Sindrom Paroxysmal

Negeri paroxysmal adalah sindrom patologi yang berlaku semasa penyakit dan sangat penting dalam gambaran klinikal. negeri datang tiba-tiba - ia adalah satu serangan (serangan) asal serebrum, yang terdapat pada kesihatan latar belakang yang boleh dilihat atau dalam kes kemerosotan tiba-tiba keadaan penyakit kronik dicirikan oleh tempoh yang singkat, gangguan kebolehbalikan berlaku, kecenderungan untuk pengulangan, stereotaip [1].

Pelbagai manifestasi klinikal keadaan paroxysmal adalah disebabkan oleh etiologi mereka. Walaupun fakta bahawa keadaan paroxysmal adalah manifestasi penyakit yang sama sekali berbeza, dalam hampir semua kes terdapat faktor etiopatogenetik yang biasa.

Gangguan Paroxysmal

Kesan paroxysmal kesedaran dalam neurologi adalah sindrom patologi yang berlaku akibat daripada perjalanan penyakit atau tindak balas badan terhadap perengsa luar. Gangguan menunjukkan diri mereka dalam bentuk sawan (paroxysms), mempunyai watak yang berbeza. Gangguan paroxysmal termasuk serangan migrain, serangan panik, pengsan, pening, kejang epilepsi dengan dan tanpa sawan.

Pakar Neurologi Hospital Yusupov mempunyai pengalaman yang luas dalam merawat keadaan paroxysmal. Doktor mempunyai kaedah berkesan moden untuk merawat patologi neurologi.

Gangguan Paroxysmal

Penyakit kesadaran paroxysmal menampakkan dirinya dalam bentuk kejang neurologi. Ia boleh berlaku terhadap latar belakang kesihatan yang jelas atau keterpaksaan penyakit kronik. Selalunya, gangguan paroxysmal dicatatkan semasa penyakit, yang tidak pada awalnya dikaitkan dengan sistem saraf.

Negeri paroxysmal dicirikan oleh tempoh pendek serangan dan kecenderungan untuk berulang. Gangguan mempunyai gejala yang berbeza, bergantung kepada keadaan yang menggalakkan. Penyakit kesadaran paroki boleh mewujudkan dirinya sebagai:

kejang epilepsi,
pengsan
gangguan tidur
serangan panik,
sakit kepala yang parah.

Punca keadaan paroxysmal boleh menjadi paten kongenital, kecederaan (termasuk mereka yang lahir), penyakit kronik, jangkitan, dan keracunan. Pada pesakit yang mengalami gangguan paroxysmal, kecenderungan keturunan untuk keadaan seperti ini sering diperhatikan. Keadaan sosial dan keadaan kerja yang berbahaya juga boleh menyebabkan perkembangan patologi. Kesakitan paroxysmal kesadaran boleh menyebabkan:

tabiat buruk (alkoholisme, merokok, ketagihan dadah);
keadaan tertekan (terutamanya dengan pengulangan kerap);
pelanggaran tidur dan terjaga;
latihan berat;
pendedahan yang berpanjangan kepada hingar yang kuat atau cahaya terang;
keadaan alam sekitar yang buruk;
toksin;
perubahan tajam keadaan iklim.

Gangguan paroxysmal dalam epilepsi

Dalam epilepsi, keadaan paroxysmal boleh nyata sebagai sawan sawan, ketidakhadiran dan trans (paroxysms tanpa pukulan). Sebelum bermulanya penyitaan kejang besar, ramai pesakit merasakan jenis prekursor tertentu - yang disebut aura. Mungkin ada halusinasi pendengaran, pendengaran dan visual. Seseorang mendengar dering ciri atau merasakan bau tertentu, merasakan kesedihan atau gatal-gatal. Tenggelam paroxysms dalam epilepsi beberapa minit terakhir, mungkin disertai oleh kehilangan kesedaran, berhenti sementara bernafas, buang air besar secara sukarela dan kencing.

Paroxysm bukan pukulan timbul secara tiba-tiba, tanpa prekursor. Dengan absalan, seseorang tiba-tiba berhenti bergerak, pandangannya bergegas di hadapannya, dia tidak bertindak balas terhadap rangsangan luar. Serangan tidak bertahan lama, selepas itu aktiviti mental dinormalisasi. Serangan untuk pesakit masih tidak disedari. Ketidakhadiran dicirikan oleh kekerapan serangan yang tinggi: mereka boleh diulangi berpuluh-puluh atau bahkan ratusan kali sehari.

Gangguan panik (kebimbangan paroxysmal episodik)

Gangguan panik adalah gangguan mental di mana pesakit mengalami serangan panik spontan. Gangguan panik juga dipanggil kebimbangan paroxysmal episodik. Serangan panik boleh berlaku dari beberapa kali sehari hingga satu atau dua tahun, sementara orang itu sentiasa menunggu mereka. Serangan kecemasan teruk tidak dapat diramalkan, kerana penampilan mereka tidak bergantung pada keadaan atau keadaan.

Keadaan sedemikian boleh menjejaskan kualiti kehidupan manusia dengan ketara. Perasaan panik boleh diulang beberapa kali sehari dan berterusan selama satu jam. Kebimbangan Paroxysmal boleh berlaku secara tiba-tiba dan tidak boleh dikawal. Akibatnya, orang itu akan merasa tidak selesa, berada di dalam masyarakat.

