logo

Edema pulmonari kardiogenik: yang berisiko, bagaimana mengenali dan membantu

Di dalam tubuh manusia, semuanya saling berkaitan: oleh itu tidak menghairankan bahawa patologi jantung yang serius memerlukan komplikasi serius dari sistem pernafasan.

Edema pulmonari kardiogenik (atau hemodinamik) disebabkan oleh kerosakan sistem kardiovaskular. Ini adalah keadaan patologi yang mempunyai risiko kematian yang tinggi, tetapi tidak sia-sia - perkara utama adalah untuk mengenal pastinya dalam masa dan, jika boleh, untuk mengelakkan akibat yang tidak dapat dielakkan.

Penerangan dan statistik

Edema pulmonari kardiogenik selalu menjadi komplikasi penyakit jantung:

  • infark miokard akut - dalam 60% kes;
  • kegagalan jantung kronik - dalam 9%;
  • aritmia - dalam 6%;
  • memperoleh dan kecacatan kongenital - dalam 3%.

Tambahan pula, akibat genangan peredaran pulmonari, aliran darah dan limfa keluar dari kapal terganggu, dan transudasi cair menembusi dinding dinding kapilari ke dalam tisu paru-paru.

Punca dan faktor risiko

Jika seseorang mempunyai penyakit kardiovaskular yang serius, jantungnya berfungsi "untuk dipakai" dan berhenti mengatasi fungsi-fungsinya, yang paling penting adalah mengepam.

Dalam kes ini, otot jantung melemah hingga ke tahap sehingga ia tidak dapat sepenuhnya mengepam darah melalui sistem pembuluh darah. Terdapat stagnasi darah dalam lingkaran kecil atau paru peredaran darah, yang membawa kepada fakta bahawa cecair dari kapilari dan saluran limfatik mula menembusi melalui dinding mereka ke dalam vesikel alveolar pulmonari - apa yang dipanggil aliran cecair berlaku.

Transudan cair mengalihkan udara dari alveoli dan menggantikannya - akibatnya, kapasiti pernafasan paru-paru berkurang dengan ketara.

Keadaan ini diperburuk kerana jumlah transudasi dalam paru-paru meningkat - kesan "lemas dalaman" diperhatikan, apabila paru-paru dipenuhi dengan air dan tidak dapat berfungsi sepenuhnya.

Oleh itu, pernafasan menjadi hampir mustahil, oksigen tidak memasuki aliran darah, kebuluran oksigen seluruh organisma dan kematian berlaku.

Bergantung kepada punca asasnya, terdapat jenis edema pulmonari kardiogenik, kerana:

  • aktiviti penguncupan yang tidak mencukupi bagi ventrikel kiri (dengan serangan jantung atau kekurangan koronari);
  • kelebihan ventrikel kiri (dengan kekurangan injap mitral atau aorta);
  • peningkatan tekanan dalam peredaran sistemik akibat krisis hipertensi;
  • penyumbatan aliran darah normal di dalam hati kerana terdapatnya hematoma, trombus, tumor, atau stenosis pada injap.

Faktor risiko untuk edema pulmonari kardiogenik adalah:

  • beban jantung kronik akibat hipoksia, anemia, tekanan;
  • berumur lebih 40 tahun;
  • sebarang penyakit kardiovaskular kronik.

Klasifikasi, apa yang berbeza dari bukan kardiogenik

Edema pulmonari kardiogenik dan bukan kardiogenik sangat serupa dalam manifestasi klinikal mereka, namun, mengenali dan membezakan antara satu sama lain adalah tugas perubatan yang penting, kerana prinsip-prinsip rawatan kedua-dua patologi ini berbeza.

Edema pulmonari kardiogenik

Definisi

Edema pulmonari kardiogenik adalah kecemasan yang sangat berbahaya akibat kegagalan ventrikel kiri akut. Tekanan hidrostatik yang semakin meningkat dalam peredaran pulmonari membawa kepada peluh cairan patologi ke dalam tisu paru-paru, dan kemudian ke alveoli.
Edema pulmonari yang paling biasa berkembang di latar belakang:
• Hipertensi arteri (krisis hipertensi);
• Infark miokard akut;
• kardiosklerosis postinfarction yang meluas;
• gangguan irama jantung;
• kecacatan jantung.
Terdapat 2 fasa kegagalan ventrikel kiri akut (OLS).
1. Bengkak pernafasan interstisial dicirikan oleh penyusupan keseluruhan rangkaian paru-paru. Bengkak ruang perivaskular dan peribronchial secara mendadak memburukkan pertukaran gas di antara udara alveoli dan darah. Secara klinikal, fasa ini sepadan dengan asma jantung (SA) dan dimanifestasikan oleh rasa kurang udara, keperluan pesakit untuk mengambil kedudukan duduk, batuk kering, menyatakan inspirasi dyspnea. Auskultasi dalam paru-paru terdengar semakin kering kering, rales lembab sedikit atau tidak.
2. Pengembangan edema pulmonari Alveolar dipromosikan oleh tekanan hidrostatik yang tersisa yang semakin meningkat dalam sistem peredaran pulmonari, yang menyebabkan peluh selanjutnya dari cecair dari tisu interstitial ke dalam alveoli. Pada peringkat ini, pembentukan busa protein yang sangat stabil, secara literal membanjiri alveoli, bronkiol dan bronkus, adalah ciri. Klinik edema pulmonari alveolar disifatkan oleh orthopnea, nafas yang bernafas (jarang bercampur); jumlah pernafasan pernafasan adalah lebih dari 30 per minit, batuk dengan kuman berbusa, dalam kes terutamanya yang teruk berwarna oleh sel darah merah dalam transudate; Sianosis biasa membran dan kulit mukus, banyak rale lembap dalam paru-paru, sering didengar di jauh. Kulit ditutup dengan peluh sejuk yang melimpah, takikardia dikesan, irama canter didengar.
Prinsip asas rawatan edema pulmonari

Setelah menetapkan diagnosis edema pulmonari, perlu segera memulakan terapi intensif. Adalah penting untuk memahami bahawa pendekatan untuk rawatan asma jantung dan edema pulmonari alveolar tidak mempunyai sebarang perbezaan asas, kerana mereka didasarkan pada mekanisme yang sama. Dalam kes-kes kekurangan vaksin kiri akut, langkah-langkah terapeutik bertujuan untuk menyelesaikan masalah-masalah berikut:
• penghapusan "panik pernafasan";
• pengurangan tekanan hidrostatik dalam peredaran pulmonari dengan:
- mengurangkan aliran darah ke peredaran pulmonari;
- mengurangkan hipervolemia.
• pembetulan tekanan darah;
• pembetulan irama jantung (dengan kehadiran arrhythmia);
• normalisasi komposisi berasaskan asid gas darah;
• Penetapan peristiwa;
• peningkatan penguncupan miokardium (jika ditunjukkan).
Di samping itu, dengan edema alveolar paru-paru, perlu melakukan langkah-langkah untuk memusnahkan busa yang dihasilkan. Dalam sesetengah kes, perlu mengambil langkah-langkah sampingan seperti intubasi tracheal, pengudaraan tambahan dan tiruan paru-paru.

