logo

Algoritma 15 "Sindrom Coronary Akut"

ACS adalah satu set keadaan klinikal dengan perfusi miokard teruk, termasuk:

  • infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (STEMI);
  • THEM mereka tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI);
  • angina tidak stabil (ACS tanpa kerosakan miokardium, iaitu tanpa meningkatkan kadar troponin atau enzim kardiospecific lain).

Patofisiologi

Memahami pathophysiology membantu menjelaskan spektrum manifestasi dan secara rasional menjalankan rawatan.

Angina yang stabil berlaku apabila stenosis arteri koronari menghalang bekalan darah ke miokardium sambil meningkatkan permintaan oksigennya.

Sindrom koronari akut, sebaliknya, berlaku apabila hakisan atau pecahnya "cap berserabut" yang merangkumi plak aterosklerotik mendedahkan kandungan plak, yang telah menyatakan trombogenik dan segera bersentuhan dengan faktor platelet dan pembekuan darah. Untuk perkembangan ACS, tidak perlu stenosis plak atherosklerosis arteri koronari. Fakta ini menerangkan mengapa banyak kes-kes ACS adalah kejutan. Sifat oklusi (tidak lengkap atau lengkap, sementara, berkala atau kekal) dan penyetempatannya (proksimal atau distal) dan kekhususan kerosakan pada arteri koronari tertentu sebahagian besarnya menentukan manifestasi klinikal dan kursus.

Penyebab ketidakseimbangan atherosclerosis infark miokard akut

Mereka perlu diambil kira dalam beberapa kes tertentu, tetapi kelaziman mereka kurang.

  • Embolisme, seperti sebahagian daripada musim tumbuh dengan endokarditis infektif.
  • Pembedahan arteri koronari spontan.
  • Vasospasm intensif, seperti penyalahgunaan kokain.
  • Arteritis koronari (penyakit Kawasaki).
  • In situ thrombosis dalam keadaan dengan peningkatan pembekuan.
  • Trauma - anjakan (mampatan, pecah) arteri koronari.
  • Pembedahan aorta.
  • Kesan Iatrogenik campur tangan pada arteri koronari.

Faktor risiko untuk atherothrombosis koronari

  • Merokok
  • Keturunan.
  • Diabetes.
  • Hipertensi.
  • Tingkat liputan kolesterol lipoprotein berkepadatan rendah (LDL).
  • HDL kolesterol rendah.

Faktor risiko tambahan

  • Peningkatan paras inflammatory, termasuk SRV, interleukin-6, dan faktor nekrosis tumor.
  • Obesiti tengah (perut, jenis epal).
  • Gaya hidup sedentari.
  • Kandungan apolipoprotein B.
  • Kandungan rendah apolipoprotein A1.
  • Kandungan lipoprotein yang tinggi (a).
  • Kandungan homocysteine ​​yang tinggi dalam plasma.

Infark miokard akut dengan ketinggian segmen ST

Keadaan perubatan kecemasan ini biasanya disebabkan oleh oklusi trombosis arteri koronari epikardia yang besar. Terdapat ancaman (atau ia mungkin muncul) kerosakan miokard iskemia yang tidak dapat dipulihkan. Langkah-langkah yang diambil dengan cepat akan membolehkan untuk menyelamatkan miokardium dan mencegah komplikasi, termasuk kematian.

Rawatan optimum infark miokard akut dengan ketinggian ST-segmen (STEMI) harus berdasarkan pelaksanaan pelan kecemasan yang dibangunkan untuk rantau tertentu, dengan mengambil kira ciri geografi tempatan, peralatan kru ambulans, peralatan perubatan untuk penghantaran tepat ke bilik operasi sinar-X. Dalam kebanyakan kes, perlu menetapkan diagnosis pada tahap rawatan perubatan kecemasan.

Gejala

  • Mengurangkan "sakit dada" yang teruk - penyinaran ke rahang, leher atau tangan.
  • Gejala vegetatif: berpeluh, mual dan muntah.
  • Dyspnea disebabkan oleh disfungsi LV.
  • Manifestasi manifes, termasuk sakit di bahagian belakang atau abdomen, kekeliruan.
  • MI mungkin tidak bersifat asimtomatik (terutama pada orang tua atau pesakit diabetes).

Perlu tahu

  • Keadaan hemodinamik semasa.
  • Masa timbul gejala.
  • Kehadiran contraindications terhadap thrombolysis.
  • Adakah aspirin diberikan, sebagai contoh, dalam ambulans?
  • Adakah terdapat riwayat penyakit arteri koronari?

Tanda-tanda

  • Sakit atau kebimbangan.
  • Kulit lembab dan sejuk (berpeluh dan menyempitkan kapal hypodermic) kelabu.

Semak komplikasi

  • Hipotensi.
  • Pencerobohan di dalam paru-paru dan tanda-tanda kegagalan jantung akut.
  • Gangguan irama (bradikardia, seperti blok jantung); AF, takikardia sinus (sakit, tekanan atau pampasan).
  • Bunyi - regurgitation mitral disebabkan oleh iskemia otot papillari atau pecah akord injap mitral; hilang kecacatan septum ventrikel.
  • Demam 60 minit "pintu ke belon"), thrombolysis akan menjadi kaedah pilihan, terutamanya jika tempoh gejala tidak melebihi 3 jam.

Bilik operasi sinar-X

  • Matlamatnya adalah untuk memulihkan perfusi miokardial secepat mungkin.
  • Aspirasi intrakoronari darah beku telah terbukti di STEMI.
  • Ramai pesakit secara intravena disuntik dengan abciximab, penghambat glikoprotein (GP) reseptor llb / llla dalam bentuk suntikan bolus dan infusi yang berpanjangan selama beberapa jam selepas 4KB.
  • Dalam kajian klinikal, HORIZONS-AMI menunjukkan penurunan kekerapan komplikasi hemorrhagic dengan penggunaan perencat langsung thrombin, bivalirudin (dengan pengambilan awal penyekat IIb / llla), berbanding gabungan heparin dengan penghalang IIb / llla.

"Menyediakan" 4KB utama

  • Keempat sebelum terapi thrombolytic 4KB digunakan dalam dos penuh atau separa.
  • Koefisien pembukaan vesel dalam jangka panjang (sebelum operasi sinar-X) menghalang reseptor GP llb / llla dalam tempoh jangka panjang tidak jauh berbeza daripada keadaan piawai tersebut. Oleh itu, taktik ini tidak disyorkan untuk kegunaan rutin.

Thrombolysis

Analisis menunjukkan bahawa di kebanyakan hospital trombolisis adalah prosedur reperfusi standard. Di sesetengah kawasan, trombolisis dilakukan oleh krew ambulans (media) sebelum ketibaan di hospital.

Walaupun di mana trombolisis merupakan pilihan reperfusi yang paling biasa, 4KB adalah lebih baik untuk pesakit yang mempunyai kontraindikasi untuk trombolisis atau untuk pesakit yang berusia lebih muda dari 75 tahun, dengan MI kejutan dan akut yang berlaku kurang dari 36 jam yang lalu.

Kadar kematian dalam tempoh 30 hari selepas infark miokard berkorelasi dengan pemulihan darah angiografi yang disahkan secara angiografi dalam masa 90 minit selepas membuka vesel dan memulihkan ketegangan arteri infark. Apabila pendedahan thrombolysis disediakan paling baik, hanya 80% untuk 90 minit. Reperfusion boleh ditentukan dengan menghentikan sindrom kesakitan dan dengan mengurangkan ketinggian ST ketinggian selepas trombosit> 50%.

  • Mengecualikan kehadiran kontraindikasi dan memberi amaran kepada pesakit tentang kewujudan risiko strok (1% ') atau pendarahan besar (5-10%).
  • Elakkan tusukan arteri, tisu veins dan suntikan intramuskular pada pesakit dengan kemungkinan trombolisis.

