logo
  1. Utama
  2. Aorta

Mekanisme pembekuan darah;

Soalan nombor 1. Pembekuan darah

Di dalam badan, dua sistem pembekuan dan antikoagulasi wujud dan berinteraksi. Coagulant melindungi tubuh daripada kehilangan darah dalam kecederaan vaskular. Antikoagulan menghalang pembekuan dalam aliran darah.

Peranan utama dalam pembekuan darah adalah platelet. Semasa kecederaan kapal, kemusnahan platelet berlaku dan daripada mereka adalah bahan yang menggalakkan pembekuan darah.

Sekiranya kapal-kapal kecil cedera, ini membawa kepada pengembangan hemostasis vaskular-platelet. Hemostasis vaskular-platelet dikurangkan kepada pembentukan plak platelet, atau thrombus platelet. Secara konvensional, ia terbahagi kepada tiga peringkat:

1) vasospasm sementara (utama);

2) pembentukan plak platelet disebabkan oleh lekatan (lampiran ke permukaan yang rosak) dan pengagregatan (gluing bersama-sama) platelet;

3) penarikan (kontraksi dan pemadatan) plag platelet.

Vasospasm berlaku disebabkan pembebasan adrenalin dan serotonin. Seterusnya, platelet terpaku pada dinding saluran darah dan satu sama lain, sel darah merah terpaku pada mereka, yang menyebabkan pembentukan kuku platelet yang disebut. Sekiranya pendarahan kecil, maka selepas plak platelet telah diperketatkan, pendarahan berhenti.

Sekiranya kerosakan saluran darah besar (arteri, urat, arteriol), pembentukan plak platelet juga berlaku, tetapi ia tidak dapat menghentikan pendarahan, kerana ia mudah dibersihkan oleh aliran darah. Nilai utama dalam proses ini tergolong dalam pembekuan darah, yang akhirnya disertai oleh pembentukan bekuan fibrin padat.

Proses pembekuan darah kebanyakannya merupakan lata prozimme-enzim, di mana proenzim, masuk ke keadaan aktif, memperoleh keupayaan untuk mengaktifkan faktor pembekuan darah yang lain.

Proses pembekuan darah boleh dibahagikan kepada tiga fasa:

yang pertama termasuk kompleks tindak balas berikutan yang membawa kepada pembentukan prothrombinase,

dalam fasa kedua, prothrombin (faktor II) dipindahkan ke thrombin (faktor IIa)

dalam fibrinogen fasa ketiga terbentuk fibrin.

Fasa pertama:

Fasa pertama - boleh berlaku oleh mekanisme luaran dan dalaman. Mekanisme luaran melibatkan kehadiran wajib thromboplastin (faktor III), sementara mekanisme internal dikaitkan dengan penyertaan platelet atau menghancurkan sel darah merah.

Mekanisme luaran:

VII, atau proconvertin (glycoprotein) Ia terbentuk di hati di bawah pengaruh vitamin K)

Thromboplastin - faktor tisu (protein adalah sebahagian daripada membran pelbagai tisu)

XII, atau faktor Hageman (Protein) dipercayai terbentuk oleh sel-sel endothelial, leukosit, makrofag. Diaktifkan oleh permukaan bermuatan negatif, adrenalin, kallikrein).

Faktor prothrombinase Xa terbentuk.

Mekanisme dalaman:

Pemula mekanisme dalaman pembentukan prothrombinase adalah faktor XII (faktor Hageman) yang diaktifkan oleh permukaan cedera dinding kapal, kulit, kolagen, adrenalin

Faktor Tidak Aktif XI (protomboplastin atau plasma prekursor glikoprotein thromboplastin.) Ia dipercayai membentuk hati)).

Faktor prothromboplastin aktif XI.

Faktor tidak aktif IX, atau faktor Krismas, faktor antihemophil B (glikoprotein. Ia terbentuk di hati di bawah pengaruh vitamin K).

= Faktor anti-hemofil aktif B

= Bentuk prothrombobinase aktif Xa

Fasa kedua:

Faktor II prothrombin (glikoprotein, terbentuk di hati dengan kehadiran vitamin K)

Bentuk aktif faktor prothrombobinase Xa

Faktor V, atau pemecut-globulin (protein, terbentuk di hati).

= Faktor trombin aktif IIa.

Faktor I atau fibrinogen (protein larut, terbentuk di hati).

Faktor Thrombin Aktif IIa

Faktor fibrin protein tak larut Ia.

Pembentukan fibrin berlaku dalam 2 peringkat, pertama, monomer fibrin terbentuk, ia masih larut. Selanjutnya, di bawah tindakan factor XIII (HS, atau fibrinase stabilizing factor (PSF), fibrinase, globulin, disintesis oleh fibroblast dan megakaryocytes), monomer fibrin masuk ke polimer fibrin yang stabil dan tidak larut. Filamen Fibrin menutup lumen dari vesel, unsur-unsur berbentuk tersekat di dalamnya.

Sistem anti-pembekuan:

Walaupun pada darah beredar terdapat semua faktor yang diperlukan untuk pembentukan bekuan darah, di bawah keadaan semula jadi, dengan kehadiran integriti saluran darah, darah tetap cair. Ini disebabkan oleh kehadiran dalam aliran darah bahan antikoagulan, yang disebut antikoagulan semula jadi.

Antikoagulan primer boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan utama:

1) antithromboplastin - mempunyai tindakan antitromboplastik dan antiprothrombinase;

2) antitrombin - mengikat thrombin;

3) perencat perakam diri fibrin - memberikan peralihan fibrinogen kepada fibrin.

Heparin adalah contoh utama bahan proitvoraktavtvayuschego semula jadi.

Mekanisme pembekuan darah

Pembekuan darah adalah reaksi pelindung penting bagi tubuh, mencegah kehilangan darah dan dengan itu mengekalkan jumlah darah beredar yang berterusan.

Mekanisme pembekuan darah melibatkan tiga belas faktor yang terdapat dalam plasma darah.

Inti dari proses pembekuan darah adalah peralihan protein larut fibrinogen plasma ke dalam fibrin protein filamen tak larut, yang membentuk dasar bekuan darah - trombus.

Dalam mekanisme pembekuan darah terdapat tiga fasa. Apabila tisu dan dinding saluran darah pecah, sel darah merah dan platelet rosak, enzim thromboplastin dilepaskan, yang bersama-sama dengan faktor pembekuan darah dan ion Ca 2+, menyumbang kepada pembentukan enzim prothrombinase (fasa I). Prothrombinase menukarkan enzim prothrombin yang tidak aktif ke dalam enzim trombin aktif (fasa II). Dalam fasa III, fibrinogen ditukar kepada fibrin dengan penyertaan ion thrombin dan Ca 2+.

Kekurangan keturunan faktor VIII, IX dan XI mengarah ke pembekuan darah - hemophilia membentuk A, B dan C masing-masing.

Dengan pembekuan darah yang meningkat, gumpalan darah dalaman terjadi, misalnya, di dalam saluran jantung (infark miokard), pembuluh otak (stroke), arteri pulmonari, dan sebagainya.

Terdapat juga sistem anti-pembekuan darah. Salah satu antikoagulan kuat ialah heparin, yang terbentuk oleh basofil darah dan sel mast dalam tisu penghubung.