Rajah.4. Rawatan edema pulmonari dalam prahospital bergantung kepada tahap tekanan darah
Rawatan edema pulmonari
Urutan langkah-langkah terapeutik untuk OL, tanpa mengira sebab dan keadaan hemodinamik, adalah seperti berikut (Rajah 4):
1. Berikan kedudukan duduk (hipotensi sederhana bukanlah kontraindikasi);
2. Menyediakan akses berterusan ke vena (kateter);
3. Morfin 1% 0.5-1.0 w / v
4. Penyedutan oksigen dengan wap alkohol

Dalam melantik morfin dan menentukan dosnya, perlu mengambil kira usia, keadaan kesedaran, corak pernafasan, kadar denyutan jantung. Bradypnea atau gangguan pernafasan pernafasan, tanda bengkak otak, yang disebut bronchospasm, adalah kontraindikasi terhadap penggunaannya. Untuk bradikardia, pentadbiran morfin perlu digabungkan dengan Atropine 0.1% 0.3-0.5 ml.
Dengan nombor tekanan darah tinggi atau tinggi, bersama-sama dengan langkah-langkah umum, terapi perlu dimulakan dengan pentadbiran nitrogliserin (1-2 tan setiap 15-20 minit) atau semburan di mulut Izocheta (Isosorbide dinitrate). Di bawah syarat-syarat pasukan perubatan, dan lebih-lebih lagi BIT atau pasukan profil kardiologi, disarankan untuk meneteskan pentadbiran intravena Perlinganit atau Izoket, yang membolehkan vasodilasi periferal dikawal. Dadah diperkenalkan ke dalam 200 ml larutan isotonik. Kadar suntikan awal adalah 10-15 μg / min dengan peningkatan konsisten setiap 5 minit pada 10 μg / min. Kriteria untuk keberkesanan dos adalah untuk mencapai peningkatan klinikal jika tiada kesan sampingan. Tekanan darah sistolik tidak boleh dikurangkan kepada kurang daripada 90 mm Hg.
Apabila menetapkan nitrat, perlu diingatkan bahawa mereka agak kontraindikasi pada pesakit dengan stenosis mitral yang terpencil dan stenosis aorta, dan harus digunakan hanya sebagai jalan terakhir dan dengan berhati-hati.
Berkesan dengan OL, penggunaan diuretik, contohnya Lasix, Furosemide, dalam dos 60-80 mg (sehingga 200 mg) dari bolus. Dalam beberapa minit selepas pentadbiran, vasodilation vena berlaku, yang membawa kepada pengurangan aliran darah ke sistem peredaran pulmonari. Selepas 20-30 minit, kesan diuretik furosemide bergabung, yang mengakibatkan penurunan BCC dan penurunan yang lebih besar dalam beban hemodinamik.
Dengan hipertensi berterusan dan pergolakan mental, kesan cepat boleh dicapai melalui suntikan intravena droperidol. Ubat ini mempunyai aktiviti α-adrenolitik dalaman yang jelas, pelaksanaan yang membantu mengurangkan beban pada ventrikel kiri dengan mengurangkan rintangan vaskular periferal am. Droperidol diberikan dalam dos 2-5 ml, bergantung kepada tahap tekanan darah dan berat pesakit.
Jangan gunakan dengan edema pulmonari, walaupun dengan tanda-tanda obstruksi bronkus yang ada, kerana halangan ini tidak dikaitkan dengan bronkospasme, tetapi dengan pembengkakan ruang peribronchial, dan risiko meningkatkan keperluan untuk miokardium, dengan pengenalan Eufilin, dalam oksigen, jauh lebih tinggi daripada kesan yang mungkin bermanfaat.
Pada latar belakang nombor tekanan darah rendah, edema pulmonari paling sering terjadi pada pesakit kardiosklerosis pasca infark lanjut, dengan infark miokard berulang yang berulang. Hipotensi juga boleh menjadi hasil terapi dadah yang tidak sesuai. Dalam kes ini, terdapat keperluan menggunakan ubat inotropik bukan glikosidik (lihat Rajah 7).
Selepas penstabilan tekanan darah sistolik pada tahap tidak lebih rendah daripada 100 mm Hg. diuretik dan nitrat disambungkan kepada terapi.
Dengan pembengkakan pulmonari aritmogenik, keutamaan adalah untuk memulihkan irama jantung yang betul. Dalam kes-kes aritmia tachysystolic, penangkapan hanya dilakukan oleh electrocardioversion. Pengecualian adalah takikardia paroxysmal unidirectional dihentikan oleh Lidocaine atau tachycardia paroxysmal ventrikel dari jenis "pirouette", yang boleh berjaya diganggu oleh pentadbiran intravena magnesium sulfat (lihat "Gangguan Rhythm Disorders").
Terapi ubat untuk aritmia bradystis (sekatan atrioventrikular atau sekatan sinoatrial, kegagalan nod sinus) pada pesakit dengan edema pulmonari juga berbahaya: penggunaan atropin dan β-adrenostimulyatory untuk meningkatkan kadar denyutan jantung, boleh membawa kepada perkembangan gangguan irama jantung yang teruk. Cara pilihan dalam kes-kes ini adalah pacing sementara di peringkat prahospital.
Penggunaan glikosida jantung dalam edema pulmonari hanya dibenarkan pada pesakit dengan tachysystole terhadap latar belakang bentuk fibrilasi atrium yang berterusan.
Sekiranya selepas menangkap, simptom-simptom kekurangan ventrikel kiri berterusan, adalah perlu untuk meneruskan rawatan edema pulmonari, dengan mengambil kira keadaan hemodinamik.
Rawatan edema paru pada latar belakang infark miokard akut dijalankan mengikut prinsip-prinsip yang digariskan.
Kriteria untuk menangkap edema pulmonari, sebagai tambahan kepada peningkatan subjektif, adalah kehilangan rale lembab dan sianosis, pengurangan dyspnea hingga 20-22 per minit, keupayaan pesakit untuk mengambil kedudukan mendatar.
Pesakit dengan edema pulmonari terhenti dimasukkan ke hospital oleh pasukan perubatan sendiri di unit kardioreanimasi (jabatan). Pengangkutan dijalankan pada tandu dengan hujung kepala yang dibangkitkan.
Tanda-tanda untuk "on-call" brigade bagi rawatan intensif atau profil kardiologi untuk pasukan perubatan linier adalah:
• Kurangnya kesan klinikal dari langkah-langkah perubatan yang dijalankan;
• Edema pulmonari akibat tekanan darah rendah;
• Edema pulmonari di latar belakang infark miokard akut;
• edema pulmonari aritmogenik;
• dalam kes-kes komplikasi terapi.
Paramedik ini, ketika membantu pesakit dengan edema paru-paru, dalam semua keadaan membuat panggilan "kepada dirinya sendiri", sambil melakukan langkah-langkah terapeutik dalam jumlah maksimum yang tersedia sesuai dengan rekomendasi ini.

Edema pulmonari kardiogenik

Edema pulmonari kardiogenik adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh pernafasan cecair dari saluran paru-paru ke ruang interstitial dan alveoli. Ia adalah akibat daripada kegagalan jantung akut. Pada peringkat awal penyakit, pesakit didiagnosis dengan akrosianosis, takikardia, sesak nafas. Oleh kerana patologi berkembang, buih putih atau merah jambu mula menonjol dari saluran pernafasan. Tanda-tanda hipoksia ditentukan. Diagnosis ditetapkan berdasarkan gambar klinikal dan data anamnestic. Rawatan termasuk oksigen terlepas melalui etil alkohol 70%, pengudaraan mekanikal, analgesik narkotik, diuretik gelung, nitrat. Menurut tanda-tanda itu, penggunaan kardiotonik, bronkodilator.