Pemilihan thrombolytic

Alteplaza di bawah skim percepatan (24 jam.

  • Untuk streptokinase: sebelum dirawat dengan streptokinase (kehadiran antibodi).
  • Bagi pesakit yang kontraindikasi kepada trombolisisis, 4KB utama perlu dilakukan.

    Reperfusi yang tidak berjaya

    Sebab bagi ketiadaan tanda-tanda reperfusi yang berjaya dan / atau pengurangan ketinggian segmen ST> 50% 60-90 minit selepas trombolisisis mungkin pengekalan penyumbatan aliran darah dalam kapal epikardial atau distal (mikrovaskular) oklusi.

    • Pesakit sedemikian hendaklah menjalankan 4KB segera ("menyelamat"), jika perlu, pindahkannya ke pusat tempatan sebanyak 4KB.
    • Jika "4kB" menyelamat tidak mungkin dan serangan jantung yang meluas berkembang atau ada ancaman, dan risiko pendarahan dinilai rendah, kemungkinan pentadbiran thrombolytic sekunder dapat dipertimbangkan, tetapi taktik ini dalam kajian klinikal REACT menunjukkan tiada kelebihan terhadap rawatan konservatif ).

    Rawatan tambahan

    Operasi

    CABS tidak selalu menjadi kecemasan, tetapi mungkin perlu, contohnya, dalam hal 4KB yang tidak berjaya.

    Jika ada kemungkinan bahawa CABG diperlukan untuk lesi multivaskular, maka boleh diterima dengan segera menahan arteri yang bergantung pada infarct dengan stent logam berongga (atau beberapa), merancang kemudian CABG dalam keadaan yang lebih sesuai. Stent holometallic mengurangkan risiko trombosis stadium perioperatif, apabila endothelialization berlangsung lebih cepat.

    Penilaian risiko dan prognosis

    Petunjuk prognostik yang penting dalam kematian dalam tempoh 30 hari selepas infark miokard akut adalah kegagalan jantung dan gelaran Killip dalam pengubahsuaian mengikut data kajian klinikal GUSTO untuk trombolisis.

    Tahap kerosakan miokard boleh dianggarkan oleh tahap enzim / troponin kardiospesifik dan oleh echocardiography. Untuk penilaian bekas luka miokardium, jika perlu, penilaian sedemikian, MRI jantung mempunyai ketepatan yang tinggi.

    Komplikasi selepas im akut

    Komplikasi tempoh yang paling teruk (jam pertama)

    Aritmia ventrikular

    Tachycardia dan fibrilasi ventrikular adalah punca utama kematian awal dalam infark miokard akut.

    Blok jantung melintang lengkap (PBS)

    PBS biasanya berlaku pada latar belakang infarksi miokardial yang lebih rendah, selalunya jangka pendek dan lulus selepas reperfusion. Dalam gangguan hemodinamik, pacing jantung sementara kadang kala ditunjukkan. Membenarkan blok jantung lengkap boleh mengambil masa beberapa hari, jadi jangan tergesa-gesa untuk memasang pacemaker kekal. Blok jantung lengkap pada latar belakang MI anterior menunjukkan serangan jantung besar-besaran dan mempunyai prognosis yang buruk. Keputusan perlu dibuat pada rangsangan elektrik sementara di hati.

    Infarksi ventrikel kanan

    Membuat 30% kes MI yang lebih rendah. Prognosis tidak menguntungkan. Dikesan dengan mengangkat ST> 1 mm di dalam V4R utama. Biasanya disertakan dengan hipotensi, yang mungkin memerlukan terapi infusi intensif (beban kelantangan) untuk meningkatkan kontraktilitas ventrikel kanan dan mengekalkan tekanan pengisian jantung kiri.

    Kejutan kardiogenik

    Urusan cecair intravena adalah kontraindikasi jika hipotensi disertai dengan tanda-tanda kegagalan jantung atau disfungsi serius dari ventrikel kiri dikesan. Dalam kes ini, sokongan inotropik dan / atau penyadapan belon intraaortik adalah mungkin. Keputusan 4KB kecemasan perlu dibuat dalam masa 36 jam selepas MI yang teruk.

    Kesesakan pulmonari dan edema pulmonari

    Beri oksigen, morfin dan diuretik gelung, seperti furosemide 40-100 mg secara intravena. Sekiranya tekanan darah sistolik> 90 mmHg. Art., Masukkan TNG 0.5-10 mg / h intravena. Jalankan rgk. Memperkenalkan kateter kencing dan mengukur diuresis setiap jam. Berikan oksigen dan memantau ketepuan HbO2 menggunakan oksimetri nadi. Dalam kes yang teruk, CPAP atau ventilasi mekanikal mungkin diperlukan. Kemungkinan menyediakan peralatan yang diperlukan perlu dibincangkan terlebih dahulu dengan doktor ORIT. Melakukan perbualan dengan saudara-mara pesakit.

    Komplikasi awal (awal hari)

    Murmur hati baru

    Bunyi baru dan hemodinamik yang semakin teruk mungkin menunjukkan kecacatan otot papillary (atau disfungsi). Jalankan ultrasound jantung. Biasanya, kegagalan struktur memerlukan campur tangan rekonstruktif. Perundingan segera pakar bedah jantung.

    Regurgitasi Mitral

    MP yang parah kerana pecah otot papillary adalah patologi yang memerlukan campur tangan pembedahan segera. Anda boleh cuba menstabilkan keadaan pesakit dengan diuretik intravena, nitrat dan tindak balas belon intra-aorta, tetapi dalam mana-mana keadaan, ini adalah langkah sementara. Campur tangan pembedahan segera diperlukan.

    Pereputan septum interventricular

    VSD yang diperolehi memerlukan campur tangan pembedahan segera. Adalah mungkin untuk mencapai kestabilan keadaan oleh pentadbiran intravena diuretik, nitrat dan tindak balas belon intra-aorta.

    Tembikar dinding miokardium

    Kemerosotan secara mendadak dalam masa 3 hari selepas MI boleh menunjukkan pecah miokardium.

    Pericarditis

    Komplikasi tipikal infarksi miokardium. Kesakitan sifat pleura dikaitkan dengan kedudukan badan dan berbeza dari kesakitan awal pada latar belakang iskemia. Pericarditis berlaku dalam tempoh> 12 jam selepas MI akut, terapi termasuk dos tinggi aspirin (anti-radang), sehingga 650 mg 4-6 kali setiap jam. Terdapat bukti bahawa indomethacin dan ibuprofen boleh mempengaruhi pengubahsuaian miokardium pada peringkat awal infarksi miokardium. Sekiranya berlaku efusi perikardium atau meningkat, pentadbiran antikoagulan perlu dihentikan.

    Trombosis parietal dan embolisme sistemik

    Pada pesakit dengan MI anterior yang luas dengan pembekuan darah di rongga LV atau fibrillation atrium, yang meningkatkan risiko embolisme sistemik, terapi dosis penuh dengan heparin (dan kemudian warfarin) adalah perlu. Biasanya teruskan mengambil aspirin.

    Komplikasi lewat (beberapa minggu)

    Sindrom Dressler

    Keradangan autoimun akut disertai oleh demam. Dalam era reperfusion, kekerapan komplikasi ini telah menurun. Rawatan - aspirin dan NSAID. Efusi perikardium boleh terkumpul dalam kuantiti yang banyak, yang membawa kepada hemodinamik terjejas atau bahkan tamponade. Lakukan echocardiography. Meninggalkan antikoagulan untuk mengurangkan risiko hemopericardium. Dengan perkembangan tamponade, saliran perikard mungkin diperlukan.

    Tachycardia ventrikular

    Pembentukan parut selepas infark miokard menyebabkan kecacatan kepada takikardia ventrikel.

    Aneurisme dari ventrikel kiri

    Necrotized miokardium boleh menjadi lebih kurus dan kehilangan saluran udara. Aneurisme secara hemodinamik tidak dapat dipertahankan, terdedah kepada pembentukan gumpalan darah parietal, mereka boleh menjadi penyebab kenaikan berterusan segmen ST pada ECG.