Gangguan tidur Paroxysmal

Manifestasi gangguan tidur paroki yang sangat pelbagai. Mereka mungkin termasuk:

mimpi buruk;
bercakap dan menjerit dalam mimpi;
berjalan dalam mimpi;
aktiviti motor;
kekejangan malam;
terkejut apabila tertidur.

Gangguan tidur paroxysmal tidak membenarkan pesakit untuk mendapatkan semula kekuatan, kerana ia harus berehat. Selepas kebangkitan, seseorang mungkin mengalami sakit kepala, keletihan dan keletihan. Gangguan tidur sering dijumpai pada pesakit dengan epilepsi. Orang yang mempunyai diagnosis yang sama sering melihat mimpi ngeri yang realistik di mana mereka berlari ke suatu tempat atau jatuh dari ketinggian. Semasa mimpi buruk, degupan jantung boleh meningkat, peluh boleh muncul. Mimpi semacam itu biasanya diingati dan boleh diulangi dari masa ke masa. Dalam sesetengah kes, semasa gangguan tidur, pernafasan terganggu, seseorang mungkin menahan nafasnya untuk jangka masa yang panjang, dan pergerakan yang tidak menentu dengan tangan dan kakinya dapat diperhatikan.

Rawatan gangguan paroxysmal

Untuk rawatan keadaan paroxysmal, adalah perlu untuk berunding dengan pakar neurologi. Sebelum merawat rawatan, pakar neurologi mesti tahu dengan tepat jenis sawan dan punca mereka. Untuk mendiagnosis keadaan itu, doktor menjelaskan sejarah pesakit: apabila episod pertama serangan bermula, dalam keadaan apa, apakah sifat mereka, sama ada terdapat sebarang penyakit bersamaan. Seterusnya, anda perlu melalui kajian instrumental, yang termasuk EEG, pemantauan EEG-video, MRI otak dan lain-lain.

Setelah menjalani pemeriksaan dan diagnosis yang mendalam, pakar neurologi memilih rawatan dengan ketat untuk setiap pesakit secara individu. Terapi paroxysmal terdiri daripada ubat-ubatan dalam dos tertentu. Sering kali, dos dan ubat itu sendiri dipilih secara beransur-ansur, sehingga mungkin untuk mencapai kesan terapeutik yang diinginkan.

Rawatan keadaan paroxysmal biasanya mengambil masa yang lama. Pesakit perlu sentiasa dipantau oleh ahli saraf untuk penyesuaian terapi tepat pada masanya jika perlu. Doktor memantau keadaan pesakit, menilai toleransi ubat-ubatan dan keterukan reaksi buruk (jika ada).

Hospital Yusupov mempunyai kakitangan pakar neurologi profesional yang mempunyai pengalaman luas dalam merawat keadaan paroxysmal. Doktor mempunyai kaedah berkesan moden untuk rawatan patologi neurologi, yang membolehkan untuk mencapai hasil yang hebat. Di hospital Yusupov melakukan diagnostik apa-apa kerumitan. Dengan bantuan peralatan berteknologi tinggi, yang menyumbang kepada permulaan rawatan yang tepat pada masanya dan banyak mengurangkan risiko komplikasi dan akibat negatif.

Klinik ini terletak tidak jauh dari pusat Moscow; pesakit sedang diterima di sini sepanjang masa. Anda boleh membuat temu janji dan mendapatkan nasihat pakar dengan menghubungi Hospital Yusupov.

Keadaan paroxysmal. Pengsan

Syncope, atau syncope, adalah serangan kehilangan kesedaran jangka pendek dan gangguan otot (jatuh) akibat gangguan kardiovaskular dan pernafasan. Pengsan mungkin neurogenik (psychogenic, menjengkelkan, disadaptative, dyscirculatory) membangunkan pada latar belakang patologi somatik (kardiogenik, vasodepressor, anemia, hipoglisemik, pernafasan), di bawah keadaan yang melampau (hipoksia, hypovolemic, mabuk, ubat-ubatan, hiperbarik). Pengsan, walaupun keringkasan mereka, berlaku pada masa proses, di mana boleh berurutan dibezakan berturut-langkah prekursor (berhampiran pengsan), ketinggian (sebenarnya pengsan) dan pemulihan (postsinkopalnoe negeri). Keterukan manifestasi klinikal dan tempoh setiap peringkat ini sangat berbeza dan bergantung terutamanya pada mekanisme patogenetik syncope.

Pengsan boleh dirangsang oleh kedudukan tegak, ketegangan, pelbagai keadaan tekanan (berita yang tidak menyenangkan, pengambilan darah), kesakitan akut yang tiba-tiba. Dalam beberapa kes, pengsan berlaku tanpa alasan yang jelas. Pengsan boleh berlaku dari 1 kali setahun ke beberapa kali sebulan.