Edema pulmonari kardiogenik

Edema pulmonari kardiogenik (COL) - pengumpulan cecair dalam vesikel pulmonari atau ruang interstisial. Biasanya diperhatikan pada pesakit dengan sejarah jantung. Berada dalam bentuk komplikasi sementara, yang kadang-kadang boleh dihentikan di peringkat prahospital. Terlepas dari keputusan pertolongan cemas, pesakit harus dimasukkan ke hospital di ICU. Kekerapan kejadian pada lelaki adalah sedikit lebih tinggi daripada pada wanita, nisbahnya kira-kira 7:10. Ini disebabkan oleh perkembangan aterosklerosis dan patologi koronari pada wanita. OL Cardiogenic boleh berlaku dalam kegagalan jantung dari sebarang asal, tetapi ia lebih kerap didiagnosis apabila fungsi ventrikel kiri terganggu.

Sebabnya

Gangguan jantung berlaku dengan perubahan organ dalam organ, peningkatan yang signifikan dalam BCC, di bawah pengaruh faktor-faktor bukan kardiogenik. Menentukan punca akar adalah peringkat diagnostik yang penting, kerana rejimen rawatan bergantung kepada etiologi keadaan. Penyakit yang menyebabkan bengkak asal jantung termasuk:

  1. Kegagalan ventrikel kiri (LN). Ia adalah kemerosotan yang benar dari kontraksi jantung, yang paling sering menjadi penyebab penghidratan paru-paru. Ia diperhatikan dalam miokarditis, infark miokard akut, diletakkan di zon yang sepadan, stenosis aorta, sklerosis koronari, hipertensi, ketidakstabilan aorta, aritmia pelbagai asal, penyakit arteri koronari.
  2. Peningkatan bcc. Ia dinyatakan dalam kegagalan buah pinggang akut, menentang latar belakang ketidakseimbangan air. Bendalir yang diberikan kepada pesakit secara intravena atau dimakan olehnya melalui mulut tidak dikeluarkan dari badan, COL terbentuk. Keadaan yang sama dicipta apabila jumlah terapi infusi yang salah, thyrotoxicosis, anemia, dan sirosis hati dipilih.
  3. Obesiti vena pulmonari. Sebabnya ialah kecacatan organik sistem vena. Ditentukan oleh stenosis mitral, pertemuan muktamad dari vena pulmonari, hipoplasia mereka, pembentukan membran vaskular, fibrosis. Di samping itu, keadaan ini berlaku di hadapan parut pasca operasi, pemampatan kapal dengan tumor mediastinum.
  4. Sebab bukan kardiak. Gangguan jantung dan, akibatnya, edema paru boleh menyebabkan keracunan akut dengan racun kardiotoksik, gangguan peredaran otak dengan kerosakan pada kawasan yang bertanggungjawab untuk kerja jantung dan nada vaskular, dan kecederaan tengkorak. Patologi sering merupakan gejala kejutan terhadap etiologi mana-mana.

Patogenesis

Edema pulmonari kardiogenik mempunyai dua mekanisme pembangunan. Dalam kegagalan ventrikel kiri sejati, kontraksi ventrikel kiri lemah. Hati tidak dapat mengepam semua darah yang datang dari urat pulmonari. Di kedua, genangan berlaku, tekanan hidrostatik meningkat. Mekanisme patogenetik kedua berlaku semasa hiperhidrasi. Pada masa yang sama, ventrikel kiri berfungsi dengan normal, tetapi kelantangannya tidak mencukupi untuk memasukkan semua darah masuk. Proses pembangunan selanjutnya tidak berbeza dengan pelbagai jenis LN sebenar.

Terdapat tiga peringkat pembentukan QOL. Pada yang pertama, terdapat peregangan saluran paru-paru yang besar, penglibatan aktif venules dan kapilari dalam proses. Kemudian cecair mula berkumpul di ruang interstitial. Reseptor-J interstitial adalah jengkel, batuk berterusan. Pada satu ketika, tisu penghubung paru-paru meluap dengan bendalir yang mula berkeringat ke dalam alveoli. Pembasmian berlaku. Sehingga satu setengah liter buih dibentuk dari 100 ml plasma, yang, apabila batuk, dipisahkan melalui saluran pernafasan.

Gejala

Serangan bermula lebih awal pada waktu malam. Pesakit terbangun dengan rasa lemas, mengambil sepasang duduk duduk atau kedudukan duduk dengan tangannya berehat di atas katil. Kedudukan ini menyumbang kepada sambungan otot tambahan dan pernafasan agak mudah. Terdapat batuk, perasaan kekurangan udara, sesak nafas lebih daripada 25 nafas seminit. Dalam paru-paru, teriakan bersiul kering boleh didengar pada jarak jauh, pernafasan adalah sukar. Tachycardia mencapai 100-150 denyutan / min. Pada pemeriksaan mendedahkan akrokyanosis.

Peralihan edema pulmonari kardiogenik kepada alveolar disifatkan oleh kemerosotan mendadak dalam keadaan pesakit. Gelatin menjadi basah, gelembung besar, pernafasan adalah menggelegak. Apabila batuk, busa berwarna merah jambu atau putih dilepaskan. Kulit berbau biru atau marbled, ditutup dengan banyak peluh melekit yang sejuk. Kebimbangan, kecemasan psikomotor, ketakutan kematian, kekeliruan, pening. Jurang nadi antara tekanan darah sistolik dan diastolik dikurangkan.

Tahap tekanan bergantung kepada varian patogenetik penyakit ini. Dengan kegagalan sebenar ventrikel kiri, tekanan darah sistolik berkurangan kepada kurang daripada 90 mm Hg. Seni. Tachycardia kompensasi berkembang melebihi 120 denyutan seminit. Varian hipervolemik berlaku dengan kenaikan tekanan darah, sementara peningkatan kadar denyut jantung dikekalkan. Terdapat kesakitan yang membelenggu dalam sternum, yang mungkin menunjukkan serangan IHD sekunder, infark miokard.

Komplikasi

Komplikasi terutamanya dikaitkan dengan hipoksia dan hypercapnia. Dengan jangka panjang penyakit ini, kerosakan iskemik pada sel otak (stroke) berlaku, yang seterusnya membawa kepada gangguan intelektual dan kognitif, gangguan somatik. Kandungan oksigen yang tidak mencukupi dalam darah menyebabkan kebuluran oksigen organ-organ dalaman, yang sering menyebabkan penghapusan sebahagian atau lengkap aktiviti mereka. Iskemia myocardial yang paling berbahaya, yang boleh berlaku dalam perkembangan serangan jantung, fibrilasi ventrikular, asystole. Menghadapi latar belakang edema kardiogenik, penyiasatan jangkitan sekunder dan kejadian pneumonia kadang-kadang diperhatikan.

Diagnostik

Diagnosis awal didirikan oleh awak ambulans. Pembezaan dilakukan dengan edema paru yang berasal dari bukan kardiak. Adalah sukar untuk menentukan punca penyakit tersebut pada hubungan pertama dengan pesakit, kerana tanda-tanda klinikal QOL dan patologi genesis lain hampir sama. Kriteria untuk diagnosis adalah sejarah penyakit jantung kronik, aritmia. Kehadiran thyrotoxicosis, eklampsia, sepsis, luka besar, dan kecederaan memberi kesaksian kepada sebab bukan kardiak. Di hospital, senarai langkah diagnostik diperluas, pesakit ditunjukkan pemeriksaan berikut:

  • Fizikal. Semasa auskultasi, rays kering atau lembap ditentukan, manakala perkusi, bunyi "berkotak" diperhatikan. Dengan kesedaran tersimpan, pesakit mengambil posisi terpaksa, bergegas dengan pergolakan psikomotor, dan tidak menyedari apa yang sedang berlaku.
  • Makmal. Darah menunjukkan tanda-tanda hipoksemia dan hypercapnia. SpO2 kurang daripada 90%, PaO2 kurang daripada 80 mm Hg. Art., PH kurang daripada 7.35, laktat lebih daripada 2 mmol / liter. Semasa terlalu banyak penyahhidratan, tahap CVP melebihi lajur air 12 mm. Sekiranya penyebab patologi adalah serangan jantung, kepekatan troponin cardiospecific, CK dan CK MV meningkat dalam darah.
  • Instrumental. ECG menunjukkan tanda-tanda gangguan paroxisis, sindrom koroner akut, iskemia miokardium (ketinggian koronari, elevasi ST segmen). Difraksi sinar-X menunjukkan penurunan pneumatisation medan jenis letupan cahaya paru-paru, dengan pelbagai alveolar yang menunjukkan pemadaman dalam bentuk rama-rama. Pada ultrabunyi jantung, tanda-tanda hypokinesia ventrikel kiri ditentukan.