    Pengurusan pesakit selepas serangan jantung

    Sekiranya tiada komplikasi atau iskemia berterusan, pesakit dibenarkan berjalan dalam sehari.

    Anda boleh menulis selepas 72 jam selepas 4KB utama yang berjaya dan tanpa komplikasi.

    Selepas trombolis berjaya, seperti yang disyorkan, strategi terbaik adalah angiografi diagnostik dalam keadaan pesakit (24 jam). (Dalam cadangan Rusia, angiografi tidak ditunjukkan secara rutin) 5-7 hari sebelum pelepasan, melakukan ujian dengan beban submaximal, yang merupakan strategi yang lebih konservatif. Sekiranya ujian positif dan toleransi beban rendah, risiko tinggi kardiovaskular berlaku dan angiografi ditunjukkan sebelum pelepasan. Hasil negatif menentukan kumpulan risiko rendah dan menyumbang kepada pemulihan keyakinan pesakit.

    Amaran kepada pesakit bahawa dia tidak sepatutnya berada di belakang roda selama sebulan dan dia perlu memaklumkan kepada penerbit lesen dan syarikat insuransnya.

    Ambil kesempatan ini untuk bercakap tentang pencegahan sekunder: berhenti merokok dan diet (rendah lemak tepu dan garam; mencadangkan diet jenis Mediterranean). Mungkin kemasukan pesakit dalam program pemulihan.

    Ubat Preskripsi

    • Aspirin.
    • Clopidogrel.
    • β-blocker.
    • Perencat ACE.
    • Statin.
    • Antagonis aldosteron.
    • Tambahan yang mengandungi ± asid lemak omega-3.

    Ubat-ubatan jangka panjang

    • Bagi kebanyakan pesakit, aspirin adalah 75 mg setiap hari untuk tempoh yang tidak ditentukan.
    • Tempoh optimum pentadbiran clopidogrel tidak jelas. Dalam amalan, ia ditentukan oleh sifat stent implan. Pesakit yang mempunyai stent eluting dadah perlu ditetapkan antiplatelet berganda, terapi antiplatelet sekurang-kurangnya selama 12 bulan. Pesakit dengan stent holometallic menetapkan terapi sedemikian untuk tempoh 4-6 minggu.
    • Selepas STEMI, β-blockers biasanya ditetapkan selama-lamanya, tetapi data hanya tersedia untuk dua tahun pertama selepas MI.
    • Pesakit dengan aterosklerosis perlu ditetapkan penggunaan perencat ACE (sebagai profilaksis sekunder). Kesan terbesar diperhatikan dalam kumpulan dengan disfungsi LV. Pesakit sedemikian perlu meningkatkan dos pada pesakit luar.
    • Pengurangan LDL terhadap latar belakang pengambilan statin merupakan pautan penting dalam pencegahan sekunder.

    Angina tidak stabil dan mereka tanpa ketinggian segmen ST

    Dengan ketiadaan segmen ST yang tetap, serangan angina dengan peningkatan intensiti atau timbul pada rehat dikelaskan sebagai "angina pectoris" (HC) atau MI tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI). Perbezaan berada di hadapan (NSTEMI) atau ketiadaan (HC) peningkatan paras troponin. Pada masa yang sama, patologi yang mendasari penyakit ini (pecah atau hakisan plak di arteri koronari dengan trombus tidak bersifat tunggal atau berselang-seli) dan taktik rawatan adalah sama dalam kedua-dua kes. Pertama anda perlu mengurangkan kesakitan dan menghalang perkembangan MI akut.

    Gejala

    • Sama seperti gejala di STEMI.
    • Kesakitan dada yang bervariasi intensiti.
    • Sejarah angina mungkin stabil. Sakit kadang-kadang disertai dengan gejala "vegetatif": berpeluh, mual dan muntah.

    Tanda-tanda

    • Tanda-tanda patologi fizikal mungkin tidak hadir.
    • Sakit atau indisposition.
    • Kulit melekit basah (akibat berpeluh berlebihan dan penyempitan salur subkutan).
    • Dalam sesetengah kes, disertai edema paru, kebarangkalian bergantung kepada keparahan iskemia dan tahap disfungsi LV.

    Penyelidikan

    Pada manifestasi gejala diagnosis dilakukan atas dasar tanda-tanda klinikal.

    ECG

    • ECG mungkin normal.
    • Perubahan ECG diwakili oleh kemurungan ST dan penyongsangan gelombang T, mereka boleh "dinamik" - muncul dan hilang bersama-sama dengan gejala.
    • Tidak termasuk peningkatan stesen ST.
    • Sekiranya ECG adalah normal dan kesakitan berterusan, rekod siri ECG.

    Ujian darah

    • Jalankan OAK (untuk menghapuskan anemia).
    • Troponin apabila gejala muncul.

    Peristiwa kecemasan

    Terdapat empat komponen terapi:

    • Persediaan untuk mengurangkan iskemia.
    • Ejen antiplatelet.
    • Anti koagulan.
      4KB.

    Di bawah adalah skim umum, tetapi keputusan khusus harus ditentukan dalam kes tertentu: sama ada untuk menjalankan rawatan "konservatif awal" atau mematuhi strategi "awal invasif" (iaitu, ± 4KB angiografi).

    • Chew aspirin untuk sedutan pesat di dalam mulut.
    • Clopidogrel secara oral diberikan dalam dos pemuatan, maka 75 mg setiap hari.
    • Antikoagulan: heparin berat molekul rendah atau perencat faktor Xa.
    • Nitroglycerin sublingually atau intravena.
    • Morfin untuk melegakan kesakitan.
    • Metoclopramide seperti yang diperlukan (bersamaan dengan opiat, jika ditunjukkan).
    • β-blocker, seperti atenolol, atau metoprolol.
    • Tablet Diltiazem jika β-blockers adalah kontraindikasi (dan tidak ada tanda-tanda kegagalan jantung, sekatan atrioventricular atau hipotensi).
    • ± Revaskularisasi untuk sesetengah pesakit bergantung kepada tahap risiko.

    Rawatan invasif awal

    • Menjalankan revaskularisasi (4KB atau CABG).
    • Tanda-tanda klinikal untuk rawatan invasif awal adalah gejala berterusan iskemia, gangguan hemodinamik, dan baru-baru ini dilakukan (contohnya, dalam tempoh 6 bulan yang lalu) 4KB.
    • Tahap troponin yang tinggi juga mencadangkan risiko tinggi.
    • Skor Risiko TIMI adalah dipercayai dan mudah untuk mengira risiko.

    Anticoagulation

    Ubat antikoagulan diresepkan untuk mengurangkan trombin melalui laluan pengantara trombin, sebagai tambahan kepada ubat-ubatan anti-platelet.

    Dalam sindrom koronari akut, kedua-dua heparin berat molekul yang tidak dibakar dan rendah digunakan. Dengan rawatan konservatif awal, heparin atau fondaparinux berat molekul rendah boleh ditetapkan.

    Thienopyridine

    Pesakit dengan rawatan invasif awal harus ditetapkan pada dos pengambilan 600 mg, yang membawa kepada penekanan lebih cepat aktiviti platelet, tetapi strategi ini belum dipelajari dalam ujian klinikal yang besar.

    Inhibisi glikoprotein llb / llla

    Perencat glikoprotein llb / llla adalah ubat anti-platelet yang kuat yang menyekat mekanisme utama pengagregatan platelet. Pentadbiran abciximab ditunjukkan sebelum 4KB, dan pada pesakit dengan "peningkatan risiko", tanda iskemia berterusan, eptifibratid atau tirofiban (tetapi tidak abtsiksimab) akan berkesan, walaupun 4KB tidak dirancang untuk dilaksanakan tidak lama lagi. Risiko pendarahan perlu dipertimbangkan apabila membuat keputusan sama ada mengambil inhibitor llb / llla.