Manifestasi klinikal. Sejurus selepas keadaan yang membangkitkan, negara presemcopal (lipotymic) berkembang, bertahan dari beberapa saat hingga beberapa minit. Pada peringkat ini, ada kelemahan tajam, pening bukan sistemik, loya, berkelip "lalat", "tudung" di hadapan matanya, gejala berkembang pesat, terdapat firasat kemungkinan kehilangan kesedaran, bunyi atau nada dalam telinga. Objektif dalam tempoh lipotimicheskom ditanda pucat kulit, hiperhidrosis tempatan atau am, mengurangkan tekanan darah, ketidakstabilan kadar jantung, aritmia pernafasan, gangguan koordinasi pergerakan, otot dikurangkan. Paroxysm boleh berakhir pada peringkat ini atau pergi ke peringkat seterusnya - keadaan sintetik sebenar, di mana semua gejala dijelaskan meningkat, pesakit jatuh, dan kesedaran terganggu. Kedalaman ketidaksadaran bervariasi dari pening yang sedikit ke gangguan yang berlangsung selama beberapa minit. Dalam tempoh ini, penurunan tekanan darah yang lebih tinggi dicatatkan, pernafasan yang cetek, otot-ototnya benar-benar santai, murid diluaskan, tindak balas mereka kepada cahaya adalah perlahan, refleks tendon dipelihara. Dengan kehilangan kesedaran yang mendalam boleh menyebabkan sawan jangka pendek, sering kali tonik, dan kencing tanpa sengaja. Dalam tempoh selepas penyiasatan, pemulihan kesedaran berlaku dengan cepat dan lengkap, pesakit segera dipandu dalam persekitaran mereka dan apa yang berlaku, mereka ingat keadaan sebelum kehilangan kesedaran. Tempoh tempoh penyiaran pasca adalah dari beberapa minit hingga beberapa jam. Dalam tempoh masa ini, terdapat kelemahan umum, pening kepala yang tidak sistemik, mulut kering, keputihan kulit, hiperhidrosis, menurunkan tekanan darah, ketidakpastian pergerakan.

Diagnosis dibuat atas dasar pengumpulan anamnesis, kajian status somatik dan neurologi, semua pesakit yang mempunyai keadaan sintetik mesti mempunyai echocardiography, VEM, Echo-KG, pemantauan harian tekanan darah, EEG, UZDG, radiografi tulang belakang serviks, pemantauan EEG dan EEG

Adalah sukar untuk mengesyorkan satu rejimen rawatan tunggal untuk pesakit dalam tempoh interaktif, kerana mekanisme penyebab dan patogenetik pembangunan pelbagai varian negara sintetik sangat pelbagai. Rawatan hanya ditetapkan selepas pemeriksaan menyeluruh terhadap pesakit dan pembuktian diagnosis bukan sahaja penyakit asas, tetapi juga spesifikasi mekanisme patogenetik utama perkembangan syncope.

Pakar kami akan menghubungi anda tidak lama lagi.

Bab 11. Gangguan Paroxysmal

Paroxysms adalah gangguan jangka pendek, tiba-tiba dan tiba-tiba tidak berterusan yang terdedah kepada muncul semula. Pelbagai mental (halusinasi, kecemasan, stupefaction, kebimbangan, ketakutan atau mengantuk), gangguan neurologi (kejang) dan somatik (berdebar-debar, sakit kepala, berpeluh) boleh berlaku secara paroki. Dalam amalan klinikal, penyebab paroxysms yang paling biasa adalah epilepsi, tetapi paroxysms juga ciri-ciri beberapa penyakit lain, seperti migrain (lihat bahagian 12.3) dan narcolepsy (lihat bahagian 12.2).

11.1. Paroxysm epileptiform

Paroxysm epileptiform termasuk sawan jangka pendek dengan gambaran klinikal yang paling pelbagai, yang secara langsung dikaitkan dengan kerosakan otak organik. Aktiviti epileptiform boleh dikesan di EEG dalam bentuk puncak tunggal dan berganda, gelombang berus tunggal dan berirama (kekerapan 6 dan 10 sesaat), kilauan gelombang pendek gelombang perlahan tinggi dan terutamanya kompleks puncak gelombang, walaupun fenomena ini juga direkodkan pada orang tanpa tanda-tanda klinikal epilepsi.

Terdapat banyak klasifikasi paroxysm bergantung kepada lokalisasi lesi (temporal, fikiran occipital, dll.), Umur permulaan (epilepsi pediatrik - pycnelepsy), penyebab timbulnya (epilepsi simptomatik), kehadiran sawan (paroxysm sawan dan konvulsif). Salah satu klasifikasi yang paling biasa adalah pemisahan sawan oleh manifestasi klinikal yang terkemuka.

Kejang kejang besar (mal besar) dimanifestasikan dengan kejadian tiba-tiba penutupan kesedaran dengan kejatuhan, perubahan ciri tonik dan konvolusi klonik dan amnesia lengkap berikutnya. Tempoh penyitaan dalam kes biasa adalah dari 30 s hingga 2 minit. Keadaan pesakit berubah dalam urutan tertentu. Fasa tonik adalah kehilangan kesedaran dan kejang tonik. Tanda-tanda penonaktifan kesedaran adalah kehilangan refleks, tindak balas kepada rangsangan luar, kekurangan sensitiviti kesakitan (koma). Akibatnya, pesakit yang jatuh tidak dapat melindungi diri mereka dari kecederaan teruk. Kejang tonik dimanifestasikan oleh penguncupan tajam semua kumpulan otot dan kejatuhan. Sekiranya terdapat udara dalam paru-paru pada masa penyitaan itu, satu jeritan tajam telah diperhatikan. Dengan permulaan penyitaan, berhenti bernafas. Wajah pertama menjadi pucat, dan kemudian sianosis meningkat. Tempoh fasa tonik ialah 20-40 s. Klonichva fazata juga meneruskan latar belakang kesedaran kurang upaya dan disertai dengan penguncupan irama serentak dan kelonggaran semua kumpulan otot. Dalam tempoh ini, kencing dan buang air besar diperhatikan, pernafasan pernafasan yang pertama muncul, bagaimanapun, pernafasan penuh tidak dipulihkan dan sianosis dipelihara. Udara yang dikeluarkan dari paru-paru membentuk buih, kadang-kadang berwarna oleh darah akibat gigitan lidah atau pipi. Tempoh fasa tonik hingga 1.5 minit. Rampasan itu berakhir dengan pemulihan kesedaran, tetapi dalam masa beberapa jam selepas itu terdapat sesuatu yang tidak diingini. Pada masa ini, pesakit boleh menjawab soalan-soalan mudah dari doktor, tetapi diserahkan kepada dirinya sendiri, dia tertidur dalam-dalam.