Rawatan edema pulmonari kardiogenik

Terapi di peringkat pemindahan perubatan dan di hospital secara keseluruhannya tidak berbeza. Di luar kemudahan kesihatan, beberapa kaedah rawatan dapat diabaikan kerana kurangnya kelayakan teknikal pelaksanaannya. Matlamat pertolongan cemas adalah untuk menghapuskan manifestasi klinikal penyakit ini, menstabilkan keadaan, dan pengangkutan ke pemulihan kardiologi. Di institusi perubatan, penyingkiran lengkap hiperhidrasi pneumonik dan penyebabnya dihasilkan. Rawat kaedah rawatan:

  • Oxygenotherapy. Semasa pengangkutan, pengenalan oksigen melalui alkohol 70% melalui kanal kanal dijalankan. Di hospital, adalah mungkin untuk memindahkan pesakit ke pengudaraan paru-paru buatan dengan 100% O2. Silane alkohol atau kepialu digunakan sebagai defoamer. Pilihan adalah kaedah invasif IVL dengan intubasi trakea. Pengudaraan topeng tidak digunakan kerana risiko tinggi aspirasi. Untuk meningkatkan kecekapan radas, saluran udara dibersihkan daripada busa menggunakan peranti sedutan elektrik.
  • Dehidrasi. Untuk memunggah bulatan kecil peredaran darah dan mengurangkan BCC, pesakit menerima diuretik loopback dalam dos yang tinggi. Ditugaskan untuk furosemide dan analognya. Penggunaan mannitol dikontraindikasikan, kerana pada mulanya ia meningkatkan aliran bendalir ke dalam aliran darah, yang mengakibatkan kemerosotan keadaan. Menurut tanda-tanda, darah boleh ultrafiltrated dengan pemilihan jumlah yang diperlukan pecahan cecair.
  • Analgesia. Dadah pilihan - morfin. Diperkenalkan secara intravena di bawah kawalan pernafasan. Membantu menghilangkan rasa sakit dan kebimbangan, pelebaran kapal lingkaran besar, mengurangkan beban pada urat pulmonari. Dalam agitasi psikomotor yang teruk atau sindrom nyeri, neuroleptanalgesia digunakan - gabungan analgesik narkotik dengan antipsikotik. Dengan AAD di bawah 90 unit, dadah dan ubat neurotropik dikontraindikasikan.
  • Rangsangan hati. Ejen Kardiotonik hanya digunakan dengan LV yang benar. Dadah pilihan adalah dopamin, yang diberi makan titrated melalui pam jarungan atau sistem infusi dengan dispenser. Untuk mencapai kesan inotropik, dos kurang daripada 5 mg / kg / jam diperlukan. Untuk meningkatkan dos tekanan darah harus melebihi nilai yang ditentukan. Daripada amina pressor, glikosida jantung (korglikon, strophanthin) boleh diberikan.
  • Penurunan fsps. Nitrat (nitrogliserin) ditunjukkan. Dadah kumpulan ini menyumbang kepada perkembangan arteri periferal dan koronari, memudahkan kerja jantung, membantu mengurangkan aliran darah ke paru-paru. Di peringkat pengangkutan, bentuk sublingual digunakan dalam tablet, pentadbiran intravena dilakukan di hospital.

Rawatan edema kardiogenik dilakukan oleh pakar perubatan rapi. Sekiranya perlu, pesakit dirujuk dengan pakar kardiologi atau pakar bedah jantung, ahli terapi, ahli pulmonologi. Semasa pesakit berada di ICU, sekitar jam pemantauan tekanan darah, denyutan jantung, NPV, SpO2, suhu badan. Analisis harian komposisi biokimia darah, menentukan KSHS dan elektrolit, penanda patologi koronari akut, jika perlu, mengukur CVP.

Prognosis dan pencegahan

Dengan rawatan yang tepat pada masanya, prognosis adalah baik, OL kardiogenik boleh dihentikan dalam 95% kes. Prospek jangka panjang bergantung kepada penyakit yang menyebabkan edema. Dengan ketiadaan rawatan perubatan, pesakit kemungkinan besar akan mati akibat gangguan peredaran akut, kejutan, iskemia serebrum dan jantung. Tiada langkah pencegahan khusus. Ia perlu menjalankan diagnosis penyakit vaskular dan jantung tepat pada masanya, menggunakan semua kemungkinan rawatan mereka, untuk mematuhi rejim rawatan dan perlindungan yang disyorkan oleh doktor.

Pulmonary edema cardiogenic

Pembengkakan kardiogenik pulmonari

Edema pulmonari (kardiogenik) adalah keadaan kritikal yang disebabkan oleh peningkatan kegagalan ventrikel kiri, yang membawa kepada tekanan darah tinggi dalam peredaran pulmonari dan kesesakan di dalam paru-paru.

Penyebab utama edema pulmonari, sebagai akibat daripada kegagalan ventrikel kiri akut:

1. Penyakit miokardium di peringkat penguraian (miokarditis, kardiomiopati pelbagai asal).

2. Beban hemodinamik dengan jumlah jantung kiri semasa kecacatan jantung: kecacatan septum atrium dan interventrikular; membuka saluran aorta; kekurangan injap aorta dan mitral.

3. Beban tekanan hemodinamik di hati kiri semasa kecacatan jantung: penyambungan aorta; stenosis injap mitral dan aorta; kardiomiopati hipertropik; tumor jantung; hipertensi arteri malignan.

4. Pada gangguan irama jantung (tachycardia paroxysmal, fibrillation atrium).

Diagnosis klinikal:

Edema pulmonari dicirikan oleh peringkat berturut-turut: interstitial (jantung asma) dan alveolar. Serangan asma jantung tiba-tiba berkembang, sering kali pada waktu malam (sebelum subuh) jam. Kanak-kanak itu gelisah, mengeluh sesak dada, kekurangan udara, takut mati. Menduduki kedudukan terpaksa: duduk dengan kakinya. Terdapat batuk yang menyakitkan dengan selaput kecil. Jenis bercampur jangkitan. Pada auskultasi, pernafasan keras, meresap kering kering. Gejala kekal adalah peningkatan takikardia dengan perubahan nisbah denyutan jantung dan NPV lebih daripada 3: 1. Serangan berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa jam.

Dengan perkembangan proses itu, peringkat alveolar edema pulmonari berkembang. Keadaan kanak-kanak adalah kritikal. Pallor dan sianosis kulit dan membran mukus yang kelihatan meningkat. Apabila batuk keluar dari mulut, sputum busa merah jambu dikeluarkan. Pernafasan adalah cetek, kerap, menggelegak dengan penyertaan otot tambahan. Apabila auskultasi di dalam paru-paru sebilangan besar rale lembap saiz yang berbeza. Dari sisi nada meredam jantung, irama gallop. Pulse sudah lama, tekanan darah boleh sedikit meningkat atau dalam bilangan normal, dengan serangan yang berpanjangan dan teruk - menurun.