    Persediaan yang ditetapkan untuk pelepasan dan untuk kegunaan jangka panjang

    Skala Risiko TIMI (TIMI - Thrombolysis dalam infark miokard (ujian klinikal) - thrombolysis dalam infark miokard (kajian klinikal).) Skor risiko untuk angina tidak stabil dan NSTEMI (1 mata untuk setiap item)

    • Umur> 65 tahun.
    • > tiga faktor risiko untuk CHD.
    • Ambil aspirin selama 7 hari.
    • Meningkatkan enzim kardiospesifik.
    • ST segmen diimbangi.
    • Lesi koronari yang terbukti dalam angiografi.
    • Lebih daripada dua kali sebatan dalam masa 24 jam.

    Pengiraan ditentukan dengan hanya menjumlahkan jumlah faktor risiko yang disenaraikan di atas. Bagi pesakit yang mempunyai TIMI 0-1, risiko keseluruhan kematian, serangan jantung, dan tindak balas iskemia akut yang teruk, yang memerlukan revaskularisasi, adalah kira-kira 5%, dan untuk TIMI 6-7, risiko ini adalah 41%. Penunjuk TIMI> 3 sering digunakan sebagai penanda risiko tinggi, berfungsi sebagai petunjuk untuk rawatan invasif awal.

    Pesakit selepas intervensi koronari perkutaneus

    Orang harus sedar akan risiko trombosis stent, khususnya, pada awal tempoh selepas implantasi, terutama jika terdapat keraguan tentang pematuhan terhadap rawatan atau jika terapi anti-platelet baru-baru ini dihentikan.

    Dalam keadaan di mana terdapat kecurigaan trombosis stent, angiografi segera ditunjukkan. Kematian dari trombosis stent tanpa rawatan adalah tinggi.

    Implantasi stent holometallic semasa 4KB meningkatkan risiko trombosis stent akut dan sub-akut. Oleh itu, 4KB didahului dengan preskripsi agen antiplatelet seperti aspirin dan clopidogrel. Heparin (± abtsiksimab) pesakit menerima di ruang operasi X-ray. Risiko trombosis stent dikurangkan dengan ketara pada hari pertama selepas 4KB.

    Dengan stent logam biasa, aspirin biasanya ditetapkan dalam kombinasi dengan klopidogrel sekurang-kurangnya sebulan selepas 4KB untuk mengurangkan risiko stiplisi stent subakut. Apabila menggunakan stent bersalut (secara beransur-ansur melepaskan dadah), terdapat risiko melambatkan proses stellothelization stent, maka pentadbiran aspirin / clopidogrel dipanjangkan hingga 12 bulan.

    Apakah sindrom koronari akut?

    Artikel ini menceritakan tentang penyakit jantung yang kompleks, disatukan dengan nama umum - sindrom koroner akut. Manifestasi utama negara-negara dan langkah-langkah yang diperlukan diterangkan.

    Sindrom koronari akut adalah konsep yang menggabungkan dua patologi jantung akut. ACS termasuk stenocardia tidak stabil dan dua jenis infark miokard. Istilah ini digunakan oleh doktor untuk langkah-langkah perubatan segera.

    Intipati patologi

    ACS bukan patologi bebas. Pakar percaya bahawa ini adalah gabungan ciri-ciri gejala gambaran klinikal infarksi miokardium dan angina yang tidak stabil. ACS adalah proses patologi yang dicirikan oleh pelanggaran atau pemberhentian aliran darah ke otot jantung (miokardium) melalui saluran koronari.

    Perkembangan proses bermula dengan peningkatan kadar kolesterol dalam darah dan pembentukan plak kolesterol. Pembentukan ini menyumbat saluran darah dan mengelakkan aliran darah yang normal, yang mana perkembangan iskemia jantung.

    Tekanan yang teruk, kerosakan mekanikal pada jantung, komplikasi selepas operasi, keabnormalan jantung dan saluran darah, keradangan atau trombosis saluran darah dapat menimbulkan perkembangan ACS.

    Faktor-faktor yang terdedah kepada perkembangan sindrom adalah:

    • tekanan darah tinggi;
    • berat badan berlebihan;
    • kekurangan aktiviti fizikal;
    • diabetes;
    • alkohol dan penyalahgunaan rokok;
    • kecenderungan genetik;
    • mengambil ubat antihipertensi.

    Pakar klinik menggunakan istilah ACS untuk menilai keadaan pesakit dan memberi bantuan walaupun sebelum membuat diagnosis khusus.

    Manifestasi

    Terdapat 2 bentuk ACS:

    1. Angina tidak stabil. Ia disifatkan oleh serangan menyakitkan tiba-tiba di belakang tulang belakang.
    2. Infark miokardium. Keadaan yang mengancam nyawa yang disebabkan oleh nekrosis dinding otot jantung.

    Klinik ACS agak terhad dan gejala adalah ciri-ciri kedua-dua bentuk:

    • berterusan, membakar, meremas sakit di dada, timbul atau di latar belakang rehat mutlak, atau selepas tekanan;
    • berpeluh sejuk;
    • sesak nafas, batuk;
    • rangsangan;
    • kebimbangan tidak dapat dikawal, takut mati;
    • tekanan darah yang tidak stabil;
    • pucat kulit;
    • kekeliruan dan kehilangan kesedaran.

    Penjagaan kecemasan diperlukan untuk sindrom koronari akut dan kemasukan segera.

    Angina tidak stabil

    Ini bentuk angina yang tidak dapat diramalkan berkembang dari latar belakang aterosklerosis. Keterukannya boleh mencetuskan apa-apa - keseronokan, tekanan, usaha fizikal, serangan dapat bermula pada rehat, dalam mimpi.

    Ia tidak mustahil untuk meramalkan penyitaan, dan juga untuk mengelakkan situasi di mana ia mungkin berlaku. Sebab penampilan NA adalah detasemen sekeping plak kolesterol dan penyumbatan separa arteri yang menyebarkan darah ke jantung.

    Angina yang tidak stabil ditentukan oleh gejala berikut:

    • sakit dada yang tidak hilang selepas mengambil Nitroglycerin;
    • serangan sakit lebih daripada 20 minit;
    • sesak nafas;
    • ketidakstabilan emosi;
    • kadar jantung meningkat.

    Sekiranya tidak dirawat, penyakit ini mungkin menjadi rumit dengan edema pulmonari, penangkapan jantung, tromboembolisme pulmonari, dan perkembangan infark miokard akut.

    Infark miokardium

    Infarksi miokardium adalah nekrosis otot jantung yang berlaku pada latar belakang penghentian aliran darah yang tajam di arteri koronari akibat penyumbatan lumen kapal oleh plak aterosklerotik.

    Patologi tipikal merangkumi gejala berikut:

    • sakit parah yang membara di belakang sternum, memancar ke lengan kiri, leher tulang selangka, leher, di antara bilah bahu, rahang;
    • sesak nafas, kekurangan udara;
    • berpeluh berlebihan;
    • sianosis segitiga nasolabial;
    • kebimbangan, keadaan panik;
    • ketidakstabilan tekanan darah - peningkatan, maka drop4 tajam
    • aritmia jantung.

    Dalam bentuk atipikal penyakit, rasa sakit mungkin ringan, tanda-tanda muncul. Ciri-ciri untuk penyakit lain - loya, kembung, sakit kepala, pening, bengkak tisu lembut.

    Komplikasi mungkin berlaku pada waktu awal infarksi miokardium. Yang paling berbahaya komplikasi adalah fibrilasi ventrikular, yang membawa kepada kematian.

    Diagnostik

    Atas panggilan atau ambulan, diagnostik elektrokardiografi dijalankan - penjagaan kecemasan disediakan secepat mungkin selepas prosedur. ECG dalam sindrom koronari akut adalah kaedah utama untuk mendiagnosis penyakit ini, menunjukkan perubahan dinamik dalam irama dan mendedahkan pelanggaran dalam struktur dan fungsi organ.