Hemostasis

Hemostasis - satu set proses fisiologi yang bertujuan mencegah dan menghentikan pendarahan, serta mengekalkan keadaan cecair darah.

Darah adalah komponen yang sangat penting dalam badan, kerana dengan penyertaan media cair ini, semua proses metabolik aktiviti pentingnya berlaku. Jumlah darah pada orang dewasa adalah kira-kira 5 liter untuk lelaki dan 3.5 liter bagi wanita. Tidak ada yang kebal dari pelbagai kecederaan dan luka, di mana integritas sistem peredaran darah dan kandungannya (darah) dilanggar di luar tubuh. Oleh kerana tidak banyak darah dalam seseorang, dengan "tusukan" sedemikian, semua darah boleh mengalir keluar dalam masa yang agak singkat dan orang itu akan mati, kerana tubuhnya akan kehilangan arteri pengangkutan utama yang memberi makan kepada seluruh tubuh.

Tetapi, semoga alam semulajadi telah memberikan nuansa ini dan mewujudkan sistem pembekuan darah. Ini adalah sistem yang luar biasa dan sangat kompleks yang membolehkan darah berada dalam keadaan cecair di dalam katil vaskular, tetapi apabila ia pecah, ia memicu mekanisme khas yang memasangkan "air mata" yang dihasilkan di dalam kapal dan mencegah darah mengalir keluar.

Sistem pembekuan terdiri daripada tiga komponen:

  1. sistem pembekuan - bertanggungjawab terhadap proses pembekuan darah (koagulasi);
  2. sistem antikoagulan - bertanggungjawab terhadap proses yang menghalang pembekuan darah (antikoagulasi);
  3. sistem fibrinolitik - bertanggungjawab terhadap proses fibrinolisis (pembubaran bekuan darah yang terbentuk).

Dalam keadaan biasa, ketiga-tiga sistem ini berada dalam keadaan keseimbangan, membenarkan darah untuk mengedarkan secara bebas melalui katil vaskular. Pelanggaran sistem keseimbangan seperti ini (hemostasis) memberikan "bias" dalam satu arah atau yang lain - pembentukan trombus patologi bermula di dalam badan, atau pendarahan meningkat.

Pelanggaran hemostasis diperhatikan dalam banyak penyakit organ-organ dalaman: penyakit jantung koronari, rematik, kencing manis, penyakit hati, neoplasma malignan, penyakit paru-paru akut dan kronik, dan sebagainya.

Pembekuan darah adalah peranti fisiologi yang penting. Pembentukan bekuan darah yang melanggar keutuhan kapal adalah reaksi pelindung tubuh, yang bertujuan untuk melindungi daripada kehilangan darah. Mekanisme untuk pembentukan trombus hemostatik dan trombus patologis (yang menutup saluran darah yang memakan organ dalaman) sangat serupa. Seluruh proses pembekuan darah dapat direpresentasikan sebagai rantai reaksi yang saling berkaitan, yang masing-masing terdiri dari pengaktifan bahan-bahan yang diperlukan untuk tahap selanjutnya.

Proses pembekuan darah dikawal oleh sistem saraf dan humoral, dan secara langsung bergantung kepada interaksi yang diselaraskan sekurang-kurangnya 12 faktor khas (protein darah).

Mekanisme pembekuan darah

Dalam skema pembekuan darah moden, empat fasa dibezakan:

  1. Pembentukan prothrombin (hubungan-kallikrein-kiniikaskadnaya pengaktifan) - 5..7 minit;
  2. Thrombosis - 2..5 saat;
  3. Pembentukan Fibrin - 2..5 saat;
  4. Fasa post-coagulative (pembentukan bekuan hemostatically lengkap) adalah 55..85 minit.

Sudah selepas pecahan sesaat selepas kerosakan pada dinding kapal, kekejangan kapal diperhatikan di zon kecederaan, dan rantai reaksi platelet berkembang, yang mengakibatkan pembentukan plak platelet. Pertama sekali, terdapat pengaktifan platelet oleh faktor-faktor yang dilepaskan dari tisu-tisu yang rosak kapal, serta sejumlah kecil trombin, satu enzim yang dihasilkan sebagai tindak balas kepada kerosakan. Kemudian, ikatan (pengagregatan) platelet antara satu sama lain dan dengan fibrinogen yang terkandung dalam plasma darah dan lekatan serentak (melekat) platelet kepada gentian kolagen dalam dinding kapal dan protein lekatan permukaan sel endothelial berlaku. Proses ini melibatkan lebih banyak platelet yang memasuki zon kerosakan. Peringkat lekatan dan agregasi pertama dapat diterbalikkan, tetapi kemudian proses-proses ini menjadi tidak dapat dipulihkan.

Agregat platelet dipadatkan untuk membentuk plag yang rapat menutupi kerosakan pada kapal kecil dan sederhana. Faktor-faktor yang mengaktifkan semua sel darah dan beberapa faktor pembekuan dalam darah dibebaskan daripada platelet yang dipatuhi, menyebabkan pembentukan fibrin beku berdasarkan palam platelet. Sel-sel darah berlarutan dalam rangkaian fibrin dan akibatnya pembentukan darah terbentuk. Kemudian, cecair itu dipindahkan dari bekuan, dan ia menjadi trombus, yang menghalang kehilangan darah lagi, ia juga merupakan penghalang kepada penembusan agen patogenik.

Plak hemostatic platelet-fibrin seperti itu boleh menahan tekanan darah tinggi selepas pemulihan aliran darah di dalam kapal yang rosak bersaiz sederhana. Mekanisme lekatan platelet ke endothelium vaskular di kawasan dengan kadar aliran darah yang rendah dan tinggi berbeza dengan satu set reseptor pelekat yang dipanggil - protein yang terletak pada sel-sel pembuluh darah. Kekurangan atau pengurangan bilangan penerima reseptif secara genetik (contohnya, penyakit Willebrand yang agak biasa) membawa kepada perkembangan diathesis hemoragik (pendarahan).

Pembekuan darah (hemostasis)

Proses pembekuan darah bermula dengan kehilangan darah, tetapi kehilangan darah yang besar, disertai dengan penurunan tekanan darah, menyebabkan perubahan dramatis dalam sistem hemostasis keseluruhan.

Sistem pembekuan darah (hemostasis)

Sistem pembekuan darah adalah kompleks kompleks multisomponen rumahostasis manusia yang memastikan pemeliharaan integriti badan disebabkan oleh penyelenggaraan berterusan keadaan cecair darah dan pembentukan, jika perlu, pelbagai jenis gumpalan darah, serta pengaktifan proses penyembuhan di tempat-tempat kerosakan vaskular dan tisu.

Fungsi sistem pembekuan dipastikan oleh interaksi berterusan dinding vaskular dan darah beredar. Terdapat komponen tertentu yang bertanggungjawab untuk operasi biasa sistem koagulan:

  • sel-sel endothelial dinding vaskular,
  • platelet
  • molekul plasma pelekat
  • faktor pembekuan plasma,
  • sistem fibrinolisis
  • sistem anticoagulants primer dan sekunder fisiologi-antiproteases,
  • sistem plasma fisiologi utama reparant-healers.