Dalam sesetengah pesakit, gambar kejang klinikal mungkin berbeza dari biasa. Seringkali, salah satu fasa sawan tidak hadir (kejang tonik dan clonic), tetapi urutan fasa terbalik tidak pernah diperhatikan. Dalam kira-kira separuh daripada kes-kes, berlakunya sawan terdahulu oleh aura (pelbagai fenomena deria, motor, pendengaran atau psikik yang sangat berpanjangan dan sama dalam pesakit yang sama). Ciri-ciri klinikal aura mungkin menunjukkan penyetempatan tumpuan patologi dalam otak (somatomotor aura - posterior central gyrus, olfactory - gyrus ketagih, cuping visual - occipital). Sesetengah pesakit, beberapa jam sebelum penyitaan berlaku, mengalami sensasi yang tidak menyenangkan dari kelemahan, kelesuan, pening, kerengsaan. Fenomena ini dipanggil harbingers sesuai.

Penyakit kecil (petit mal) - ketidakseimbangan jangka pendek diikuti oleh amnesia lengkap. Satu contoh tipikal penyitaan kecil adalah ketidaksuburan, di mana pesakit tidak mengubah posturnya. Mematikan kesedaran dinyatakan dalam fakta bahawa ia menghentikan tindakan yang telah bermula (sebagai contoh, ia menjadi senyap dalam perbualan); pandangan itu menjadi "terapung", tidak pernah dilakukan; muka pales. Selepas 1-2, pesakit pulih dan terus tindakan terganggu, tidak mengingati apa-apa tentang penyitaan itu. Kejang dan jatuh tidak dipatuhi. Pilihan lain untuk kejang kecil adalah absen yang kompleks, disertai dengan pergerakan pukulan abortif ke hadapan (propulsions) atau ke belakang (retropulsations), miring seperti ucapan timur (salam-kejang).. Kejang kecil tidak pernah disertai oleh aura atau prekursor.

Paroxisma yang tidak bersamaan dengan sawan lebih sukar didiagnosis. Twilight menyatakan, gangguan dysphoria, gangguan psikosensori boleh bersamaan dengan sawan.

Negeri Twilight tiba-tiba timbul dan tiba-tiba berhenti gangguan kesadaran dengan kemungkinan melakukan tindakan dan tindakan yang agak kompleks dan amnesia lengkap berikutnya. Negeri Twilight diterangkan dengan terperinci dalam bab sebelumnya (lihat bahagian 10.2.4).

Dalam banyak kes, paroxysip epileptiform tidak disertai dengan kehilangan kesedaran dan amnesia lengkap. Satu contoh paroxysms seperti ini adalah dysphoria - serangan tiba-tiba suasana berubah dengan berlakunya kesan kemurungan yang ganas. Kesedaran tidak gelap, tetapi secara mendalam mengecil. Pesakit terasa gentar, agresif, mereka marah bereaksi terhadap ucapan, menunjukkan rasa tidak senang dalam segala-galanya, menyatakan diri mereka secara mendadak, boleh menyerang pungutan suara. Setelah melengkapkan serangan, pesakit tenang. Mereka ingat apa yang berlaku dan meminta maaf atas tingkah laku mereka. Mungkin terjadinya pemotongan patologis pemahaman patologi: contohnya, manifestasi aktiviti epileptiform adalah tempoh minum berlebihan - dipsomania. Berbeza dengan pesakit dengan alkohol, pesakit seperti di luar serangan tidak mengalami keinginan yang diucapkan untuk alkohol, minum alkohol dengan sederhana.

Hampir semua gejala gangguan yang produktif boleh menjadi manifestasi dari paroxysms. Kadang-kadang, episod halusinasi yang berlaku secara paroki, sensasi viser yang tidak menyenangkan (senesthopathies), dan kejang dengan khayalan utama berlaku. Seringkali, gangguan psikosensori dan episod yang diperihalkan dalam Bab 4 diperhatikan.

Psychosensory sesuai dengan manifestasi perasaan yang mengelilingi objek telah mengubah ukuran, warna, bentuk atau kedudukan di ruang angkasa. Kadang-kadang ada perasaan bahawa bahagian-bahagian tubuh telah berubah ("gangguan pola badan"). Penyembuhan dan ketidaksosian semasa paroxysms dapat nyata dalam serangan deviaviajamaisvu. Ia adalah ciri bahawa dalam semua kes ini, pesakit mempunyai kenangan yang agak terperinci tentang pengalaman yang menyakitkan. Peristiwa-peristiwa sebenar pada saat kejang adalah agak teruk lagi: pesakit hanya dapat menarik balik serpihan dari pernyataan orang-orang di sekitar mereka, yang menunjukkan keadaan kesadaran yang berubah. MO Gurevich (1936) mencadangkan untuk membezakan gangguan kesadaran sedemikian daripada sindrom khas penonaktifan dan stupefaction, dan menetapkan mereka sebagai "keadaan kesedaran khas".