    Setelah penstabilan keadaan pesakit, diagnosis lanjut mengenai sindrom koroner akut dilakukan:

    • ujian klinikal am;
    • angiografi koronari - untuk menentukan kawasan dan tahap penyempitan arteri;
    • echocardiography;
    • coagulogram.

    Sebagai kajian tambahan, imbasan CT dan imbasan MRI mungkin ditetapkan.

    Taktik perubatan

    Rawatan bermula serentak dengan penubuhan diagnosis - penyedutan oksigen, penubuhan akses vena. Kursus terapeutik dijalankan di hospital, kerana ia memerlukan pemeriksaan dan pemerhatian ECG sepanjang hari oleh doktor.

    Rawatan ini bertujuan untuk menghapuskan punca-punca iskemia, sakit, mengurangkan kebimbangan, memulihkan aliran darah, melegakan tekanan miokardium dan menghalang / menghapuskan komplikasi.

    Bergantung pada keparahan penyakit, rawatan konservatif atau pembedahan ditetapkan. Di samping itu, pesakit mesti mematuhi cadangan umum - rehat tidur yang ketat, penghapusan stres dan senaman fizikal, diet dan aktiviti fizikal selepas memperbaiki keadaan.

    Pertolongan cemas

    Sekiranya sindrom koronari akut diandaikan, penjagaan kecemasan dilakukan dalam setengah jam pertama, hanya dalam kes ini, peluang untuk hidup adalah agak tinggi. Untuk kesakitan jantung, anda perlu memanggil doktor.

    Sebelum ketibaan pakar, seseorang harus meletakkan seseorang di belakangnya, mengangkat bahunya dan kepala dengan 30-40 *. Ukur tekanan, dan jika berada dalam julat normal, berikan tablet nitrogliserin. Anda tidak boleh meninggalkan pesakit sahaja, anda perlu memantau dengan teliti keadaannya.

    WHO mencadangkan algoritma berikut untuk pakar penjagaan kecemasan:

    • Lay pesakit pada permukaan yang rata dan keras;
    • melakukan terapi oksigen untuk mengoksigenkan sel-sel otot jantung;
    • nitrogliserin di bawah lidah;
    • Berikan pesakit untuk mengunyah pil aspirin;
    • pentadbiran subkutaneus antikoagulan;
    • pengenalan ubat penahan sakit narkotik untuk menghilangkan rasa sakit akut.

    Setelah penstabilan, pesakit dimasukkan ke hospital kardiologi terdekat.

    Rawatan utama

    Selepas pesakit diberi pertolongan pertama dalam sindrom koronari akut, terapi utama dijalankan bertujuan untuk memulihkan struktur dan fungsi miokardium. Rawatan utama untuk sindrom koronari akut bergantung kepada diagnosis akhir.

    Angina pectoris

    Kumpulan utama ubat untuk rawatan angina - beta-blockers. Kumpulan ini termasuk ubat-ubatan seperti:

    Tindakan dana ini didasarkan pada mengurangkan kawasan iskemia otot jantung, normalisasi fungsi jantung. Dos ubat dikira secara individu, anda perlu mengambil ubat secara berterusan. Apabila penyitaan berlaku, agen dan aspirin yang mengandungi nitrat digunakan.

    Apabila Printsmetal angina pectoris ditetapkan antagonis kalsium - ubat Nifedipine. Semua pesakit yang ditetapkan bermaksud menormalkan tahap kolesterol. Dua kumpulan yang paling biasa digunakan - statin dan fibrates.

    Infark miokardium

    Untuk rawatan infark miokard akut, pesakit dimasukkan ke hospital di kardioreanimation department.

    Sindrom Coronary Akut

    Sindrom koronari akut adalah mana-mana kumpulan tanda-tanda atau simptom klinikal yang mencadangkan infark miokard (kematian sel otot jantung disebabkan oleh bekalan darah yang merosot di kawasan ini) atau angina tidak stabil (sejenis iskemia miokardium akut, tahap dan tempoh yang tidak mencukupi untuk perkembangan infarksi miokardium).

    Istilah "cod coronary akut" biasanya digunakan pada tahap IHD akut, ketika data masih hilang atau tidak dapat diperoleh yang memungkinkan seseorang untuk mendiagnosis salah satu kondisi tersebut secara akurat (N. A. Gratsiinsky, 2000). Secara khususnya, pada peringkat ini untuk beberapa waktu, tidak mungkin untuk mendapatkan data yang jelas memihak kepada kehadiran atau ketiadaan tanda nekrosis miokardium.

    Oleh itu, istilah "sindrom koronari akut" adalah diagnosis awal, menandakan keadaan pesakit semasa kemasukan atau dalam jam pertama selepas dimasukkan ke hospital. Dari masa ke masa, memantau keadaan pesakit, menganalisis keputusan ujian elektrokardiografi dan makmal yang berulang akan membolehkan kita menentukan apa yang mendasari sindrom koronari akut - membangunkan infarksi miokardium atau angina yang tidak stabil.

    Pengenalan kepada amalan klinikal istilah "sindrom koronari akut" adalah munasabah dan bermanfaat. Ini dijelaskan, pertama, oleh patogenesis biasa pelbagai bentuk sindrom koroner akut; Kedua, kekurangan keupayaan untuk membezakan dengan cepat antara bentuk klinikal ini; ketiga, perlu mengikuti beberapa algoritma langkah-langkah terapeutik, bergantung pada ciri-ciri ECG (sindrom koroner akut dengan atau tanpa ketinggian selang ST).

    Faktor-faktor yang menyumbang kepada kejadian sindrom koroner akut termasuk:

    kolesterol darah tinggi - sejumlah besar lipoprotein berkepadatan rendah (LDL) berkumpul di dalam badan, manakala paras lipoprotein berkepadatan tinggi (HDL) berkurangan;

    penyalahgunaan tembakau (merokok tembakau dalam apa-apa bentuk (rokok, cerutu, paip), tembakau mengunyah);

    kekurangan aktiviti fizikal biasa, gaya hidup yang tidak aktif;

    penggunaan makanan berlemak yang berlebihan;

    tekanan psiko-emosi yang kerap;

    seks lelaki (lelaki lebih kerap berbanding wanita);

    umur tua (risiko mendapat peningkatan sakit dengan umur, terutama selepas 40 tahun).

    Punca Sindrom Koronari Akut

    Penyebab utama perkembangan sindrom koronari akut adalah iskemia miokardium akut, yang timbul akibat perbezaan antara bekalan oksigen dan keperluannya dalam miokardium. Dasar morfologi dari percanggahan ini paling sering lesi aterosklerotik dari arteri koronari dengan pecah atau pecah plak atherosklerotik, pembentukan trombus dan peningkatan agregasi platelet dalam arteri koronari.

    Ini adalah proses trombotik di tempat kecacatan di permukaan plak aterosklerotik arteri koronari yang berfungsi sebagai asas morfologi untuk semua jenis sindrom koroner akut.

    Perkembangan satu atau lain varian bentuk akut penyakit jantung koronari ditentukan terutamanya oleh tahap, tempoh dan struktur yang berkaitan dengan penyempitan trombotik arteri koronari. Oleh itu, pada peringkat angina yang tidak stabil, trombus adalah platelet yang kebanyakannya - "putih". Pada peringkat infark miokard, ia lebih fibrin - "merah".

    Keadaan seperti hipertensi arteri, tachyarrhythmia, hyperthermia, hipertiroidisme, mabuk, anemia, dsb. membawa kepada peningkatan permintaan jantung untuk oksigen dan penurunan bekalan oksigen, yang boleh mencetuskan atau memperburuk iskemia miokard yang sedia ada.