Mana-mana kerosakan pada dinding vaskular, "kecederaan darah", di satu pihak, membawa kepada keperitan pendarahan yang berbeza-beza, dan lain-lain yang menyebabkan perubahan fisiologi, dan kemudian perubahan patologi dalam sistem hemostasis, yang boleh dengan sendirinya membawa kepada kematian organisma. Komplikasi yang teruk dan kerap akibat kehilangan darah secara besar-besaran termasuk sindrom pembekuan intravaskular yang akut (DIC akut).

Dalam kehilangan darah yang besar, dan tidak dapat dibayangkan tanpa merosakkan kapal, trombosis setempat (di tempat kecederaan) hampir selalu berlaku, yang, dengan kombinasi penurunan tekanan darah, dapat mencetuskan DIC akut yang merupakan mekanisme yang paling penting dan patogenetik yang paling tidak menyenangkan untuk semua penyakit yang besar kehilangan darah.

Sel endothelial

Sel-sel endothelial dinding vaskular memastikan penyelenggaraan keadaan cecair darah, secara langsung mempengaruhi banyak mekanisme dan hubungan pembentukan trombus, sepenuhnya menyekat atau berkesan menghalangnya. Kapal-kapal tersebut menyediakan aliran darah laminar, yang menghalang lekatan komponen sel dan protein.

Endothelium membawa muatan negatif pada permukaannya, seperti sel-sel yang beredar dalam darah, pelbagai glikoprotein dan sebatian lain. Endothelium yang sama dan unsur-unsur sirkulasi darah mengusir satu sama lain, yang menghalang lekatan sel dan struktur protein di dalam katil peredaran darah.

Mengekalkan keadaan darah yang cair

Penyelenggaraan keadaan cecair darah dipromosikan oleh:

  • prostacyclin (PGI2),
  • NO dan ADPase,
  • sistem protein C
  • perencat tromboplastin tisu,
  • glucosaminoglycans dan, khususnya, heparin, antithrombin III, heparin II cofactor, aktivator plasminogen tisu, dan sebagainya.

Prostacyclin

Sekatan aglutinasi dan agregasi platelet dalam aliran darah dijalankan dalam beberapa cara. Endotelium secara aktif menghasilkan prostaglandin I2 (PGI2), atau prostacyclin, yang menghalang pembentukan agregat platelet utama. Prostacyclin dapat "memecahkan" agglutinat awal dan agregat platelet, semasa menjadi vasodilator.

Nitrik oksida (NO) dan ADPase

Pengasingan platelet dan vasodilation juga dilakukan oleh pengeluaran nitric oxide (NO) oleh endothelium dan apa yang dipanggil ADPase (enzim yang memecah adenosin diphosphat - ADP) - sebatian yang dihasilkan oleh pelbagai sel dan merupakan agen aktif yang merangsang agregasi platelet.

Sistem Protein C

Kesan menghalang dan menghalangi sistem pembekuan darah, terutamanya pada laluan pengaktifan dalamannya, diberikan oleh sistem protein C. Sistem kompleks ini termasuk:

  1. thrombomodulin,
  2. protein C,
  3. protein S,
  4. thrombin sebagai pengaktif protein C,
  5. inhibitor protein C.

Sel endothelial menghasilkan thrombomodulin, yang, dengan penyertaan thrombin, mengaktifkan protein C, mengubahnya sesuai dengan protein Ca. Diaktifkan protein Ca dengan penyertaan protein S tidak mengaktifkan faktor Va dan VIIIa, menekan dan menghalang mekanisme dalaman sistem pembekuan darah. Di samping itu, protein aktif Sa menstimulasi aktiviti sistem fibrinolisis dalam dua cara: dengan merangsang pengeluaran dan pembebasan sel endogen ke dalam aliran darah pengaktif plasminogen tisu, dan juga disebabkan oleh sekatan penghalang aktivator plasminogen (PAI-1).

Patologi sistem protein C

Selalunya diperhatikan keturunan atau memperoleh patologi sistem protein C membawa kepada perkembangan keadaan trombotik.

Fulminant ungu

Kekurangan homozygous protein C (fulminant purpura) adalah patologi yang sangat sukar. Kanak-kanak dengan purpura fulminant praktikal tidak berdaya maju dan mati pada usia awal dari trombosis teruk, DIC akut dan sepsis.

Thrombosis

Kekurangan keturunan Heterozygous protein C atau protein S menyumbang kepada trombosis pada orang muda. Trombosis urat utama dan periferal, tromboembolisme pulmonari, infarksi miokardial awal, dan strok iskemia adalah lebih biasa. Pada wanita yang mengalami kekurangan protein C atau S, mengambil pil kontraseptif, risiko trombosis (lebih kerap dibanding trombosis serebrum) meningkat 10-25 kali.

Oleh kerana protein C dan S adalah protease yang bergantung kepada vitamin K yang dihasilkan di hati, rawatan trombosis dengan antikoagulan tidak langsung seperti syncumara atau pelentan pada pesakit dengan kekurangan protein yang diwarisi C atau S boleh mengakibatkan pengukuhan proses trombotik. Di samping itu, beberapa pesakit dengan rawatan dengan antikoagulan tidak langsung (warfarin) boleh mengembangkan necrosis kulit periferal ("warfarin necrosis"). Penampilan mereka hampir selalu bermaksud kehadiran kekurangan protein heterozigot C, yang menyebabkan penurunan aktiviti fibrinolytik darah, iskemia tempatan dan nekrosis kulit.

V faktor leiden

Satu lagi patologi yang berkaitan langsung dengan fungsi sistem protein C dipanggil ketahanan keturunan untuk mengaktifkan protein C, atau faktor Leiden Leiden. Pada dasarnya, faktor V Leiden adalah faktor mutant V dengan penggantian arginin pada kedudukan 506 faktor V dengan glutamin. Faktor V Leiden telah meningkatkan daya tahan terhadap tindakan langsung protein yang diaktifkan C. Jika kekurangan protein keturunan C berkemungkinan besar pada pesakit dengan trombosis vena dalam 4-7% kes, maka faktor V Leiden, mengikut pengarang yang berlainan, adalah 10-25%.

Inhibitor tromboplastin tisu

Endotelium vaskular juga boleh menghalang trombosis apabila diaktifkan oleh pembekuan darah oleh mekanisme luaran. Sel endothelial secara aktif menghasilkan penghambat tromboplastin tisu yang tidak mengaktifkan faktor tisu faktor - faktor VIIa (TF - VIIa), yang membawa kepada sekatan mekanisme pembekuan darah luaran, diaktifkan apabila tromboplastin tisu memasuki aliran darah, dengan itu mengekalkan aliran darah dalam saluran peredaran darah.

Glucosaminoglycans (heparin, antithrombin III, cofactor heparin II)

Mekanisme lain untuk mengekalkan keadaan cecair darah dikaitkan dengan pengeluaran oleh endothelium pelbagai glucosaminoglycans, di antaranya heparan dan dermatan sulfat diketahui. Glucosaminoglycans ini serupa dalam struktur dan fungsi kepada heparin. Heparin, dihasilkan dan dibebaskan ke dalam aliran darah, mengikat kepada molekul antithrombin III (AT III) yang beredar di dalam aliran darah, mengaktifkannya. Sebaliknya, mengaktifkan AT III menangkap dan menyahaktifkan faktor Xa, thrombin dan beberapa faktor lain dalam sistem pembekuan darah. Sebagai tambahan kepada mekanisme inactivation of coagulation melalui AT III, heparin mengaktifkan kofaktor heparin yang disebut (KG II). Diaktifkan KG II, seperti AT III, menghalang fungsi faktor Xa dan thrombin.