Pesakit berusia 34 tahun dari peringkat awal dipatuhi oleh seorang pakar psikiatri kerana kerentanan mental dan kerap berlaku sawan yang berlaku secara parah. Penyebab kerosakan otak organik adalah meningitis otogenik yang dipindahkan pada tahun pertama kehidupan. Sejak beberapa tahun kebelakangan ini, kejang berlaku 12-15 kali sehari dan dibezakan dengan manifestasi stereotaip. Beberapa saat sebelum pesakit bermula, dia dapat merasakan pendekatan serangan itu: tiba-tiba dia mengambil tangannya ke telinga kanannya, memegang perutnya dengan tangan yang lain, menimbulkannya pada matanya selepas beberapa saat. Dia tidak menjawab soalan, tidak mengikut arahan doktor. Selepas 50-60 dengan pas serangan. Pesakit melaporkan bahawa pada masa itu dia berbau tar dan mendengar di telinga kanannya suara lelaki kasar, menyuarakan ancaman. Kadang-kadang, pada masa yang sama dengan fenomena ini, imej visual muncul - seorang lelaki kulit putih, yang ciri-ciri wajahnya tidak dapat diperiksa. Pesakit menggambarkan secara terperinci pengalaman yang menyakitkan semasa serangan itu, juga menyatakan bahawa dia merasakan sentuhan doktor pada saat penyitaan itu, tetapi tidak mendengar ucapan yang dihadapinya.

Dalam contoh yang dijelaskan, kita melihat bahawa berbeza dengan sawan kecil dan stupefaction senja, pesakit mempunyai ingatan tentang serangan yang dialami, tetapi persepsi tentang realiti, seperti yang diharapkan dalam keadaan kesedaran khusus, adalah fragmentari, tidak jelas. Secara fenomenologis, paroxysm ini sangat dekat dengan aura yang mendahului fitu besar. Fenomena tersebut menunjukkan sifat serangan tempatan, pemeliharaan aktiviti normal bahagian otak yang lain. Dalam contoh yang dijelaskan, gejala sesuai dengan lokalisasi temporal lesi (data anamnesis mengesahkan pandangan ini).

Kehadiran atau ketiadaan manifestasi tumpuan (tumpuan) adalah prinsip yang paling penting dalam Klasifikasi Antarabangsa Paroxysm Epileptiform (Jadual 11.1). Selaras dengan Pengelasan Antarabangsa, sawan dibahagikan kepada umum (idiopatik) dan separa (tumpuan). Pemeriksaan electroencephalographic sangat penting untuk diagnosis pembezaan varian-vaksin paroxysm ini. Kejang umum disesuaikan dengan penampilan serentak aktiviti epileptik yang tidak normal di semua bahagian otak, sementara dengan kejang focal, perubahan dalam aktiviti elektrik berlaku dalam satu fokus dan hanya kemudiannya boleh menjejaskan bahagian otak yang lain. Terdapat juga tanda-tanda klinikal ciri sawan separa dan umum.

Kejang umum disertai oleh kesakitan yang teruk dan amnesia lengkap. Sejak serangan itu segera mengganggu kerja semua bahagian otak pada masa yang sama, pesakit tidak dapat merasakan pendekatan serangan, aura tidak pernah diperhatikan. Contoh tipikal kejang umum adalah abses dan jenis lain yang kecil

Jadual 11.1. Klasifikasi Antarabangsa Paroxysm Epileptik

Irama alfa

Pusat Perundingan Perubatan Perubatan untuk diagnosis dan rawatan penyakit epilepsi dan lain-lain keadaan paru-paru Alpha irama

Telefon berbilang saluran

Alamat di Yekaterinburg

Negeri-negeri paroxysmal yang tidak epilepsi

Macky A.S.
(bantuan mengajar)

Terdapat beberapa variasi penyakit paroxysmal yang tidak banyak epileptik yang memerlukan pertimbangan khusus dan cukup biasa di klinik penyakit saraf. Negeri-negeri ini dibahagikan kepada beberapa pilihan yang paling umum, gambaran klinikal yang sukar dicari dalam mana-mana satu buku teks, monograf. Pada dasarnya, mereka boleh dibahagikan kepada:

Dystonias atau sindrom dystonik otot
Sindrom Myoclonic dan beberapa keadaan hiperkinetik yang lain
Sakit kepala
Gangguan vegetatif

Selalunya, manifestasi klinikal keadaan patologi ini dikaitkan dengan nosologi neurologi, yang berlaku pada usia muda (kanak-kanak, remaja, remaja). Tetapi, seperti menunjukkan amalan, pada orang dewasa dan bahkan pada orang tua, sindrom yang dijelaskan sangat kerap sama ada debut atau kemajuan, penampilan dan pemberat yang dikaitkan dengan gangguan serebral yang berkaitan dengan usia, gangguan akut dan kronik peredaran serebrum. Harus diingat bahawa banyak keadaan paroxysmal yang tidak epileptik juga mungkin disebabkan oleh penggunaan jangka panjang pelbagai ubat yang digunakan untuk merawat kegagalan peredaran darah, beberapa gangguan mental pada usia tua dan tua, parkinsonisme, dan lain-lain. Oleh itu, dalam edisi ini, kita tidak berusaha untuk membentangkan keadaan patologi yang dipilih dalam bentuk sindrom yang berlaku dalam nosologi tertentu, dan lebih-lebih lagi, dalam bentuk unit nosologi yang berasingan. Marilah kita berpegang pada varian-paroxysm bukan epilepsi yang diserlahkan di atas dan yang paling kerap ditemui.