    Penyebab utama pengurangan akut perfusi koronari adalah kekejangan kapal koronari, proses trombotik terhadap latar belakang sklerosis stenosis arteri koronari dan kerosakan pada plak atherosclerosis, detasmen intima dan pendarahan ke dalam plak. Cardiomyocytes beralih dari aerobik ke laluan metabolik anaerobik. Terdapat pengumpulan produk metabolisme anaerobik, yang mengaktifkan reseptor kesakitan periferi segmen C7-Th4 dalam saraf tunjang. Nyeri berkembang, memulakan pembebasan catecholamines. Terdapat tekakardia, memendekkan masa pengisian diastolik ventrikel kiri, dan juga meningkatkan keperluan miokardium untuk oksigen. Akibatnya, iskemia miokardium bertambah buruk.

    Kemerosotan selanjutnya peredaran koronari dikaitkan dengan pelanggaran tempatan fungsi kontraksi miokardium dan dilatasi ventrikel kiri.

    Kira-kira dalam 4-6 jam dari saat perkembangan iskemia miokardium, zon nekrosis otot jantung dibentuk, sepadan dengan zon bekalan darah dari vesel yang terjejas. Sehingga titik ini berlaku, daya maju cardiomyocytes boleh dipulihkan, dengan syarat aliran darah koronari dipulihkan.

    Patogenesis sindrom koroner akut

    Sindrom koronari akut bermula dengan keradangan dan pecah plak aterosklerotik. Pada keradangan, pengaktifan makrofaj, monosit dan T-limfosit, pengeluaran sitokin radang dan rembesan enzim proteolitik diperhatikan. Pencerminan proses ini adalah peningkatan tahap sindrom koroner akut penanda fasa keradangan akut (reaktan fasa akut), contohnya, protein C-reaktif, amiloid A, interleukin-6). Akibatnya, kapsul plak rosak, diikuti oleh pecah. Idea patogenesis sindrom koronari akut boleh diwakili sebagai urutan perubahan berikut:

    keradangan plak plak atherosclerotik

    Dalam sindrom koronari akut tanpa ketinggian segmen ST, trombus "putih" tidak terbentuk, terbentuk terutamanya platelet. Trombus "putih" boleh dijadikan sumber mikroemboli dalam kapal miokardium yang lebih kecil dengan pembentukan penyakit kecil nekrosis ("mikroinfarsi"). Dalam sindrom koronari akut dengan ketinggian st-segmen, trombus "merah" kadang-kadang terbentuk daripada trombus "putih", yang terdiri daripada fibrin. Sebagai hasil daripada oklusi trombosis arteri koronari, infark miokard transmural berkembang. Dengan gabungan beberapa faktor, risiko penyakit jantung meningkat dengan ketara.

    1. Sindrom koronari akut dengan kenaikan berterusan dalam selang ST atau sekatan "baru" pada kaki kiri bundle-Nya;

    2. Sindrom koroner akut tanpa ketinggian ST ST.

    Gambar klinikal sindrom koroner akut

    Gejala utama sindrom koronari akut adalah sakit:

    dengan sifat - memampatkan atau menekan, sering terdapat perasaan berat atau kekurangan udara;

    penyetempatan (lokasi) kesakitan - di belakang sternum atau di kawasan pra-jantung, iaitu, di tepi kiri sternum; kesakitan memberi kepada lengan kiri, bahu kiri atau kedua tangan, leher, rahang bawah, antara bilah bahu, kawasan subskapularis kiri;

    lebih kerap, sakit berlaku selepas penuaan fizikal atau tekanan psikoemosi;

    tempoh - lebih daripada 10 minit;

    selepas mengambil nitrogliserin, kesakitan tidak hilang.

    Integumen menjadi sangat pucat, tindakan peluh yang melekit.

    Gangguan rhythm jantung, masalah bernafas dengan dyspnea atau sakit perut (kadangkala berlaku).

    Sindrom koroner akut tanpa ketinggian segmen ST yang berterusan

    Kategori sindrom koronari akut tanpa ketinggalan ST berterusan termasuk pesakit dengan sakit dada dan (atau) perubahan mendadak dalam ECG yang menunjukkan iskemia miokardium akut. Dalam pesakit sedemikian, kemurungan yang stabil atau transien bagi segmen ST dan / atau penyongsangan gelombang T dapat dilihat pada ECG yang direkodkan pada rehat, tetapi tidak ada kenaikan berterusan dalam segmen ST.

    Dasar untuk terjadinya iskemia miokardium akut pada pesakit-pesakit ini ialah pembentukan parietal non-occlusive, trombus yang kebanyakannya platelet ("putih"), biasanya di daerah plak aterosklerotik yang tidak stabil. Akibatnya, iskemia miokardial uterus (non-transmural) terutamanya berlaku. Selepas itu, kebanyakan pesakit dengan sindrom koroner akut tanpa ketinggian segmen ST yang tetap, sama ada stenokardia atau infarksi miokardia yang tidak stabil tanpa gelombang Q patologi boleh berlaku. Jenis-jenis CHD ini berbeza dengan kehadiran penanda nekrosis (paras troponin I dan T, fraksin MB creatine phosphokinase CPK), kehadirannya adalah asas bagi diagnosis infark miokard.

    Telah ditubuhkan bahawa pada pesakit dengan ACS tanpa kenaikan ST berterusan, penggunaan terapi trombolytik tidak berkesan. Rawatan pesakit sedemikian hendaklah diarahkan kepada penghapusan iskemia miokardium yang teruk dan pencegahan pembentukan bekuan darah selanjutnya.

    Sindrom koronari akut dengan ketinggian segmen ST yang berterusan

    Pesakit dalam kategori ini mempunyai prognosis yang lebih serius. Ketinggian ST-segment yang berterusan menunjukkan berlakunya iskemia miokardium yang berleluasa dan "mendalam" (transmural), yang disebabkan oleh pemberhentian aliran darah koronari di sekeliling salah satu arteri koronari, biasanya disebabkan oleh trombus, lumen kapal secara eksklusif, atau apabila digabungkan dengan trombus tidak berketumpatan dan diucapkan kejang arteri koronari ("stenosis dinamik"). Dalam kes ini, kita tidak bercakap tentang serangan yang agak ringkas terhadap angina pectoris vasospastic Prinzmetal, yang turut disertai oleh kenaikan sementara dalam segmen ST. Untuk menetapkan pesakit kepada kategori sindrom koroner akut, adalah perlu untuk mendaftarkan peningkatan berterusan dalam segmen ST. Dalam sesetengah kes, pesakit dengan angina berkekalan berpanjangan dan tidak aktif angina vasospastic dan perubahan "berterusan" pada ECG juga perlu dikelaskan sebagai pesakit dengan sindrom koroner akut.

    Kemunculan secara tiba-tiba pada ECG blokade akut bundle kiri His (LNPH) pada latar belakang gambar klinikal yang sepadan juga menunjukkan kehadiran sindrom koroner akut.

    Telah ditubuhkan bahawa lebih daripada 2/3 pesakit dengan ACS dengan ketinggian segmen ST yang tetap atau blokade "baru" yang baru muncul LNPG membina infarksi miokardium, dan dalam kebanyakan kes - infarksi miokardial transmural dengan gelombang Q yang mendalam (patologi) Q. Hanya dalam keadaan kecil Kejadian bentuk sindrom koroner akut ini adalah angina pectoris yang tidak stabil. Oleh itu, tujuan utama merawat pesakit-pesakit ini, sebelum membuat diagnosis yang tepat terhadap infarksi miokardium, jika mungkin, pemulihan aliran darah koronari dengan cepat dan lengkap dengan menggunakan terapi trombolytik atau angioplasti primer dengan kemungkinan penyumbatan arteri koronari.

    Analisis sejarah penyakit dan aduan - apabila (berapa lama) pesakit mengalami sakit di kawasan jantung, apakah sifat mereka, tempoh, sama ada sesak nafas, lemah, gangguan dalam kerja jantung, langkah-langkah apa yang diambilnya dan apa hasilnya, apa yang dikaitkan pesakit kejadian gejala ini, sama ada anda pergi ke doktor, dsb.