Selain mempengaruhi aktiviti antikoagulan fisiologis-antiprotease (AT III dan CG II), heparin mampu mengubah fungsi molekul plasma pelekat seperti faktor Willebrand dan fibronectin. Heparin mengurangkan sifat fungsi von Willebrand faktor, membantu mengurangkan potensi trombotik darah. Sebagai hasil daripada pengaktifan heparin, fibronectin mengikat ke pelbagai objek - sasaran fagositosis - membran sel, detritus tisu, kompleks imun, serpihan struktur kolagen, staphylococci, dan streptococci. Oleh kerana interaksi fibronektin opsonik yang dirangsang oleh heparin, penstabilan sasaran phagocytosis dalam organ-organ sistem makrofag diaktifkan. Mengosongkan katil peredaran objek sasaran phagocytosis membantu mengekalkan keadaan bendalir dan ketidakstabilan darah.

Di samping itu, heparin boleh merangsang pengeluaran dan melepaskan perencat tromboplastin tisu ke dalam katil peredaran darah, dengan ketara mengurangkan kemungkinan trombosis dengan pengaktifan luaran sistem pembekuan darah.

Proses pembekuan darah - gumpalan darah

Bersama-sama dengan yang di atas, terdapat mekanisme yang juga berkaitan dengan keadaan dinding vaskular, tetapi tidak kondusif untuk mengekalkan keadaan cairan darah, tetapi bertanggungjawab terhadap pembekuannya.

Proses pembekuan darah bermula dengan kerosakan kepada integriti dinding vaskular. Pada masa yang sama, mekanisme dalaman dan luaran pembentukan thrombus dibezakan.

Di dalam mekanisme dalaman, kerosakan hanya pada lapisan endothelial dinding vaskular membawa kepada fakta bahawa aliran darah bersentuhan dengan struktur subendothelium - dengan membran bawah tanah, di mana kolagen dan laminin merupakan faktor utama trombogenik. Faktor von Willebrand dan fibronektin dalam darah berinteraksi dengan mereka; bentuk thrombus platelet, dan kemudian bekuan fibrin.

Perlu diperhatikan bahawa gumpalan darah yang terbentuk dalam keadaan aliran darah yang cepat (dalam sistem arteri) dapat terjadi secara praktis hanya dengan penyertaan faktor von Willebrand. Sebaliknya, faktor von Willebrand dan fibrinogen, fibronektin, trombospondin terlibat dalam pembentukan gumpalan darah pada kadar aliran darah yang rendah (dalam mikroskopik, sistem vena).

Mekanisme trombosis lain dilakukan dengan penyertaan langsung faktor von Willebrand, yang, jika integriti kapal rosak, meningkat dengan ketara dalam segi kuantitatif akibat penghantaran endothelial dari badan Weybol-Pallas.

Sistem dan faktor pembekuan darah

Thromboplastin

Peranan yang paling penting dalam mekanisme luar pembentukan thrombus dimainkan oleh tromboplastin tisu, yang memasuki aliran darah dari ruang interstitial selepas pecah integriti dinding vaskular. Ia mendorong trombosis dengan mengaktifkan sistem pembekuan darah dengan penyertaan faktor VII. Sejak tromboplastin tisu mengandungi sebahagian fosfolipid, platelet tidak banyak terlibat dalam mekanisme pembentukan thrombus ini. Ia adalah kemunculan tromboplastin tisu dalam aliran darah dan penyertaannya dalam pembentukan trombus patologi yang menentukan perkembangan DIC akut.

Cytokines

Mekanisme trombosis seterusnya dilaksanakan dengan penyertaan sitokin - interleukin-1 dan interleukin-6. Faktor nekrosis tumor akibat interaksi mereka merangsang pengeluaran dan pembebasan tromboplastin tisu dari endothelium dan monosit, yang penting yang telah disebutkan. Ini menjelaskan perkembangan gumpalan darah tempatan dalam pelbagai penyakit yang berlaku dengan tindak balas keradangan yang jelas.

Platelet

Sel darah khusus yang terlibat dalam proses pembekuannya adalah sel-sel nuklear bebas platelet yang merupakan fragmen sitoplasma megakaryosit. Pengeluaran platelet dikaitkan dengan sitokin tertentu, thrombopoietin, yang mengawal thrombocytopoiesis.

Jumlah platelet dalam darah adalah 160-385 × 10 9 / L. Mereka kelihatan jelas dalam mikroskop cahaya, jadi apabila melakukan diagnosis pembedahan trombosis atau pendarahan, diperlukan pemeriksaan mikroskop darah periferal. Biasanya, saiz platelet tidak melebihi 2-3.5 mikron (kira-kira ⅓-diameter eritrosit). Apabila mikroskopi cahaya tidak berubah platelet kelihatan seperti sel bulat dengan tepi licin dan granul merah-ungu (α-granul). Hayat hidup platelet purata 8-9 hari. Biasanya mereka bentuk diskoid, tetapi apabila diaktifkan mereka mengambil bentuk sfera dengan sebilangan besar tonjolan sitoplasma.

Terdapat 3 jenis butiran tertentu dalam platelet:

  • lysosomes, yang mengandungi hidrolase asid yang banyak dan enzim lain;
  • α-granul mengandungi banyak protein yang berlainan (fibrinogen, faktor von Willebrand, fibronektin, trombospondin, dan lain-lain) dan berwarna oleh Romanovsky-Giemsa dalam warna merah jambu;
  • δ-granul - butiran padat yang mengandungi sejumlah besar serotonin, ion K +, Ca 2+, Mg 2+, dan lain-lain.

Α-granul mengandungi protein platelet yang khusus, seperti faktor platelet keempat dan β-thromboglobulin, yang merupakan penanda pengaktifan platelet; penentuan mereka dalam plasma boleh membantu dalam diagnosis trombosis semasa.

Di samping itu, struktur platelet mengandungi sistem tiub yang padat, seperti depot untuk ion Ca 2+, serta sejumlah besar mitokondria. Apabila platelet diaktifkan, satu siri tindak balas biokimia berlaku, yang, dengan penyertaan cyclooxygenase dan synthetase thromboxane, membawa kepada pembentukan thromboxane A2 (THA2) daripada asid arakidonik - faktor yang kuat yang bertanggungjawab untuk pengagregatan platelet yang tidak dapat dipulihkan.

Platelet ditutup dengan membran 3 lapisan, di permukaan luarnya terdapat pelbagai reseptor, kebanyakannya adalah glikoprotein dan berinteraksi dengan pelbagai protein dan sebatian.

Hemostasis platelet

Reseptor glikoprotein Ia mengikat kolagen, reseptor Ib glikoprotein berinteraksi dengan faktor von Willebrand, glikoprotein IIb-IIIa dengan molekul fibrinogen, walaupun ia boleh mengikat faktor von Willebrand dan fibronectin.

Apabila platelet diaktifkan oleh agonis - ADP, kolagen, thrombin, adrenalin, dan lain-lain - faktor platelet ketiga (membran phospholipid) muncul pada membran luar mereka, mengaktifkan kadar pembekuan darah, meningkatkannya dengan 500-700 ribu kali.