I. Dystonias.

Dystonia dimanifestasikan oleh kekejangan otot yang berterusan atau berselang-seli, yang membawa kepada pewarna yang dinamik. Dalam hal ini, tentu saja, kita tidak bercakap tentang konsep terkenal dystonias vegetatif-vaskular atau neurocirculatory, yang dianggap sepenuhnya secara berasingan.

Epidemiologi. Dystonia adalah penyakit yang jarang berlaku: kejadian pelbagai bentuknya - 300-400 pesakit setiap 1 juta orang (0.03%). Dystonia boleh diwarisi secara dominan dan secara resesif. Mekanisme genetik dystonia fokus tidak diketahui, walaupun telah diperhatikan bahawa kira-kira 2% daripada penderita focal diturunkan, dan sepertiga pesakit dengan blepharospasm dan torticoll spastik dalam keluarga, gangguan pergerakan lain telah diperhatikan (tics, gegaran, dll.).

Mekanisme patogenetik dystonia tetap tidak dapat didedahkan. Dystonia tidak mempunyai substrat morfologi yang jelas di dalam otak dan disebabkan oleh gangguan subselular dan neurodinamik dalam sistem otak tertentu. Peralatan motor persisian, laluan piramid, serta mekanisme servo-proprioceptive (refleks regangan) adalah utuh dalam dystonia. Melanggar pelanggaran dalam keadaan fungsi interneurons batang otak dan saraf tunjang.

Kekurangan biokimia yang mendasari dystonia juga hampir tidak diketahui. Secara empiris, seseorang dapat menganggap bahawa sistem otak cholinergik, dopaminergik dan GABAergik berminat. Tetapi keberkesanan rendah rawatan dystonia pada umumnya membayangkan kewujudan beberapa gangguan biokimia lain yang belum diketahui, yang mendasari penyakit ini. Kemungkinan besar, pencetus yang mencetuskan dystonia adalah sistem biokimia di peringkat bahagian lisan batang otak dan hubungannya dengan pembentukan ekstrapyramidal subcortikal (terutamanya cangkang, bukit visual dan lain-lain).

Bergantung kepada pengedaran hiperkalisa dalam kumpulan otot dan tahap generalisasi, 5 bentuk dystonia, dystonic syndrom dibezakan:

fystonia fokus,
dystonia segmental,
hemidistonia,
umum dan
multifocal dystonia.

Dystonia fokus dicirikan oleh penglibatan otot mana-mana satu bahagian badan ("menulis kekejangan", "blepharospasm", dan lain-lain).

Dystonia Segmental ditunjukkan oleh penglibatan dua bahagian badan yang bersebelahan (otot bulat mata dan otot bulat mulut, leher dan lengan; ikat pinggang pelvis dan kaki, dan sebagainya).

Di hemidystonia, otot-otot separuh badan terlibat (paling kerap, lengan dan kaki). Dystonia seperti itu sering gejala dan mengarahkan doktor untuk mencari diagnosis untuk luka utama sistem saraf.

Dystonia umum dicirikan oleh penglibatan otot-otot seluruh badan.

Dystonia multifocal memberi kesan kepada dua atau lebih kawasan tidak bersebelahan badan (contohnya, blepharospasm dan dystonia kaki, torticollis dan spasm menulis, dll.).

Dystonias focal adalah umum lebih umum dan mempunyai enam bentuk utama dan relatif bebas:

blepharospasm
dystonia oromandibular,
dysphonia spastik
torticollis spastik,
menulis kekejangan
dystonia kaki.

Dystonia umum biasanya bermula dengan gangguan dystonic focal, debutnya sering berlaku pada kanak-kanak, remaja. Dystonia yang lebih fokus bermula pada usia yang lebih tua, kemungkinan besar ia adalah generalisasi berikutnya.

Lazimnya untuk dystonia pose dan sindrom dibentangkan dalam jadual 1.

Tetapi pembahagian dystonia menjadi tumpuan dan umum hanya mencerminkan prinsip klasifikasi syndromik. Perumusan diagnosis harus termasuk prinsip nosologi - nama penyakit ini. Klasifikasi nosologi yang paling lengkap dystonias dibentangkan dalam klasifikasi antarabangsa gangguan extrapyramidal (1982), serta dalam meringkaskan artikel oleh Mac Gere (1988). Dalam klasifikasi ini, bentuk dystonia utama dan menengah dibezakan. Dalam bentuk utama, dystonia adalah satu-satunya manifestasi neurologi. Mereka boleh menjadi keturunan dan sporadis. Dystonias menengah nyata dalam penyakit yang dikenali dan didiagnosis sistem saraf dan biasanya disertai oleh gangguan neurologi yang lain. Pada kanak-kanak, ini berlaku di latar belakang cerebral palsy (CP), penyakit Wilson, dan penyakit pengumpulan; pada orang dewasa, termasuk orang tua - akibat daripada infarksi serebrum, tumor, proses degeneratif, penggunaan ubat-ubatan, dll.

Ciri-ciri mendefinisikan dystonia adalah pembentukan pustaka dystonik biasa, kebanyakannya mempunyai nama mereka sendiri, kadang-kadang kiasan. Poskologi dan sindrom yang paling ciri-ciri yang ditunjukkan dalam jadual 1 (dikutip oleh OR Orlova,).