    Analisis sejarah hayat bertujuan untuk mengenal pasti faktor-faktor risiko untuk perkembangan sindrom koroner akut (contohnya, merokok, tekanan emosi yang kerap), pilihan diet dan gaya hidup ditentukan.

    Analisis sejarah keluarga - ternyata sama ada seseorang dari saudara terdekat mempunyai penyakit jantung, yang mana, sama ada ada kes kematian mendadak dalam keluarga.

    Pemeriksaan fizikal - mengiu dalam paru-paru, murmur jantung, tekanan darah diukur, tanda-tanda ketidakstabilan peredaran darah (tekanan darah rendah, fungsi jantung yang tidak merata, nadi yang jarang berlaku, edema paru-paru (pengumpulan cecair dalam tisu paru-paru, selanjutnya).

    Kitar darah lengkap - membolehkan anda mengesan tanda-tanda keradangan di dalam badan (peningkatan paras leukosit (sel darah putih), peningkatan paras ESR (kadar pemendapan erythrocyte (sel darah merah), tanda-tanda keradangan yang tidak spesifik) dan mengenal pasti komplikasi dan penyebab iskemia otot jantung.

    Urinalisis - membolehkan anda mengesan komorbiditi, komplikasi penyakit.

    Ujian darah biokimia - penting untuk menentukan tahap:

    gula darah untuk menilai risiko yang berkaitan dengan aterosklerosis vaskular.

    Kajian enzim tertentu yang perlu dilakukan dalam sindrom koronari akut. Enzim protein intraselular ini dilepaskan ke dalam aliran darah apabila sel-sel jantung dimusnahkan.

    Coagulogram (penunjuk sistem pembekuan darah) - peningkatan pembekuan darah dapat dikesan. Ia membantu memilih dos yang tepat untuk ubat-ubatan tertentu, untuk mengawal rawatan.

    Elektrokardiografi (ECG) adalah kaedah diagnostik utama untuk sindrom koroner akut.

    Sebaiknya, kardiogram perlu direkodkan semasa serangan menyakitkan dan dibandingkan dengan kesakitan yang direkodkan selepas kehilangan itu.

    Ia amat berguna untuk membandingkan kardiogram berdaftar dengan yang terdahulu, jika mereka boleh didapati, terutamanya dengan kehadiran patologi jantung bersamaan (hypertrophy ventrikel kiri atau infarksi miokardial sebelumnya).

    Pemantauan ECG dalam dinamik (semasa penginapan di seluruh hospital).

    Echocardiography (EchoECG) adalah kaedah pemeriksaan ultrasound jantung, membolehkan anda menilai struktur dan saiz jantung bekerja, untuk mengkaji aliran darah intracardiac, untuk menilai tahap lesi vaskular atherosclerosis, keadaan injap dan untuk mengenal pasti kemungkinan berlakunya kontraksi jantung.

    Angiografi koronari adalah kaedah radiologi untuk memeriksa kapal yang memberi makan kepada jantung, yang membolehkan anda menentukan dengan tepat sifat, lokasi dan tahap penyempitan arteri koronari (memberi makan otot jantung).

    Algoritma penjagaan kecemasan dalam sindrom koronari akut:

    Pesakit yang disyaki sindrom koronari akut harus segera dimasukkan ke hospital dalam unit pemulihan oleh pasukan kardiologi khusus.

    Langkah-langkah kecemasan harus ditujukan untuk melegakan kesakitan, mengurangkan beban miokardium dan permintaan oksigennya, mengehadkan saiz nekrosis sekiranya terjadi infarksi miokardium, dan merawat dan mencegah komplikasi seperti shock arrhythmia yang mengancam nyawa.

    Pertama sekali, di dalam pesakit diberikan untuk mengunyah asid acetylsalicylic 160-325 mg atau clopidogrel;

    Pelepasan kesakitan dalam sindrom koronari akut adalah salah satu tugas yang paling penting, kerana sakit menyebabkan pengaktifan SAS dan, dengan itu, peningkatan rintangan vaskular periferi, kekerapan dan kekuatan kontraksi jantung. Semua ini menyebabkan peningkatan permintaan oksigen miokardium dan pembengkakan iskemia. Taktik adalah seperti berikut:

    nitrogliserin sublingual berulang - 0.5 mg tablet atau 0.4 mg aerosol (tidak melebihi 3 kali); dengan pinais angina pectoris, kalsium antagonis.

    dalam ketiadaan kesan nitrogliserin, penyelesaian baralgin disuntikkan (5 ml i / m atau v) atau "triad" i / m (2 ml 50% analgin + 2 ml 2% papaverine + 1 ml 1% dimedrol); jika serangan tidak berhenti, analgesik narkotik ditetapkan - morfin v / vno: 10 mg (1 ml penyelesaian 1%) harus dicairkan dalam 10 ml larutan natrium klorida 0.9%, disuntik dengan perlahan dalam 3-5 mg pada selang 5 minit sehingga penghapusan lengkap sindrom nyeri atau promedol (1 ml 2%);

    dalam kes sindrom kesakitan yang sengit, disertai dengan agitasi yang ketara, ketakutan dan ketegangan, promedol atau morfin perlu diberikan dalam kombinasi dengan seduxen (2 ml 5%) atau Relanium dalam 10 ml larutan natrium klorida isotonik.

    dengan rasa sakit angina, disertai oleh agitasi, tekanan darah tinggi arteri, neuroleptanalgesia dilakukan: 1-2 ml penyelesaian larutan fentanyl 1-25% dalam kombinasi dengan 2-4 ml larutan 0.25% droperidol (dengan mengambil kira angka untuk GARDEN dan 2: 1) secara perlahan / perlahan 10 ml larutan natrium klorida 0.9% selama 5 minit di bawah kawalan tekanan darah. Bagi orang berusia lebih 60 tahun, bukan droperidol, gunakan diazepam 2 ml penyelesaian 0.5% dalam / perlahan pada 10 ml larutan natrium klorida 0.9%;

    Pentadbiran ubat nitrat membantu melegakan kesakitan, menghalang perkembangan kegagalan ventrikel kiri, hipertensi arteri: nitrogliserin (atau isoket) diberikan secara intravena 10 mg setiap 100 ml larutan natrium klorida isotonik pada kadar awal 5 μg / min, kemudian beransur-ansur meningkat untuk melegakan kesakitan atau mengurangkan sistolik HELL dengan 20 mm. Hg st; kadar infusi maksimum adalah 200 μg / min (kadar suntikan awal adalah 5-10 μg / min (1-2 cap per minit), maksimum - 20 cap / min).

    Pengendali B menghilangkan atau melemahkan kesan bersimpati pada jantung, diperkuat oleh penyakit itu sendiri dan akibat reaksi terhadap rasa sakit. Dengan mengurangkan permintaan oksigen miokardium, mereka membantu melegakan kesakitan, mengurangkan infarksi miokardium, menahan aritmia ventrikular, mengurangkan risiko pecah miokardium, dan meningkatkan pesakit. Sekiranya tidak terdapat kontraindikasi, penyekat B ditetapkan kepada semua pesakit, terutamanya yang ditunjukkan untuk sindrom kesakitan yang berterusan, takikardia, hipertensi. Anaprilin (propranolol) ditetapkan 40 mg p / lidah (dalam / - 1 mg / min - pada kadar 0.1 mg / kg mg), metoprolol dalam dos 5 mg / bolus setiap 5 minit (keseluruhannya 8-10 mg) dan kemudian setiap 50 mg 4 kali atau 100 mg 2 kali sehari;

    Dengan hemodinamik yang tidak stabil (tekanan darah sistolik 70-90 mmHg), suntikan 250 mg dobutamine (dos awal 2-5 μg / kg / min) atau 200 mg dopamin dalam 200-400 ml 0.9% larutan natrium klorida, Larutan glukosa 5% (dos awal 2-3 μg / kg / min), diikuti dengan meningkatkan dos sebanyak 2.5 μg / kg setiap 15-30 minit sehingga hasil yang diinginkan diperoleh atau dos mencapai 15 μg / kg / min;

    Untuk mencegah atau membatasi trombosis arteri koronari, (di hadapan perubahan ECG - ketinggalan / kemurungan segmen ST, penyongsangan gelombang T), pentadbiran heparin intravena dengan bolus 60-80 U / kg (tetapi tidak lebih daripada 4000 U) ditunjukkan, kemudian (untuk ketukan pertama) infusi intravena 12-18 U / kg / h (tetapi tidak lebih daripada 1000 IU / h), kemudian heparin ditetapkan pada 5000 IU 4 r / d ke abdomen subkutaneus di bawah kawalan APTT (1.5-2.5 kali lebih tinggi daripada biasa) dengan pembatalan beransur-ansur.