Faktor pembekuan plasma

Plasma darah mengandungi beberapa sistem tertentu yang terlibat dalam lekukan pembekuan darah. Ini adalah sistem:

  • molekul pelekat
  • faktor pembekuan darah
  • faktor fibrinolisis
  • faktor anticoagulants primer dan sekunder fisiologi-antiproteases,
  • faktor-faktor utama fisiologi reparasi-heals.

Sistem plasma pelekat

Sistem molekul plasma pelekat adalah kompleks glikoprotein yang bertanggungjawab untuk interaksiel, sel-substrat dan interaksi sel-protein. Ini termasuk:

  1. faktor von Willebrand
  2. fibrinogen,
  3. fibronektin,
  4. trombospondin,
  5. vitronectin.
Faktor Von Willebrand

Faktor Willebrand adalah glikoprotein berat molekul tinggi dengan berat molekul 10 3 kD atau lebih. Faktor von Willebrand melakukan banyak fungsi, tetapi yang utama adalah dua:

  • interaksi dengan faktor VIII, yang mana globulin antihemophilic dilindungi daripada proteolisis, yang meningkatkan jangka hayatnya;
  • memastikan proses melekat dan pengagregatan platelet di dalam katil peredaran darah, terutamanya pada kadar aliran darah yang tinggi di dalam kapal sistem arteri.

Penurunan tahap faktor von Willebrand di bawah 50%, diperhatikan dalam kes penyakit atau von Willebrand sindrom, membawa kepada pendarahan petechial yang teruk, biasanya jenis mikrosisoriat, yang ditunjukkan dengan lebam dengan luka-luka kecil. Walau bagaimanapun, dalam bentuk penyakit von Willebrand yang teruk, jenis pendarahan hematoma mungkin berlaku, mirip dengan hemofilia (pendarahan ke rongga sendi - hemarthrosis).

Sebaliknya, peningkatan ketara dalam kepekatan faktor von Willebrand (lebih 150%) boleh membawa kepada keadaan trombofilik, yang sering dijumpai secara klinikal oleh pelbagai jenis trombosis urat periferal, infark miokard, trombosis sistem arteri pulmonari atau pembuluh serebral.

Fibrinogen Factor I

Fibrinogen, atau faktor I, terlibat dalam banyak interaksi sel sel. Fungsi utamanya adalah untuk mengambil bahagian dalam pembentukan trombus fibrin (trombus tetulang) dan pelaksanaan proses pengagregatan platelet (lampiran beberapa platelet kepada orang lain) disebabkan oleh reseptor IIb-IIIa platelet glikoprotein tertentu.

Fibronektin plasma

Fibronektin plasma adalah glikoprotein pelekat yang berinteraksi dengan pelbagai faktor pembekuan darah. Salah satu fungsi fibronectin plasma adalah pembaikan kecacatan vaskular dan tisu. Telah ditunjukkan bahawa penggunaan fibronektin ke kawasan-kawasan kecacatan tisu (ulser trophik kornea mata, hakisan dan ulser kulit) menyumbang kepada rangsangan proses reparatif dan penyembuhan yang lebih cepat.

Kepekatan normal fibronektin plasma dalam darah adalah kira-kira 300 μg / ml. Dalam kecederaan teruk, kehilangan darah besar, terbakar, operasi perut yang panjang, sepsis, DIC akut, akibat penggunaan, tahap fibronektin menurun, yang mengurangkan aktiviti phagocytic sistem makrofag. Ini mungkin menjelaskan kejadian komplikasi berjangkit yang tinggi pada individu yang telah mengalami kehilangan darah yang besar, dan kesungguhan untuk memberi kepada pesakit satu pemindahan plasma cryoprecipitate atau segar beku yang mengandung fibronectin dalam kuantiti yang banyak.

Thrombospondin

Fungsi utama thrombospondin adalah untuk memastikan agregasi platelet penuh dan mengikat mereka kepada monosit.

Vitronectin

Vitronectin, atau protein pengikat kaca, terlibat dalam beberapa proses. Khususnya, ia mengikat kompleks AT-thrombin dan kemudiannya membuangnya daripada peredaran melalui sistem makrofag. Di samping itu, vitronectin menghalang aktiviti lytic selular dari litar terakhir faktor-faktor sistem pelengkap (kompleks C5-Dengan9), dengan itu menghalang pelaksanaan kesan cytolytic aktivasi sistem pelengkap.

Faktor pembekuan darah

Sistem faktor pembekuan plasma adalah kompleks multifactorial kompleks, pengaktifan yang membawa kepada pembentukan bekuan fibrin yang tahan. Ia memainkan peranan utama dalam menghentikan pendarahan dalam semua kes kerosakan kepada integriti tembok vaskular.

Sistem Fibrinolysis

Sistem fibrinolisis adalah sistem yang paling penting yang menghalang pembekuan darah yang tidak terkawal. Pengaktifan sistem fibrinolisis direalisasikan secara dalaman atau luaran.

Mekanisme pengaktifan dalaman

Mekanisme dalaman pengaktifan fibrinolisis bermula dengan pengaktifan faktor XII plasma (faktor Hageman) dengan penyertaan sistem kininogen dan kallikrein-kinin molekul tinggi. Hasilnya, plasminogen masuk ke plasmin, yang membahagikan molekul fibrin ke serpihan kecil (X, Y, D, E), yang dibebani oleh fibronektin plasma.

Mekanisme pengaktifan luaran

Pengaktifan laluan luar sistem fibrinolytic boleh menjadi streptokinase, urokinase atau pengaktif plasminogen tisu. Laluan luaran untuk pengaktifan fibrinolisis sering digunakan dalam amalan klinikal untuk trombosis akut lizirovanie pelbagai penyetempatan (dengan embolisme pulmonari, infark miokard akut, dan lain-lain).

Sistem anticoagulan primer dan sekunder-antiprotease

Sistem anticoagulants primer dan sekunder fisiologi-antiprotease wujud dalam tubuh manusia untuk menyahaktifkan pelbagai protease, faktor koagulasi plasma dan banyak komponen sistem fibrinolitik.

Anticoagulants utama termasuk sistem yang merangkumi heparin, AT III dan CG II. Sistem ini terutamanya menghalang thrombin, faktor Xa dan beberapa faktor lain dalam sistem pembekuan darah.

Sistem protein C, seperti yang telah diperhatikan, menghalang faktor koagulasi plasma Va dan VIIIa, yang akhirnya menghalang pembekuan darah oleh mekanisme dalaman.

Sistem perencat tromboplastin dan heparin tisu menghalang laluan luar pengaktifan pembekuan darah, iaitu faktor TF-VII kompleks. Heparin dalam sistem ini memainkan peranan pengaktif pengeluaran dan melepaskan ke dalam aliran darah perencat tromboplastin tisu dari endotelium dinding vaskular.

PAI-1 (perencat pengaktif plasminogen tisu) adalah antiprotease utama yang tidak mengaktifkan aktiviti pengaktif plasminogen tisu.

Anticoagulants menengah fisiologi-antiprotease termasuk komponen, kepekatan yang meningkat semasa pembekuan darah. Salah satu anticoagulants menengah utama adalah fibrin (antithrombin I). Ia secara aktif menyerap permukaannya dan tidak mengaktifkan molekul thrombin bebas yang beredar di dalam aliran darah. Derivatif faktor Va dan VIIIa juga boleh menyahaktifkan thrombin. Di samping itu, dalam darah, trombin tidak mengaktifkan molekul beredar glycocalicin larut, iaitu residu reseptor platelet glikoprotein Ib. Sebagai sebahagian daripada glycocalicin terdapat urutan khusus - "perangkap" untuk trombin. Penyertaan glycocalicin larut dalam penyahaktifan molekul trombin yang beredar menjadikannya mungkin untuk mencapai trombosis batasan diri.