Diagnosis keseimbangan di peringkat interstitial edema pulmonari dilakukan dengan serangan asma bronkial (meja), dan di peringkat alveolar - dengan edema pulmonari bukan kardiogenik (sindrom kesukaran pernafasan dewasa). Yang terakhir dijumpai dalam amalan pediatrik lebih kerap daripada kardiogenik, dan berkembang dengan toksikosis, DIC, dengan semua jenis kejutan, lemas, keracunan dengan petrol, minyak tanah, turpentin, dan sebagainya.

Diagnosis keseimbangan

asma jantung dan bronkial pada kanak-kanak

Penjagaan kecemasan edema pulmonari kardiogenik

Standard kecemasan untuk edema pulmonari kardiogenik pada kanak-kanak

Gejala-gejala edema pulmonari kardiogenik:

- sesak nafas, berubah menjadi tercekik;

- Pucat kulit;

- membran mukosa cyanosis;

- Kelembapan kulit yang tinggi;

- Bengkak pada leher urat.

Bantuan kecemasan:

- untuk menetapkan pesakit ke bawah;

- memanfaatkan anggota bawah;

di / venno perlahan 1 mg morfin hidroklorida, dicairkan dalam 5-10 ml nat. penyelesaian atau 1-2 ml penyelesaian 1-2% promedol atau 1-2 ml fentanyl;

tablet nitrooglycerin di bawah lidah dengan selang 10-20 minit;

- 1-2 ml larutan 1% dimedrol;

- dengan pembentukan busa yang banyak - defoaming (33% larutan etil dan 15 ml 40% larutan glukosa w / vno).

Ciri-ciri: tercekik, sesak nafas, bertambah buruk pada kedudukan terdedah, yang menyebabkan pesakit duduk: takikardia, akrokyanosis. gi-perhimpration tisu, dyspnea inspirasi, bersiul kering, kemudian rale lembab di paru-paru, sputum busa berbunga, perubahan ECG (hypertrophy atau beban kiri atrium dan ventrikel, blokade kaki kiri pua, dan sebagainya).

Sejarah - infark miokard, kecacatan atau penyakit jantung yang lain. hipertensi, kegagalan jantung kronik.

Diagnosis keseimbangan. Dalam kebanyakan kes, edema pulmonari kardiogenik dibezakan daripada bukan kardiogenik (dengan radang paru-paru, pankreatitis, peredaran otak terjejas, kerosakan kimia ke paru-paru, dan sebagainya), PEHT, dan asma bronkial.

1. Acara umum:

- Heparin 5000 IU bolus intravena:

- pembetulan kadar jantung (pada pesakit dengan CHSH lebih daripada 150 dalam 1 min - EIT. Dalam CHSD kurang daripada 50 dalam 1 min - EX);

- Sekiranya pembentukan busa berlimpah - defoaming (penyedutan 33% penyelesaian etil alkohol atau 5 ml intravena penyelesaian 96% etanol dan 15 ml 40% larutan glukosa), dalam kes teruk (2) 96 ml penyelesaian etanol disuntik ke dalam trakea.

2. Dengan tekanan darah biasa:

- untuk menetapkan pesakit ke bawah dengan anggota bawah;

- nitrogliserin, tablet (sebaiknya aerosol) 0.4-0.5 mg di bawah lidah sekali lagi selepas 3 minit atau sehingga 10 mg secara intravena, perlahan-lahan, secara fraksional atau intravena, dalam 100 ml larutan natrium klorida isotonik, meningkatkan kelajuan pentadbiran dari 25 μg / mendapat kesan dengan mengawal tekanan darah:

- furosemide (lasix) 40-80 mg secara intravena;

- Diazepam hingga 10 mg atau morfin, 3 mg secara intravena, secara fraksional kepada kesannya atau untuk mencapai jumlah dos 10 mg.

3. Dalam hipertensi:

- untuk menetapkan pesakit ke bawah dengan anggota bawah:

- nitrogliserin, tablet (sebaiknya aerosol) 0.4-0.5 mg di bawah lidah sekali;

- furosemide (lasix) 40-80 mg secara intravena;

- nitrogliserin intravena (ms2) atau natrium nitroprusside 30 mg dalam 300 ml penyelesaian glukosa 5% di dalam titisan, secara beransur-ansur meningkatkan kadar infusi ubat dari 0.3 μg / (kg x min) untuk mendapatkan kesan, mengawal tekanan darah, atau pentamina sehingga 50 mg secara intravena atau titisan:

- intravena sehingga 10 mg diazepam atau sehingga 10 mg morfin (perenggan 2).

4. Dalam hipotensi teruk:

- meletakkan pesakit, menaikkan kepala;

- dopamin 200 mg dalam 400 ml 5% penyelesaian glukosa secara intravena, meningkatkan kadar infusi dari 5 μg / (kg x min) untuk menstabilkan tekanan darah pada tahap minimum yang mencukupi;

- jika tidak mustahil untuk menstabilkan tekanan darah - tambahan melantik norepinephrine hydrotartrate 4 mg dalam 200 ml 5-10% penyelesaian glukosa, meningkatkan kadar infusi dari 0.5 μg / min sehingga tekanan darah stabil pada tahap minimum yang mencukupi;

- dengan peningkatan tekanan darah, disertai dengan peningkatan edema paru, - tambahan nitrogliserin intravena (paragraf 2);

- furosemide (lasix) 40 mg secara intravena selepas penstabilan tekanan darah.

5. Memantau fungsi penting (monitor jantung. Pulse oximeter).

6. Bersedialah selepas penstabilan mungkin. Bahaya dan komplikasi utama:

- edema pulmonari fulminant;

- halangan saluran udara dengan buih;

- ketidakupayaan untuk menstabilkan tekanan darah;

- Peningkatan edema pulmonari dengan peningkatan tekanan darah.

Nota Di bawah tekanan darah yang mencukupi, perlu difahami tekanan sistolik kira-kira 90 mm Hg. Seni. dengan syarat peningkatan tekanan darah disertai oleh tanda-tanda klinis organ perfusi dan tisu yang bertambah baik.

Dalam edema pulmonari kardiogenik, euphylline adalah pembantu dan boleh ditunjukkan untuk bronkospasme atau bradikardia yang teruk.

Hormon glukokortikoid hanya digunakan dalam sindrom kesusahan pernafasan (aspirasi, jangkitan, pankreatitis, penyedutan bahan yang menjengkelkan, dan sebagainya).

Glikosida jantung (strophanthin, digoxin) hanya boleh ditetapkan untuk kegagalan jantung kongestif sederhana pada pesakit dengan bentuk tisysystole fibrillation atrium (flutter).

Dalam stenosis aorta, kardiomiopati hipertropik, tamponade jantung, nitrogliserin dan vaeodilators periferi lain agak kontraindikasi.

Berkesan menghasilkan tekanan akhir expiratory yang positif.

Untuk pencegahan pengulangan edema pulmonari pada pesakit dengan kegagalan jantung kronik, inhibitor ACE (captopril) adalah berguna. Pada pelantikan pertama captopril, mulakan rawatan dengan dos ujian sebanyak 6.25 mg.