    Alternatif - heparin berat molekul rendah: enoxaparin subcutaneously 1 mg / kg 2 kali sehari, nadroparin subcutaneously 86 IU / kg 2 kali sehari, dalteparin 120 IU / kg subkutan 2 kali sehari. Tempoh rawatan adalah individu, tetapi, sebagai peraturan, tidak kurang daripada dua hari, biasanya sehingga 8 hari.

    Dalam sindrom koronari akut dengan ketinggian segmen ST berterusan atau sekatan "akut" LNPG - menjalankan trombolisasi tidak lewat daripada 12 jam dari permulaan penyakit. Semua ubat yang digunakan untuk trombolisis pada pesakit dengan infark miokard adalah berkaitan dengan pengaktif plasminogen endogen. Yang paling umum ialah:

    streptokinase (titisan intravena dalam dos 1.5 mln.N. U dalam 100 ml larutan natrium klorida 0.9% selama 30-60 min) adalah pengaktif plasminogen tidak langsung yang berasal dari kumpulan streptokokus beta-hemolytic C. Streptokinase ikatan kovalen darah dengan plasminogen, mengaktifkan penukaran kepada plasmin. Pengenalan streptokinase kadang-kadang disertai dengan hipotensi arteri dan reaksi alergi. Yang terakhir dijelaskan oleh frekuensi tinggi imunisasi streptokokus pada manusia dan kehadiran antibodi terhadap antigen streptokokus di hampir setiap pesakit. Ini kerana streptokinase alergen yang tinggi boleh ditadbir semula kepada pesakit tidak lebih awal daripada 6 bulan selepas suntikan pertama.

    urokinase (2 juta IU dalam bolus, bolus awal 1,5 juta IU diikuti dengan titisan ubat selama 1 jam pada dos yang lain 1.5 juta IU) adalah enzim yang secara langsung mengaktifkan penukaran plasminogen kepada plasmin. Ubat ini diperolehi daripada budaya ginjal embrio manusia. Urokinase mempunyai risiko yang agak rendah untuk penyerapan semula dan pendarahan serebrum.

    Alteplaza (10 mg IV oleh bolus, kemudian 50 mg IV oleh IV dalam satu jam dan 20 mg setiap jam ke-2 dan ke-3) adalah pengaktif plasminogen tisu (TAP), yang kebanyakannya dihasilkan oleh sel-sel endothelial vaskular. TAP, berbeza dengan streptokinase, mempunyai afinitas untuk fibrin, sehingga secara selektif bertindak dalam bidang thrombus fibrin, menunjukkan sifat selektivitas fibrin atau fibrinospecificity. Properti positif alteplazy ini menjelaskan keberkesanan ubat yang tinggi. Alteplase tidak menyebabkan reaksi alahan dan mengurangkan tekanan darah, tetapi penggunaannya sering disertai dengan perdarahan di otak dan dikaitkan dengan peningkatan risiko pembalikan arteri koronari (1.5-2 kali lebih tinggi daripada streptokinase).

    Dalam sindrom koronari akut tanpa ketinggian ST-segment yang berterusan, penggunaan terapi trombolytik tidak disyorkan, oleh kerana, meningkatkan risiko komplikasi hemoragik, rawatan ini tidak mengurangkan kematian dan kejadian MI.

    Menyelesaikan masalah revaskularisasi miokardium.

    Terapi ubat tambahan

    Inhibitor ACE adalah mandatori yang ditetapkan untuk pesakit dengan ACS dengan hipertensi bersamaan, ventrikel kiri akut dan CHF dan DM. Perindopril 5-10 mg sehari, ramipril 2.5-10 mg 2 kali sehari, enalapril 2.5-20 mg 2 kali sehari, lisinopril 2.5-20 mg 1 kali sehari digunakan;

    Statin digunakan sejak pesakit mengambil ACS ke hospital (simvastatin, atorvastatin, lovastatin sekurang-kurangnya 20 mg sehari), yang mempunyai kesan pleiotropik dan membantu menstabilkan proses patologi.

    Untuk tujuan pemerhatian dinamik aktif, pesakit yang menderita angina dan mengalami infarksi miokardial dibawa ke akaun pendispensan.

    Kekerapan pemerhatian - 2-4 kali setahun, bergantung kepada kursus klinikal penyakit ini.

    Pemeriksaan oleh doktor pakar: ahli rehabilitologi, pakar neurologi, psikoterapi - sekali setahun, pakar lain - jika ditunjukkan, pakar kardiologi - jika tiada keberkesanan rawatan di klinik.

    Kajian makmal dan instrumental:

    - OAK, OAM, glukosa darah, PTI, BAC (jumlah kolesterol, lipidogram) - 1 kali setahun;

    - ECG 2 kali setahun;

    - Echocardiography, ujian fungsional, termasuk ergometrik basikal (VEP),

    - X-ray dada - 1 kali setahun;

    - Pemantauan holistik ECG - mengikut petunjuk.

    Langkah terapeutik dan pencegahan utama bertujuan untuk mengajar kemahiran gaya hidup yang sihat; pembetulan faktor risiko yang sedia ada, diet anti-sklerotik dengan sekatan dalam diet karbohidrat dan lemak tepu; pekerjaan; psikoterapi.

    Diagnosis dan rawatan angina stabil. Cadangan Rusia (semakan kedua). Dibangunkan oleh Jawatankuasa Pakar Persatuan Sains Kognitif Semua Rusia. M., 2008.

    Okorokov AN, Diagnosis penyakit jantung dan saluran darah. Moscow, 2003.

    Klyuzhev V.M., Ardashev V.N., Bryukhovetsky A.G., Mikheev A.A Penyakit jantung iskemik. M.: Perubatan. 2004.

    Kajian Indah - langkah ke hadapan dalam rawatan penyakit jantung koronari // Madu. kita tahu 2008. No. 30, 3-8.

    Oganov R. G., Fomina I. G. Penyakit jantung: Panduan untuk doktor. M.: Litterra, 2006.

    Peruntukan utama saranan Persatuan Kardiologi Eropah untuk pengurusan pesakit dengan angina yang stabil (2006) // Farmakoterapi yang berkesan dalam kardiologi dan angiologi. 2007. № 2, 1-9.

    Shilov A. M., Melnik M. V., Hosea A. O. Rawatan infark miokard yang tidak rumit (peruntukan umum) // Buletin anestesiologi dan resusitasi. 2010; T7, No. 5, 36-41.

    KEMENTERIAN KESIHATAN REPUBLIK BELARUS

    "UNIVERSITI PERUBATAN NEGERI GOMEL"

    JABATAN TERAPI DAN AMALAN POLISILINAM DENGAN KURSUS DERMATOVENEROLOGI

    Esei mengenai topik:

    Sindrom koroner akut. Penjagaan kecemasan untuk sindrom koroner akut.

    Artikel Tambahan Mengenai Embolisme