Sistem Penyembuhan Reparatif Utama

Dalam plasma darah terdapat faktor-faktor tertentu yang menyumbang kepada proses penyembuhan dan pembaikan kecacatan vaskular dan tisu - sistem fisiologi penyembuhan reparasi utama. Sistem ini termasuk:

  • fibronektin plasma,
  • fibrinogen dan fibrin terbitannya,
  • faktor pembekuan transglutaminase atau XIII,
  • thrombin
  • faktor pertumbuhan platelet - thrombopoietin.

Peranan dan kepentingan setiap faktor ini secara berasingan telah disebutkan.

Mekanisme pembekuan darah

Alihkan mekanisme pembekuan dalaman dan luaran.

Laluan pembekuan darah dalaman

Mekanisme dalaman pembekuan darah melibatkan faktor-faktor yang berada dalam darah dalam keadaan normal.

Secara dalaman, proses pembekuan darah bermula dengan hubungan atau aktivasi protease faktor XII (atau faktor Hageman) dengan penyertaan sistem kininogen dan kallikrein-kinin molekul tinggi.

Faktor XII ditukar kepada faktor XIIa (diaktifkan), yang mengaktifkan faktor XI (prekursor tromboplastin plasma), menterjemahkannya ke dalam faktor XIa.

Yang terakhir mengaktifkan faktor IX (faktor antihemofilik B, atau faktor Krismas), menerjemahkannya dengan penyertaan faktor VIIIa (faktor antihemophilic A) menjadi faktor IXa. Ion Ca 2+ dan faktor platelet ke-3 terlibat dalam pengaktifan faktor IX.

Faktor kompleks IXa dan VIIIa dengan Ca 2+ ion dan faktor platelet ke-3 mengaktifkan faktor X (faktor Stuart), menerjemahkannya menjadi faktor Xa. Faktor Va (proaccelerin) juga terlibat dalam pengaktifan faktor X.

Faktor kompleks Xa, Va, Ca ions (faktor IV) dan faktor platelet ke-3 dipanggil prothrombinase; ia mengaktifkan prothrombin (atau faktor II), menjadikannya trombin.

Yang kedua memecah molekul fibrinogen, menerjemahkannya menjadi fibrin.

Fibrin dari bentuk yang larut di bawah pengaruh faktor XIIIa (faktor penstabilan fibrin) menjadi fibrin tidak larut, yang secara langsung dan menjalankan penguatan (penguatan) trombus platelet.

Laluan pembekuan luaran

Mekanisme luaran pembekuan darah dilakukan apabila ia memasuki tempat peredaran darah dari tisu tromboplastin (atau III, tisu, faktor).

Tromboplastin tisu mengikat kepada faktor VII (proconvertin), menerjemahkannya menjadi faktor VIIa.

Yang terakhir mengaktifkan faktor X, menerjemahkannya menjadi faktor Xa.

Transformasi lanjut mengenai lata pembekuan adalah sama seperti pengaktifan faktor pembekuan plasma oleh mekanisme dalaman.

Mekanisme pembekuan darah secara ringkas

Secara umumnya, mekanisme pembekuan darah dapat digambarkan secara ringkas sebagai satu siri tahapan berturut-turut:

  1. Akibat gangguan aliran darah normal dan merosakkan integriti dinding vaskular, kecacatan endothelial berkembang;
  2. faktor von Willebrand dan fibronectin plasma mematuhi membran bawah tanah endothelium (kolagen, laminin);
  3. platelet yang beredar turut mematuhi kolagen dan laminin membran bawah tanah, dan kemudian kepada faktor von Willebrand dan fibronectin;
  4. lekatan platelet dan agregasi mereka membawa kepada kemunculan faktor platelet ke-3 pada membran permukaan luar mereka;
  5. dengan penglibatan secara langsung faktor lamellar ke-3, pengaktifan faktor pembekuan plasma berlaku, yang menyebabkan pembentukan fibrin dalam trombus platelet - trombus mula diperkuat;
  6. sistem fibrinolisis diaktifkan oleh kedua-dua dalaman (melalui faktor XII, kininogen tinggi molekul dan sistem kallikrein-kinin), dan oleh mekanisme luar (di bawah pengaruh TAP), yang menghentikan pembentukan bekuan selanjutnya; Pada masa yang sama, tidak hanya lysing pembekuan darah berlaku, tetapi juga pembentukan sejumlah besar produk degradasi fibrin (FDP), yang seterusnya menghalang pembentukan trombus patologi, yang mempunyai aktiviti fibrinolytic;
  7. pembaikan dan penyembuhan kecacatan vaskular bermula di bawah pengaruh faktor fisiologi sistem penyembuhan reparatif (plasma fibronektin, transglutaminase, thrombopoietin, dan lain-lain).

Dalam kehilangan darah yang besar, yang rumit oleh kejutan, keseimbangan dalam sistem hemostatic, iaitu, antara mekanisme pembentukan trombus dan fibrinolisis, dengan cepat terganggu, kerana penggunaannya jauh melebihi pengeluaran. Membangunkan kekurangan mekanisme pembekuan darah dan merupakan salah satu pautan dalam pembangunan DIC akut.

Mekanisme pembekuan darah

Hello pembaca projek saya "Biologi untuk pelajar"! Persediaan untuk peperiksaan, ujian dan pemeriksaan negeri, serta esei dan pembentangan mengambil masa yang lama, jika disediakan oleh buku teks. Terdapat tiga cara untuk menyediakan peperiksaan: pada buku teks, kuliah dan carian di Internet. Sediakan buku teks untuk masa yang lama. Bagi kuliah, bukan semua orang mempunyai kuliah yang baik, kerana tidak semua guru membacanya secara normal, dan selain itu, tidak semua orang mempunyai masa untuk menulisnya. Dan terdapat pilihan ketiga untuk mencari jawapan kepada soalan di Internet. Ia bukan rahsia kepada sesiapa yang pada masa ini kebanyakan pelajar memilih pilihan ini.

Untuk lima tahun pengajian di Fakulti Bioteknologi dan Biologi, persiapan untuk sesi itu membawa saya banyak masa. Tidak terdapat banyak tapak biologi di RuNet. Ringkasan mengenai ekonomi, sejarah, sosiologi, sains politik, matematik sangat mudah dicari. Dan jawapan kepada soalan tentang botani, zoologi, genetik, biofizik, biokimia jauh lebih rumit. Mungkin kerana biologi bukan kepakaran yang paling biasa. Di samping itu, mata pelajaran biologi bukanlah pendidikan umum, tidak seperti, misalnya, ekonomi dan sejarah, yang dikaji di mana-mana khusus. Di RuNet, saya tidak menemui satu tapak di mana kandungan yang diperlukan akan dipersembahkan untuk menyediakan peperiksaan, ujian dan peperiksaan negeri dalam disiplin biologi. Dan saya memutuskan untuk menciptanya.