Edema pulmonari kardiogenik - penjagaan kecemasan. Diagnosis dan penjagaan kecemasan untuk asma jantung dan edema pulmonari

Terdapat 2 jenis utama edema pulmonari:

1) kardiogenik (hidrostatik, hemodinamik) - disebabkan oleh LVEF

2) tidak kardiogenik (sindrom gangguan pernafasan akut pada orang dewasa) - disebabkan oleh luka akut kapilari paru-paru, diikuti dengan peningkatan kebolehtelapan dan pembebasan plasma dan sel darah di interstitium dan alveoli. Edema pulmonari bukan kardiogenik juga boleh disebabkan oleh hypoalbuminemia (disebabkan penurunan tekanan onkotik plasma, kekurangan limfa, kecederaan paru-paru ketinggian, gangguan akut fungsi sistem saraf pusat, overdosis ubat tertentu, dan sebagainya.

OL noncardiogenik dicirikan oleh sempadan yang tidak berubah dari jantung dan saluran darah, ketiadaan efusi pleura, exudate (efusi protein / protein plasma> 0.7); OL kardiogenik dicirikan oleh sempadan yang diubah oleh jantung dan saluran darah (tetapi tidak semestinya), kehadiran efusi pleura, transudasi dengan kandungan protein rendah.

Dalam amalan seorang pengamal am, edema pulmonari kardiogenik adalah yang paling biasa.

Edema pulmonari dalam ALVF berlaku dalam dua peringkat:

1) edema pulmonari interstisial (asma jantung) - edema parenchyma pulmonari tanpa pembebasan transudasi ke dalam lumen alveoli, secara klinikal ditunjukkan oleh sesak nafas dan batuk kering tanpa ciri auskultasi

2) edema alveolar paru-paru - berpeluh transudat dalam lumen alveoli, secara klinikal ditunjukkan oleh sesak nafas, batuk dengan pemisahan sputum berbusa, rale lembab di paru-paru

Penyebab utama edema pulmonari kardiogenik:

1. Infark miokardium (biasanya transmural, yang rumit oleh pecah otot papillari dan kekurangan mitral akut, pecah septum interventricular, irama jantung yang teruk dan gangguan konduksi dalam bentuk tachyarrhythmias, SSSU, blokade AV yang tinggi)

2. Penyakit miokardium radang (myocarditis yang meresap dengan pelbagai etiologi yang berbeza)

3. Cardiomyopathy dari mana-mana sifat

4. Tiba-tiba muncul kelebihan ventrikel kiri kerana kenaikan ketara dalam penentangan terhadap pengusiran darah ke aorta (krisis hipertensi dengan hipertensi yang penting dan gejala)

5. Tiba-tiba muncul beban ventrikel kiri dengan peningkatan jumlah darah yang beredar (infus intravena besar)

6. Penguraian kegagalan jantung yang cepat dan teruk

7. Kerosakan jantung akut akut akut (fibrilasi atrium dan kekejangan, takikardia supraventricular dan ventrikel takularik, blok shinoauricular, atrioventrikular, dan sebagainya)

8. Kecederaan, tamponade jantung

Patogenesis OL kardiogenik: penurunan kontraksi miokardium akibat daripada beban atau pengurangan fungsi fungsi miokardium -> peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari, yang dihasilkan oleh ventrikel kanan yang berfungsi sepenuhnya -> meningkatkan tekanan hidrostatik dalam kapilari pulmonari -> penembusan bahagian cecair darah ke interstitium ("asma jantung ") -> meningkatkan lagi tekanan hidrostatik> 30 mmHg -> penembusan cecair ke dalam alveoli -> edema pulmonari alveolar

Klinik OL kardiogenik: sesak nafas yang sangat berbeza-beza sehingga asphyxiation; batuk paroxysmal dengan pelepasan berterusan, sukar untuk menghisap kerana kandungan protein darah, dahak dari mulut dan hidung; kedudukan ortopnea; Rale lembap mendengar seluruh permukaan paru-paru dan pada jarak (nafas berbuih).

ECG dalam OL kardiogenik: pelbagai irama dan gangguan konduksi; tanda-tanda hipertropi dan beban jantung kiri (tinggi dan luas PI, AVL, tinggi RI, mendalam SIII, depresi ST pada saya, AV, dan membawa dada).

Radiografi dada: teduhan rintangan medan paru-paru; rupa "rama-rama" di kawasan pintu paru-paru ("sayap kelawar"); dinding partisan Curley "A" dan "B", mencerminkan bengkak partition interlobular; edema subpleural sepanjang fissure interlobar

Penjagaan kecemasan untuk edema pulmonari:

1. Duduk pesakit dengan kaki ke bawah (dengan tekanan darah normal atau tinggi) atau letakkan dengan kepala yang diangkat (dengan tekanan darah rendah)

2. Terapi oksigen: penyedutan oksigen lembap (melalui 70 alkohol) melalui kateter hidung (topeng) pada kadar 4-6 l / min

3. Fight against foaming: dalam / dalam 96 etil alkohol dengan 15 ml 5% penyelesaian glukosa ATAU penyedutan 2-3 ml 10% penyelesaian alkohol anti-fomosilane selama 10-15 minit

4. Menghilangkan "panik pernafasan": morfin 1% - 1 ml dalam 20 ml garam atau 5% glukosa dalam / secara perlahan-lahan secara berkala dalam 4-10 ml (2-5 mg) setiap 5-15 minit sehingga sindrom kesakitan dan sesak nafas dihilangkan ( kontraindikasi dalam krisis hipertensi dengan tanda-tanda gangguan peredaran serebral, kemurungan pusat pernafasan, BA, COPD) atau 1-2 ml penyelesaian 0.25% droperidol dalam 10 ml salin perlahan-lahan / 1-2 ml 0.5% ra seduxen dalam 10 ml garam dalam / dalam

5. Mengurangkan preload (terutamanya ditunjukkan untuk MI): 0.5 mg nitroglycerin sublingual 3-4 kali selama satu jam pada selang masa yang tetap atau titisan IV + penggunaan abah-abah vena (cuffs tekanan) pada anggota badan (hanya 3 pada masa yang sama, setiap 15 min salah satu daripada abahnya dikeluarkan dan disemprotkan pada anggota bebas)

6. Memunggah peredaran pulmonari dengan diuretik: furosemide / lasix 40 mg IV perlahan-lahan di bawah tekanan darah (permulaan tindakan selepas 5 minit)

7. Pengurangan tekanan darah dalam peredaran darah kecil dan besar oleh ganglioblokatorami: 0.1% larutan arfonade dalam / dalam titisan ATAU 2 ml pentamine 5% setiap 20 ml garam dalam / dalam 5 ml dengan selang 5-10 minit untuk kesan yang diingini ( di bawah kawalan tekanan darah setiap 2-3 minit dan hanya dalam resusitasi)

8. Peningkatan penguncupan miokardium dengan ubat-ubatan inotropik:

a) glikosida jantung HANYA pada bentuk tisysystolic fibrilasi atrium

b) dopamin / dobutamine untuk hipotensi arteri

9. Mengurangkan ketelapan alveolar-capillary: prednisone 60 mg IV (ditunjukkan untuk edema paru disebabkan oleh BP yang rendah)

Pada masa ini, euphyllinum TIDAK digunakan di dalam / kerana tindakan proarrhythmogenic, tetingkap terapeutik sempit dan kesan sampingan yang kerap (takikardia, muntah, pergolakan).

ARTIKEL: Diagnosis dan penjagaan kecemasan untuk asma jantung dan edema pulmonari.

Edema pulmonari kardiogenik: penyebab dan perkembangan, gejala, diagnosis, penjagaan kecemasan dan rawatan

Edema pulmonari adalah komplikasi yang serius dari banyak keadaan yang menyakitkan, yang dicirikan oleh pembebasan jumlah darah cecair berlebihan dari lumen dari saluran paru langsung ke tisu paru-paru (interstitium), dan kemudian ke alveoli (bahagian akhir dari pokok bronkial di mana pertukaran gas berlaku).