Oleh kerana kawasan rantau ini boleh terlibat dalam hyperkinesis dystonic, pola klinikal sindrom dystonik pada setiap pesakit tertentu bergantung kepada pengedaran dan gabungan postur dystonic di kawasan yang berlainan badan. Prinsip ini (pengedaran sindrom dystonik di kawasan yang berlainan badan) adalah berdasarkan klasifikasi dystonia moden (Marsden, 1987) yang diberikan di atas.

Adalah dinasihatkan untuk menyenaraikan ciri-ciri klinikal yang lazim bagi semua pendaki fokus.

Postur Dystonic. Apabila blepharospasm diperhatikan menutup, menutup mata atau sering berkedip. Untuk dystonia oromandibular, postur dystonic di kawasan perioral, lidah, dan trisma adalah ciri. Torticollis spastik ditunjukkan oleh putaran atau kecondongan kepala. Apabila menulis kekejangan, pose tangan menyerupai tangan "obstetrik" Post patologis yang berlaku dalam menelan dan otot pembentuk suara dalam disfagia spastik dan disogonia boleh dianggap dengan peperiksaan ENT khas.

Tindakan Dystonia. Pada pesakit, prestasi tindakan tertentu yang dilakukan oleh otot yang membentuk postur dystonik selektif terganggu. Apabila blepharospasm menderita tindakan - menjaga mata terbuka, dengan leher bengkok yang bengkok - menjaga kepala dalam kedudukan yang lurus, dengan menulis kekejangan surat itu pecah, dengan ucapan dystonia oromandibular dan makan boleh terganggu. Dalam kes dysphagia spastik dan dysphonia, menelan dan suara yang terjejas. Apabila kejang kaki di ambang kaki, berjalan normal adalah kecewa. Pada masa yang sama, tindakan lain yang dilakukan oleh kumpulan otot yang sama tidak terganggu sepenuhnya. Sebagai contoh, pesakit dengan kekejangan menulis dapat menggunakan tangan "sakit" dengan sempurna untuk semua aktiviti rumah tangga.

Ketergantungan dan kebolehubahan dystonia dikurangkan oleh kedudukan badan. Sebagai peraturan, semua manifestasi dystonia berkurang atau hilang apabila pesakit berbohong, dan meningkat apabila berdiri.

Pengaruh keadaan emosi dan fungsi pesakit pada keterukan dystonia: penurunan atau kehilangan dystonia dalam tidur, pada waktu pagi selepas bangun, selepas minum alkohol, dalam keadaan hipnosis, kemungkinan kawalan voltan jangka pendek, peningkatan dystonia semasa tekanan, keletihan. Sangat jelas, ciri ini dimanifestasikan di pejabat doktor, semasa perbualan 10-20 minit semua manifestasi dystonia mungkin hilang, tetapi sebaik sahaja pesakit meninggalkan pejabat doktor, mereka meneruskan dengan kekuatan baru. Ciri ini boleh menyebabkan doktor tidak mempercayai pesakit, disyaki simulasi.

Gerak isyarat pembetulan adalah teknik khas yang digunakan oleh pesakit untuk penghapusan jangka pendek atau pengurangan hyperkinesis dystonik. Sebagai peraturan, ia adalah sentuhan tangan kepada mana-mana tempat yang menarik, atau peniruan apa-apa manipulasi di kawasan ini. Sebagai contoh, pesakit dengan torticollis spastik, untuk mengurangkan hyperkinesis, menyentuh pipi mereka atau mana-mana titik lain di kepala dengan tangan mereka atau meniru cermin, gaya rambut, hubungan, pesakit dengan blepharospasm - sapu hidung, melegakan dan memakai cermin mata; gula-gula, serta kehadiran di mulut kayu, pertandingan, rokok atau apa-apa objek lain. Apabila menulis kekejangan, kesulitan menulis boleh dikurangkan sementara jika anda meletakkan tangan yang sihat di atas "sakit".

Kinesis paradoks - pengurangan atau penghapusan jangka pendek hiperkinesis sifat tindakan (perubahan stereotaip locomotor). Sebagai contoh, pesakit dengan kekejangan menulis mudah ditulis dengan kapur pada papan hitam, putaran kepala pada pesakit dengan torticoll spastik boleh berkurang atau hilang semasa berlari atau memandu kereta, pada pesakit dengan dysphonia spastik, suara "menembusi" semasa menyanyi atau menjerit, dan pada pesakit dengan pesakit luar pesakit kaki postur patologisnya tidak berlaku semasa berjalan di atas atau ke belakang.

Pengumuman agak tipikal untuk dystonias fokus. Lebih kerap daripada dalam bentuk lain, mereka diperhatikan pada pesakit dengan torticollis spastik (20-30%), apabila gejala secara spontan boleh hilang sepenuhnya selama berbulan-bulan dan beberapa tahun selepas beberapa tahun dari permulaan penyakit. Semasa pemisahan torticollis spastik, fenomena penyongsangan putaran kadang-kadang diperhatikan - perubahan arah arah putaran terpaksa kepala. Remisi adalah kurang berkarakter untuk menulis kekejangan dan lain-lain dystoni, tetapi dalam kes menulis kekejangan, fenomena penyongsangan juga diperhatikan - peralihan spasm penulisan kepada pihak yang lain.