Saya juga ingin meminta anda memberitahu rakan-rakan, rakan-rakan dan kenalan rakan-rakan anda yang pakar biologi mengenai laman web ini. Ini akan membantu pembangunan projek ini.

Fisiologi mekanisme pembekuan darah sekiranya berlaku kerosakan kepada sistem vaskular badan

Darah adalah tisu penghubung organisma hidup, yang berada dalam keadaan cair. Darah manusia mengandungi bahagian cecair, dipanggil plasma, dan sel-sel berbentuk, yang kebanyakannya terbentuk daripada sel-sel darah merah, leukosit, dan platelet. Penampilan dan kematangan komponen sel darah disebut "hematopoiesis". Pergerakan darah berlaku dalam sistem tertutup.

Pergerakan darah melalui kapal

Untuk masa yang lama, sains telah mengkaji mekanisme pembekuan darah. Arah perubatan yang berkaitan dengan mengkaji sistem peredaran darah dan proses patologi yang berlaku di kawasan ini dipanggil hematologi. Hematologi - bahagian hemostasiologi berkaitan dengan mekanisme hemokoagulasi.

Apakah sistem pembekuan darah manusia?

Mekanisme pembekuan darah, atau hemokoagulasi, merupakan proses yang kompleks yang terdiri daripada beberapa fasa berturut-turut dan bertanggungjawab untuk menghentikan pendarahan yang melanggar keutuhan pembuluh darah. Bersama dengan platelet vaskular hemostasis dan fibrinolisis, proses pembekuan adalah peringkat paling penting dalam fungsi hemostasis organisma.

Akibat hemocoagulation, darah ditukar dari cecair ke keadaan seperti jeli, sehingga pembentukan bekuan darah. Transformasi sedemikian mungkin disebabkan oleh peralihan protein fibrinogen, larut dalam plasma darah, menjadi fibrin tidak larut, yang membentuk sejenis rangkaian helai yang mengekalkan unsur-unsur sel darah.

Sistem humoral dan saraf bertanggungjawab terhadap peraturan proses hemokoagulasi. Mengenai persoalan sel yang terlibat dalam proses pembekuan darah pada manusia, perlu diperhatikan bahawa peranan utama di dalamnya diberikan kepada platelet, walaupun semua elemen yang terbentuk terlibat secara langsung. Terima kasih kepada platelet, struktur bekuan darah terbentuk dipadatkan, yang mempercepatkan penyembuhan luka dengan mengetatkan tepi dan mengurangkan kemungkinan jangkitan, yang penting untuk kesihatan haiwan dan manusia. Keberkesanan mekanisme bergantung kepada interaksi 15 zat darah (faktor) yang termasuk kelas protein.

Pembentukan bekuan darah (thrombus)

Mengenai sistem pembekuan darah: biokimia

Hemocoagulation adalah proses enzim yang berlaku dengan penyertaan enzim khas, trombin, dengan bantuan penukaran fibrinogen dalam larutan plasma menjadi protein fibrin tak larut. Teori ini diasaskan oleh ahli fisiologi Alexander Aleksandrovich Schmidt, yang mencadangkannya pada 1863-1864. Konsep hemocoagulation dan kaedah analisis biokimia moden yang lebih maju adalah berdasarkan teori pertama mekanisme pembekuan yang dicadangkan oleh A.A. Schmidt

Dalam darah manusia secara kekal adalah sejumlah kecil thrombin dalam keadaan tidak aktif. Trombin tersebut dipanggil prothrombin dan terbentuk di dalam hati. Kalsium dan tromboplastin dalam plasma darah menjejaskan prothrombin, mengubahnya menjadi trombin aktif.

Perhatian! Thromboplastin tidak terdapat di dalam darah. Penampilannya adalah disebabkan oleh pemusnahan platelet atau pelanggaran keutuhan struktur sel-sel tubuh yang lain.

Proses pembentukan thromboplastin adalah rumit. Beberapa protein darah mengambil bahagian di dalamnya. Sekiranya tidak ada sesetengah daripada mereka, hemocoagulation memperlahankan atau diganggu sepenuhnya, yang menjadi patologi berbahaya yang boleh mengakibatkan kehilangan darah yang teruk, walaupun dengan kecederaan ringan. Coagulopati ini dikenali sebagai hemofilia.

Fasa pembekuan

Proses hemokoagulasi diwakili sebagai lata proizimme-enzim, di mana proenzim, ketika memperoleh aktiviti, mampu mengaktifkan faktor pembekuan darah yang tersisa. Pembentangan skema larian untuk pembekuan darah manusia disampaikan oleh ahli koagulolog Moravice pada tahun 1905, dan masih relevan hari ini. Proses itu sendiri boleh dijelaskan secara ringkas dalam tiga fasa:

  • Fasa pertama adalah yang paling sukar dan dipanggil fasa pengaktifan. Selepas melanggar keutuhan tisu vaskular dalam proses pengaktifan, satu set tindak balas berturut-turut berlaku. Hasilnya ialah pembentukan prothrombinase dan penukaran prothrombin ke thrombin.
  • Fasa seterusnya dikenali sebagai fasa pembekuan. Pada peringkat pembekuan, fibrin protein berat molekul tinggi terbentuk daripada fibrinogen.
  • Dalam fasa ketiga dan terakhir, bekuan fibrin terbentuk, yang mempunyai struktur padat.
Skim pembekuan darah Moravitsa

Walaupun skema yang dicadangkan oleh Morawitz masih digunakan, kajian proses hemocoagulation telah mendapat banyak perkembangan dan telah membuat banyak penemuan mengenai reaksi yang berlaku. Protein yang terlibat dalam pembekuan darah telah ditemui dan dikaji.

Faktor pembekuan darah

Enzim dan protein yang terlibat dalam pembinaan darah beku biasanya dianggap sebagai faktor pembekuan. Mereka terletak di sel-sel platelet, tisu dan plasma darah. Faktor-faktor pembekuan yang diterima secara umum bergantung kepada lokasi:

  1. Angka Rom menandakan bahagian yang diletakkan dalam plasma darah. Kerana lokasinya, mereka biasanya dipanggil faktor plasma.
  2. Sebatian aktif yang terletak di platelet, dilambangkan dengan angka Arab. Mereka diberi nama "faktor platelet."

Faktor-faktor plasma hemocoagulation termasuk:

  • I - protein fibrinogen, disintesis oleh sel hati dan seterusnya ditukar kepada fibrin tidak larut di bawah pengaruh trombin.
  • II - penentuan prothrombin. Pengeluarannya berlaku di sel-sel hati dengan penyertaan vitamin K. Prothrombin adalah jenis trombin yang tidak aktif.
  • III - thromboplastin, terkandung dalam bentuk tidak aktif dalam tisu. Mengambil bahagian dalam penukaran prothrombin ke trombin melalui pembentukan prothrombinase.
  • IV adalah kalsium. Secara aktif terlibat dalam semua peringkat hemocoagulation substance. Tidak digunakan dalam proses. Ia berfungsi sebagai perencat fibrinolisis.
  • V adalah faktor labil yang dikenali sebagai proaccelerin. Sintesis berlaku di sel-sel hati, terlibat dalam pembentukan prothrombinase.
  • VI - Accelerin, adalah bentuk aktif pro-acecerin. Ia dikecualikan daripada jadual hemokoagulasi moden.
  • VII - proconvertin. Ia dicipta oleh sel-sel hati yang menggunakan vitamin K. Ia menjadi aktif dalam fasa pertama prosedur pembekuan dan tidak dimakan semasa itu.
  • VIII - penunjukan suatu glikoprotein kompleks yang dipanggil "Anti globulin A Antihemophilic". Tempat pengeluaran yang tepat di dalam badan tidak diketahui, tetapi diandaikan bahawa pengeluaran berlaku di sel-sel hati, buah pinggang, limpa dan leukosit.
  • IX - globulin anti hemophilic B atau faktor Krismas. Ia dihasilkan oleh hati dengan bantuan vitamin K. Ia wujud dalam plasma dan serum untuk masa yang lama.
  • X - thrombotropin atau faktor Stuart-Prauera. Dalam bentuk tidak aktif dihasilkan oleh hati dengan penyertaan K dan menggalakkan pembentukan trombin.
  • XI - faktor Rosenthal atau faktor antihemofilik C. Sintesis berlaku di hati. Mengaktifkan faktor IX.
  • XII - faktor hubungan atau Hageman. Ia dihasilkan dalam bentuk tidak aktif oleh hati. Memulakan trombosis.
  • XIII - faktor penstabilan fibrin, sebaliknya disebut fibrinase. Dengan penyertaan kalsium menstabilkan fibrin.
  • Fitzgerald faktor dihasilkan oleh hati dan mengaktifkan faktor XI.
  • Faktor Fletcher disintesis di hati, menukarkan kinin dari kininogen, memulakan faktor VII dan IX.
  • Faktor von Willebrand yang terdapat dalam platelet dihasilkan di endothelium.

Butiran mengenai faktor hemocoagulation boleh didapati dalam video di bawah ini:

Terdapat jalur luaran dan dalaman pembekuan darah, bergantung pada mekanisme mana yang mencetuskan pembekuan darah. Dalam kedua-dua kes, pengaktifan faktor bermula pada membran sel yang rosak.

Laluan pembekuan luaran

Dalam jalur luar pembekuan darah, tromboplastin bertindak sebagai faktor pemicu, yang memasuki darah dalam trauma tisu vaskular dan, bersama dengan faktor VII, mempunyai kesan enzimatik pada faktor X. prothrombinase. Laluan pembekuan, di mana aliran isyarat berasal dari platelet, dipanggil dalaman, di mana faktor XII diaktifkan. Kedua-dua mekanisme permulaan pembekuan adalah saling berkaitan, maka pemisahan ini bersyarat.

Norma hemokoagulasi dan patofisiologinya

Dalam orang dewasa yang sihat secara fizikal, proses pembekuan darah mengambil masa 5 hingga 7 minit. Kebanyakannya dialihkan ke fasa pertama, di mana prothrombin terbentuk, yang digunakan oleh badan untuk membentuk bekuan darah. Terima kasih kepadanya, penyumbatan dinding kapal yang musnah berlaku, akibatnya kehilangan darah yang teruk dihalang.

Fasa seterusnya berlaku lebih cepat - dalam masa beberapa saat. Kadar pembentukan thrombus bergantung kepada kadar sintesis prothrombin. Masa penghasilan kedua adalah berkaitan dengan kehadiran dalam tubuh sejumlah vitamin K yang mencukupi, dengan kekurangan yang ada risiko komplikasi dalam menghentikan pendarahan.

Perhatian! Proses pembekuan darah pada kanak-kanak lebih cepat. Seorang kanak-kanak berumur 10 tahun dibelanjakan untuk tindakan ini dari 3 hingga 5 minit. Dengan usia, kadar hemocoagulation berkurangan.

Hypocoagulation

Keadaan patologi di mana seseorang telah berkurang dengan berkesan keberkesanan mekanisme pembekuan darah dipanggil hypocoagulation. Penyimpangan sedemikian berlaku kerana beberapa sebab:

  • Kehilangan darah volumetrik akibat kecederaan serius. Dalam keadaan sedemikian, bersama dengan darah, seseorang kehilangan sejumlah besar sel berbentuk, pelbagai bahan enzimatik dan faktor pembekuan.
  • Keadaan patologi hati. Ini termasuk hepatitis. Hasil daripada keabnormalan di hati menjadi penghambatan sintesis faktor koagulasi.
  • Dalam sesetengah kes, hypocoagulation berlaku disebabkan oleh anemia atau kekurangan vitamin K.
  • Sebabnya mungkin turun-temurun, sebagai contoh: pelanggaran keturunan aktiviti sel platelet.

Jika anda mengesyaki patologi, keputusan yang tepat adalah untuk menghubungi doktor yang akan menjalankan beberapa kajian dan ujian makmal untuk mengesahkan diagnosis dan menentukan punca akarnya. Rejimen rawatan disusun secara individu, bergantung kepada apa yang menjadi faktor terjadinya penyakit.

Walau bagaimanapun, pendekatan bersepadu diperlukan, termasuk mengambil ubat-ubatan dan mengubah diet. Menu pesakit termasuk lebih banyak produk yang mengandungi kalium, asid folik, kalsium. Untuk menyelesaikan isu ini akan membantu pakar yang berkelayakan di institusi perubatan. Rawatan diri untuk penyimpangan sedemikian tidak boleh diterima.

Pengambilan bahan untuk analisis

[tip] Penting! Jika penyebab penyakit itu terletak pada keturunan, terapi boleh diteruskan sepanjang hidup pesakit. [/ Petua]

Hypercoagulation

Hypercoagulation adalah keadaan yang bertentangan di mana pesakit mempunyai peningkatan kadar pembekuan, yang penuh dengan bahaya pembekuan darah. Hypercoagulation sering berkembang di latar belakang:

  • Dehidrasi yang disebabkan oleh keabnormalan di buah pinggang, najis longgar dan muntah yang berpanjangan, terbakar.
  • Malfungsi pada hati, menyebabkan kekurangan dalam penghasilan hormon dan bahan enzim. Boleh menjejaskan sirosis dan hepatitis.
  • Pada wanita, perkembangan ini disebabkan oleh penggunaan kontraseptif oral yang mempengaruhi tahap hormon.
  • Apabila kehamilan. Dalam tempoh melahirkan anak disebabkan oleh beberapa perubahan dalam fisiologi badan wanita, mungkin sistem pembekuan meningkat pada aktiviti. Kadang-kadang proses boleh melampaui had yang dibenarkan dan membawa kepada akibat yang menyedihkan.
  • Beberapa bentuk penyakit ganas sistem hematopoietik dan banyak lagi.

Untuk menilai patologi dan menamakan penyebab kejadiannya, beberapa prosedur diperlukan, termasuk kiraan darah lengkap, aPTT (diagnosis keberkesanan jalur pembekuan dalaman dan umum), coagulogram, dan sebagainya.

Petunjuk yang dipertimbangkan dalam coagulogram

Penyerahan bahan untuk analisis dilakukan pada perut kosong dan pada awal pagi. Sejak makan terakhir, 8 jam harus lulus. Penggunaan alkohol tidak dikecualikan. Dalam hal penggunaan ubat-ubatan, beritahu terlebih dahulu doktor yang hadir.

Maklumat ringkas mengenai penyelewengan pembekuan darah dan teknologi yang dapat membuktikannya boleh didapati dalam video di bawah.

Artikel Tambahan Mengenai Embolisme