Edema pulmonari kardiogenik adalah komplikasi yang hebat dari banyak patologi jantung itu sendiri, yang, tanpa memerlukan rawatan perubatan kecemasan, sering membawa maut.

Asma jantung dan edema pulmonari adalah sama sinonim, kerana asma jantung merujuk kepada kompleks manifestasi eksternal (gejala) yang berlaku semasa perkembangan edema pulmonari kardiogenik pada peringkat awal - edema pulmonari interstisial.

Mekanisme pembangunan

Patogenesis edema pulmonari didasarkan pada regulasi pertukaran cecair di paru-paru, yang digambarkan oleh undang-undang Frank-Starling, intisari undang-undang ini, jika tidak menyelidiki sukar untuk memahami formula, dikurangkan kepada keseimbangan antara lima petunjuk utama:

  • Tekanan hidrostatik cecair di dalam kapilari paru-paru;
  • Tekanan hidrostatik cecair dalam tisu paling ringan (interstitium);
  • Kepekatan garam terlarut dan protein dalam darah (tekanan osmotik koloid);
  • Kepekatan garam dan protein larut dalam cairan interstisial (tekanan osmotik koloid);
  • Kebolehtelapan membran antara kapilari dan alveoli.

Setiap penunjuk ini berubah di bawah keadaan patologi tertentu, pengetahuan yang akan memberikan kunci untuk memahami patogenesis keadaan dahsyat ini, dan oleh itu, akan membenarkan kaedah rawatan dan pencegahan.

Di bawah keadaan berikut, tekanan darah meningkat di dalam katil vaskular paru-paru, yang menyebabkan penanda edema pulmonari:

  1. Kegagalan ventrikel kiri akut (ventrikel kiri jantung tidak menghadapi beban);
  2. Stenosis injap mitral (ketidakstabilan jantung, disertai oleh penyempitan lumen antara atrium kiri dan ventrikel);
  3. Hipertensi arteri (terutamanya krisis hipertensi);
  4. Infusi intravena cecair berlebihan;
  5. Arrhythmia;
  6. Kecederaan otak (trauma, gangguan peredaran otak) yang disebabkan oleh refleks untuk meningkatkan nada saluran paru-paru dan edema pulmonari "neurogenik";
  7. Embolisme paru dengan gumpalan darah, udara, titisan lemak;
  8. Penyempitan trakea dan bronkus - asma bronkial, badan asing;
  9. Halangan kepada aliran keluar limfa dari paru-paru - tumor, pneumothorax (udara dalam rongga pleura).

Perubahan dalam tekanan osmotik koloid disebabkan oleh turun naik dalam kepekatan garam dan protein yang dibubarkan dalam darah juga boleh menyebabkan edema pulmonari dan terjadi dalam kes kehilangan darah, keletihan yang ketara, pengenalan sejumlah besar cecair, penurunan paras protein dalam darah (kegagalan buah pinggang, hati).

Peningkatan patologi dalam kebolehtelapan penghalang antara kapilari dan alveoli berlaku dalam keadaan berikut:

  • Kecederaan meluas;
  • Kejutan (dengan manifestasi klinikal);
  • Jangkitan teruk;
  • Penyedutan bahan yang menjengkelkan ke saluran pernafasan (asap acrid, klorin, wap asid);
  • Pankreatitis akut.

Hampir selalu, hanya satu daripada elemen yang disenaraikan bertindak sebagai ejen permulaan utama, bagaimanapun, secara patogenetika, bentuk umum edema paru terbentuk kerana tindakan saling berkaitan bersama mereka.

Di seluruh dunia, edema pulmonari dalam kegagalan jantung berkembang kerana pelbagai keadaan, tetapi ia hanya mempunyai satu komponen di pangkalannya - gangguan dalam fungsi pam jantung, apabila ventrikel kiri tidak dapat sepenuhnya mengepam darah yang mengalir kepadanya.

Keadaan ini membawa kepada proses lompang berganti-ganti secara bergantian:

  1. Tekanan hidrostatik meningkat dalam urat pulmonari, dan kemudian arteri;
  2. Meningkatkan penapisan cecair dari saluran paru-paru terus ke tisu;
  3. Pengembangan edema pulmonari interstisial (cecair dalam tisu paru-paru);
  4. Saliran limfa yang dirombak dari paru-paru;
  5. Perkembangan edema alveolar (cecair dalam lumen alveoli);
  6. Gangguan pertukaran gas antara udara dan darah (kegagalan pernafasan akut);
  7. Keadaan hipoksia menimbulkan pembebasan hormon stres, katekolamin, yang meningkatkan tekanan darah dan kebolehtelapan vaskular, yang meningkatkan beban pada ventrikel kiri hati, sehingga menutup lingkaran setan.

Manifestasi klinikal dan diagnosis

Di klinik terdapat pembahagian lata fenomena patologi yang dijelaskan ke dalam peringkat, berdasarkan gejala yang ada:

  • Dyspnea - tahap yang terutama dicirikan oleh perasaan subjektif kekurangan udara (sesak nafas).
  • Orthopnea - sesak nafas berlangsung, memaksa pesakit untuk mengambil posisi terpaksa, terima kasih kepada mana orang merasa lebih baik - kaki diturunkan, bahagian atas badan dinaikkan (lantai duduk).
  • Peringkat "klinik yang diperluas" - mengidam jauh menyertai gejala di atas (semasa mengiakan didengar tanpa phonendoscope pada jarak jauh).
  • Tahap manifestasi klinikal yang teruk - klinik edema pulmonari termasuk pelepasan busa dari mulut dan hidung, "pernafasan" pernafasan (manifestasi ini kadang kala disebut gejala "mendidih samovar"), sianosis (sianosis) kulit, sejuk, melekat pada peluh sentuh.

Secara klinikal, edema pulmonari dalam kegagalan jantung akut, agak kondisional, dibahagikan kepada 2 jenis:

  1. Edema pulmonari interstisial - edema pulmonari "subcompensated", patogenesis yang berhenti sebelum cecair memasuki lumen alveoli. Bentuk edema pulmonari ini biasanya dirujuk sebagai "asma jantung," tempoh yang diukur dalam beberapa minit atau jam, tetapi tidak lebih, maka penambahbaikan berlaku, seringkali tanpa bantuan tertentu.
  2. Edema pulmonari alveolar - diperhatikan dalam kes di mana alveoli dipenuhi dengan bendalir dan dibentuk "lingkaran ganas" di atas. Keadaan yang sangat mengancam nyawa yang memerlukan rawatan perubatan kecemasan, kerana ia adalah komplikasi penyakit jantung yang paling biasa, yang membawa kepada kematian.

Gejala-gejala edema pulmonari kardiogenik agak spesifik dan boleh dibezakan dari penyakit-penyakit lain yang juga boleh menunjukkan manifestasi klinikal asma.

