pendarahan berlaku dalam epitelium tiub - proteinosis. Sebagai tindak balas kepada nekrosis di arteriol dan glomeruli tindak balas sel stroma buah pinggang dan membangunkan pelbagai sclerosis (lampu nephrosclerosis malignan). Makroskopik penampilan buah pinggang bergantung kepada ketersediaan dan tempoh fasa hipertensi benigna yang sedia ada, dan oleh itu permukaan boleh licin atau berbutir. Pendarahan kecil adalah ciri-ciri, yang memberikan penampilan bervariasi buah pinggang. Kemajuan pesat proses ini membawa kepada perkembangan kegagalan buah pinggang dan kematian.

Pada masa ini, hipertensi ganas jarang berlaku, hipertensi semasa yang kerap berlaku dan perlahan.

Dengan hipertensi jinak, memandangkan tempoh perkembangan penyakit, terdapat tiga peringkat yang mempunyai perbezaan morfologi tertentu: 1) prelinikal; 2) perubahan biasa dalam arteri; 3) perubahan dalam organ akibat perubahan arteri dan peredaran darah intraorgan. Langkah-langkah ini adalah perjanjian agak baik dengan peringkat tekanan darah tinggi "benign", yang dicadangkan oleh pakar-pakar WHO: saya melangkah - kursus sederhana, langkah II - tahap purata dan peringkat III - tekanan darah tinggi yang teruk. Perlu diingat bahawa pada mana-mana peringkat hipertensi jinak, krisis hipertensi mungkin berlaku dengan manifestasi morfologi ciri-ciri itu.

Peringkat pra-peringkat. Dicirikan oleh episod peningkatan sementara tekanan darah (tekanan darah tinggi sementara). Pada peringkat ini, hipertrofi lapisan otot dan struktur elastik arteriol dan cawangan kecil mereka, tanda morfologi kekejangan arteriol atau perubahan yang lebih mendalam dalam kes-kes krisis hipertensi ditemui. Terdapat hypertrophy pampasan yang sederhana dari ventrikel kiri jantung.

Tahap perubahan biasa dalam arteri. Ia mencirikan tempoh peningkatan tekanan darah yang berterusan. Dalam arteriol, arteri jenis anjal, otot-elastik dan otot, serta di dalam hati, perubahan karakteristik berlaku. Perubahan Arteriole adalah gejala penyakit hipertensi yang paling tipikal. Implan plasma dan hasilnya - hyalinosis, atau arteriolosclerosis - berkembang akibat kecederaan hypoxic yang membawa kepada vasospasm. Perubahan yang sama muncul dalam arteri kecil jenis otot. Selalunya arteriologia dicatatkan di buah pinggang, otak, pankreas, usus, retina, kapsul adrenal.

Perubahan dalam arteri elastik, otot, anjal dan otot jenis diwakili elastofibrozom dan aterosklerosis. Elastofibrosis dicirikan oleh hiperplasia dan memecah membran elastik dalaman dan sklerosis. Aterosklerosis - manifestasi ciri tekanan darah tinggi - adalah pelik: perubahan atherosclerotic adalah lebih biasa, menangkap arteri jenis otot, yang tidak berlaku dalam ketiadaan tekanan darah tinggi; Plak berserabut mempunyai ciri pekeliling dan sebaliknya, yang membawa kepada penyempitan lumen yang lebih tajam. Elastofibroz aterosklerosis constrictive dan biasanya dinyatakan dalam arteri jantung, otak, buah pinggang, pankreas, di karotid dan arteri vertebra.

Dalam langkah ini, tahap kenaikan hipertropi jantung, berat hati boleh mencapai 900-1000 g, dan ventrikel kiri dinding ketebalan - 3.2 cm (cor bovinum - jantung bovine). Terdapat kekurangan relatif bekalan darah ke myocardium, yang diburukkan lagi perubahan vaskular organik yang membawa kepada pembangunan perubahan degeneratif cardiomyocytes dan rongga pengembangan myogenic jantung (hipertropi miokardium sipi) Pembangunan melkoochagovogo penampilan meresap tanda-tanda infarksi, dan decompensation jantung.

Tahap perubahan organ disebabkan perubahan arteri dan peredaran intraorgan yang merosot. Perubahan organ sekunder disebabkan perubahan arteri dan peredaran intraorgan yang merosot. Perubahan organ sekunder boleh berkembang perlahan-lahan pada latar belakang artritis dan atherosklerosis oklusi vaskular, yang membawa kepada atrofi parenchyma dan scromosis stroma. Dalam kes trombosis, kekejangan, nekrosis fibrinoid (selalunya semasa krisis), perubahan akut berlaku - pendarahan, serangan jantung. Hyalinosis dan nekrosis fibrinoid dengan perkembangan mikroaneurisma amat sering dijumpai di dalam kapal otak, yang membawa kepada pendarahan intracerebral.

Perubahan dalam perjalanan benign buah pinggang kronik tekanan darah tinggi kerana arteriolar hyalinosis (arteriolosclerosis) yang disertai oleh kejatuhan gelung kapilari dan sclerosis daripada glomeruli (glomerulosclerosis), atrofi tubul, hipertropi pampasan daripada nefron selebihnya, yang memberikan penampilan permukaan berbutir buah pinggang. Buah pinggang dalam kes ini berkurangan, menjadi padat, korteks menjadi lebih kurus. Ini tunas adalah hasil daripada sklerosis berbilang pada arteriol hyalinosis latar belakang (arteriolosklerotichesky nephrosclerosis), yang dipanggil utama berkedut. Nephrosclerosis arteriolosclerotik boleh menyebabkan kegagalan buah pinggang kronik.

Borang klinikal dan morfologi. Berdasarkan kelaziman kardiovaskular, berdarah, necrotic dan perubahan sklerotik di tengah-tengah, otak, buah pinggang dan tekanan darah tinggi diasingkan jantung, otak dan buah pinggang clinicomorphological bentuknya.

Hipertensi jantung, serta aterosklerosis jantung, adalah intipati penyakit jantung koronari.

Bentuk penyakit hipertensi serebrum (serta aterosklerosis vaskular cerebral) adalah asas kepada kebanyakan penyakit serebrovaskular.

Hipertensi buah pinggang dicirikan oleh perubahan akut dan kronik. perubahan akut termasuk arteriolonecrosis (ungkapan morfologi hipertensi malignan), yang biasanya membawa kepada kegagalan buah pinggang dan berakhir sering membawa maut, buah pinggang dan serangan jantung berpunca daripada trombosis arteri atau thromboembolism. Perubahan kronik termasuk nephrosclerosis arteriolosklerotik, yang berkembang dengan cara hipertensi yang jinak.

Prognosis dan penyebab kematian. Kadar kematian lelaki berusia lebih 40 tahun dengan tekanan darah 150/100 mm Hg. melebihi angka kematian purata sebanyak 125%, wanita - sebanyak 85%; Lelaki dengan tekanan darah sistolik melebihi 178/108 mm Hg. - 6 kali. Kebanyakan orang dengan bentuk benign tekanan darah tinggi mati akibat kegagalan jantung, infarksi miokardium, strok (iskemik atau berdarah) atau penyakit intercurrent. Kira-kira 5% pesakit hipertensi mengalami hipertensi ganas dan mereka mati akibat kegagalan buah pinggang. Sebilangan kecil pesakit die berusia lebih tua daripada 60 tahun kegagalan buah pinggang yang berkaitan dengan nephrosclerosis ateroarterioloskleroticheskim (sochetannye perubahan yang berkaitan dengan penghapusan progresif katil vaskular arteriolosclerosis terhutang dan aterosklerosis).

Artikel Tambahan Mengenai Embolisme