Gejala klinikal edema pulmonari kardiogenik termasuk:

manifestasi kegagalan jantung dengan edema pulmonari

  • Dyspnea, yang bersifat campuran, diperburuk dalam kedudukan rawan dan semasa aktiviti fizikal, menurut formulasi pesakit dengan udara "tidak menyedut";
  • Tachypnea - peningkatan dalam kekerapan pernafasan;
  • Ortopnea - postur tubuh yang dipaksa, memudahkan perasaan sesak nafas;
  • Sakit di hati, disebabkan oleh hipoksia umum dan iskemia miokardium;
  • Mengiagnosa di dalam paru-paru pada mulanya kering, berdehit, kemudian mengeringkan memberi laluan kepada lembab, halus menggelegak, dan kemudian berbuih besar;
  • Rale jauh - didengar pada jarak ketika bernafas pada penyedutan dan pernafasan dengan telinga "telanjang", begitu kuat sehingga mereka menyerupai bunyi air mendidih;
  • Pemilihan buih putih halus dari lubang luar mulut dan hidung, kadang-kadang busa berwarna merah jambu, kerana sel darah merah boleh menembusi lumen saluran pernafasan;
  • Batuk pada permulaan kering, penggodaman, dengan perkembangan penyakit menjadi produktif, dengan sejumlah besar dahak berbusa;
  • Tachycardia - peningkatan kadar denyutan jantung;
  • Pulse sudah lama, pengisian kecil, kerap;
  • Acrocyanosis - sianosis kulit tangan, kaki, hidung;
  • Keringat melekit;
  • Kulit pucat batang;
  • Bengkak pada urat kepala dan leher;
  • Rangsangan emosional adalah ketakutan panik kematian, yang, ketika perawatan medis tidak disediakan dan penyakit itu berlangsung, diganti dengan sikap apatis dan mengantuk.

Dalam diagnosis edema pulmonari, serta dalam pilihan taktik rawatan, kaedah penyelidikan makmal ini berperanan penting:

    Elektrokardiografi (ECG) - membolehkan anda menubuhkan beban jantung kiri, sindrom koronari akut, arrhythmia, hypertrophy myocardial, myocardiodystrophy, dan sebagainya.

edema pulmonari pada sinar-X

Adalah perlu untuk menilai manifestasi edema pulmonari bukan secara individu, tetapi semestinya bersama, dengan mengambil kira sejarah, yang akan membolehkan untuk mengelakkan kesilapan diagnostik.

Rawatan edema pulmonari kardiogenik

Jika asma jantung atau edema pulmonari didiagnosis, tanpa mengira bentuk dan peringkat proses, jenis rawatan kecemasan yang sama digunakan, kerana keadaan ini mempunyai mekanisme yang sama perkembangannya dan pada dasarnya adalah penyakit yang sama pada tahap yang berbeza pembangunan.

Bantuan perubatan dalam hal edema pulmonari dalam kegagalan jantung akut harus segera dimulakan. Bidang keutamaannya ialah:

  • Berjuang "panik pernafasan";
  • Tekanan menurun dalam aliran darah paru-paru;
  • Normalisasi tekanan darah;
  • Berjuang dengan gangguan irama jantung;
  • Normalisasi keseimbangan darah asid-asas;
  • Penghapusan buih terletak di saluran pernafasan;
  • Memperbaiki fungsi pam jantung.

Langkah-langkah terapeutik dibuat dengan mengambil kira keadaan hemodinamik dan terdiri daripada tindakan berikut:

  1. Berikan posisi duduk (separuh duduk) - akan memudahkan kerja jantung dan sistem pernafasan;
  2. Letakkan helai pada bahagian atas paha pada sedemikian rupa untuk memelihara peredaran darah arteri dan hadkan pengembalian darah melalui urat, yang akan mengurangkan aliran darah ke jantung dan paru-paru;
  3. Memberi akses intravena berterusan (memasang kateter);
  4. Sekiranya boleh, elakkan busa yang kelihatan mekanikal (dengan sedutan);
  5. Terapi oksigen - penyedutan oksigen lembap, sentiasa dibuat secara mandatori (untuk mengekalkan tepu hemoglobin dengan oksigen) dengan asap alkohol (untuk mengeluarkan busa);
  6. Pengenalan alkohol untuk menghilangkan busa, yang menghalang pernafasan: endotrakeally melalui jarum suntikan melalui jarum nipis yang disuntikkan penyelesaian alkohol, atau intravena suntikan 5 ml alkohol dalam 15 ml 5% glukosa;
  7. Penggunaan opiates (morfin 2-5 mg) menimbulkan kegembiraan, ketakutan kematian, mengurangkan sesak nafas, menurunkan tekanan pada saluran paru dan tekanan arteri umum, dan juga mempunyai kesan menyedihkan di pusat pernafasan, yang menjadikannya mustahil untuk menggunakannya dengan tekanan darah rendah dan pelanggaran bernafas;
  8. Diuretik gelung (furosemide secara intravena pada dos 20-40 mg sehingga 200 mg) mengurangkan kesesakan di dalam paru-paru, melebarkan urat, mengurangkan jumlah darah yang beredar, mengurangkan tekanan darah;
  9. Ubat Vasodilator (nitrogliserin) digunakan dengan tekanan darah normal dan tinggi untuk mengurangkan rintangan keseluruhan kapal, dan mengurangkan aliran darah ke jantung. Memasukkan pada dos yang meningkat bermula dari 1 tablet di bawah lidah, kemudian intravena melalui penitis sehingga gejala kegagalan jantung hilang atau tekanan darah sistolik jatuh ke tahap 90 mm Hg.

Video: pertolongan pertama untuk edema pulmonari - filem pendidikan Soviet


Seringkali, edema pulmonari kardiogenik berlaku di latar belakang atau disebabkan oleh sebarang patologi jantung, yang memerlukan, sebagai tambahan kepada langkah-langkah yang dijelaskan di atas, manipulasi tambahan dan pentadbiran ubat-ubatan:

  • Sekiranya tekanan darah rendah (di bawah 90 mm Hg), dopamin (dobutamine) disuntik, yang meningkatkannya, selepas normalisasi tekanan darah, keseluruhan kompleks langkah-langkah di atas digunakan;
  • Dalam kes bradyrhythmia (kadar jantung rendah) dan hipotensi, atropin ditadbir oleh 0.75-1 mg secara intravena;
  • Dalam kes perkembangan edema pulmonari yang berkaitan dengan sindrom koronari akut, aspirin 500 mg dikunyah dan heparin 5000 unit secara intravena digunakan sebelum langkah-langkah terapeutik utama;
  • Dalam kes edema paru yang berkaitan dengan aritmia yang teruk, irama jantung pada mulanya dipulihkan (secara perubatan, atau dengan defibrillator jika ditunjukkan);
  • Dengan fibrillation atrial yang berterusan dan peningkatan kadar jantung, ia boleh diterima menggunakan glikosida jantung dengan berhati-hati (penyelesaian digoxin 0.025% 0.5-0.75 ml dalam 200 ml 5% penyelesaian glukosa secara intravena).

Kaedah yang diketahui untuk rawatan edema pulmonari, yang pada tahap perkembangan perubatan sekarang tidak bernilai tertentu, dan sebaliknya nilai sejarah - pembajaan darah dalam jumlah kira-kira 250-500 ml. Walau bagaimanapun, jika tiada keupayaan teknikal untuk menyediakan rawatan perubatan yang berkelayakan, kaedah ini dapat membantu menyelamatkan nyawa pesakit.

Selepas memberikan rawatan perubatan kecemasan, melegakan simptom utama edema paru-paru dan menstabilkan parameter hemodinamik, kemasukan segera diperlukan.

Pencegahan edema pulmonari kardiogenik dikurangkan kepada rawatan patologi jantung yang tepat pada masanya, kawalan ketat tekanan darah dan kadar denyutan jantung. Adalah penting untuk tepat pada masanya, secepat mungkin, menyediakan rawatan perubatan mahir. Dengan paroxysms kerap asma jantung dan keberkesanan rendah manfaat dadah, adalah perlu untuk serius mempertimbangkan kemungkinan rawatan pembedahan.

Artikel Tambahan Mengenai Embolisme