Gabungan bentuk tumpuan dystonia dan peralihan beberapa bentuk kepada orang lain. Apabila menggabungkan dua atau lebih bentuk fokus, sebagai peraturan, manifestasi satu bentuk berlaku, sementara yang lain mungkin subklinikal, dan gejala bentuk yang dipadamkan sering muncul sebelum gejala bentuk yang dinyatakan secara klinikal. Contoh: beberapa tahun sebelum bermulanya torticollis yang spasmodik, kira-kira satu pertiga pesakit mengalami kesulitan menulis atau sering berkedip, tetapi menulis kekejangan atau blepharospasm didiagnosis selepas bermulanya gejala torticollis. Terdapat kes apabila, selepas pengampunan, satu bentuk fokus digantikan oleh yang lain, dan mungkin terdapat beberapa episod tersebut dalam satu pesakit. Gabungan blepharospasm dan dystonia oromandibular adalah klasik. Dalam kes ini, blepharospasm (peringkat pertama muka paraspasm) biasanya muncul pertama dan kemudian dystonia oromandibular (peringkat kedua muka paraspasm muka) bergabung dengannya.

Dinamisme dystonia kemungkinan besar tidak berkaitan dengan substrat anatomis tertentu, yang belum dikesan, tetapi untuk interaksi antara struktur ganglia basal, batang otak, thalamus, kompleks limbik-reticular, korteks motor, akibat daripada metabolisme neurotransmitter yang terganggu dalam struktur ini, yang merupakan organik substrat neurodynamic dystonia (Orlova OR, 1989, 1997, 2001).

Kriteria diagnostik untuk Marsden dan Harrison (1975) untuk diagnosis dystonia idiopatik:

kehadiran pergerakan atau postur dinamik;
kelahiran normal dan pembangunan awal;
ketiadaan penyakit atau ubat yang boleh menyebabkan dystonia;
ketiadaan paresis, oculomotor, ataktik, sensitif, gangguan intelektual dan epilepsi;
Keputusan ujian makmal biasa (pertukaran tembaga, fundus, potensi menimbulkan masalah, elektroensefalografi, pengimejan dan pengimejan resonans magnetik).

Torticollis spastik adalah bentuk flekonia yang paling biasa. Intipati sindrom dystonik di dalamnya adalah pelanggaran memegang kepala dalam kedudukan lurus, yang ditunjukkan oleh putaran atau kecondongan kepala. Torticollis spastik biasanya bermula pada usia 30 - 40 tahun, 1.5 kali lebih kerap diperhatikan pada wanita, hampir tidak pernah umum, boleh digabungkan dengan kekejangan menulis, blepharospasm dan dystonias yang lain. Satu pertiga pesakit mempunyai remisi.

Menolak kekejangan. Bentuk dystonia ini berlaku pada usia 20-30 tahun, sama rata pada lelaki dan wanita; antara pesakit, orang-orang profesion "menulis" (doktor, guru, peguam, wartawan) dan pemuzik mendominasi. Seringkali menulis kekejangan dan analognya (dystonias profesional) membangunkan latar belakang kecederaan sebelumnya tangan atau patologi lain radas neuromotor. Remisi kekejangan rempah adalah jarang dan, sebagai peraturan, berumur pendek.

Blepharospasm dan dystonia oromandibular. Bentuk-bentuk ini biasanya bermula selepas usia 45 tahun. Sebagai peraturan, gejala dystonia oromandibular muncul beberapa tahun selepas penampakan blepharospasm.

Dystonia amat penting, yang ditunjukkan oleh serangan secara tiba-tiba terhadap pergerakan sukarela dan postur patologis yang tidak pernah disertai dengan kemerosotan kesedaran dan sering disalah anggap sebagai serangan histeris atau epileptik. Dalam sesetengah pesakit, sawan berlaku secara spontan; di lain-lain, mereka ditimbulkan oleh pergerakan yang tidak dipersiapkan (bentuk kinotogenic atau kinesigenic dan nonkintogenic atau nonkinesiene). Paroxysms biasa: pergerakan choreoathetotic, tonik atau dystonic (umum atau mengikut hemitip), kadang-kadang membawa kepada kejatuhan pesakit, jika dia tidak mempunyai masa untuk merebut objek. Serangan berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa minit. Dystonia Paroxysmal adalah sama ada idiopatik (termasuk familial) atau gejala. Yang terakhir digambarkan dalam tiga penyakit: cerebral palsy, multiple sclerosis dan hypoparathyroidism. Ubat pilihan untuk rawatan adalah clonazepam, carbamazepine, difenin. Kesan rawatan adalah tinggi.

Terdapat juga bentuk khas dystonia yang sensitif terhadap rawatan L-DOPA (penyakit Segawa). Ia boleh dirawat dengan ubat-ubatan yang mengandungi dopamin, dan ini mungkin kriteria diagnostik pembezaan utama.

Rawatan Dystonia. Adalah diketahui bahawa tiada rawatan tertentu untuk dystonia. Ini disebabkan oleh sebab bahawa gangguan neurokimia dalam penyakit ini adalah samar-samar, bergantung kepada keadaan awal sistem neurokimia dan berubah apabila penyakit itu berlangsung. Yang paling universal ialah ubat-ubatan GABA-ergik (clonazepam dan baclofen), namun, rawatan terlebih dahulu dengan ubat dari kumpulan lain dapat mengurangkan kesan terapi GABA-ergik.

Rawatan Dystonia kebanyakannya gejala. Kesan terapeutik jarang diselesaikan, lebih sering hanya regresi relatif manifestasi dystonic dicapai. Tetapi ini juga dicapai dengan kos usaha lama untuk memilih ubat-ubatan dan dos optimumnya. Di samping itu, kira-kira 10% daripada dystonias dicirikan oleh reman spontan, dengan kehadirannya adalah sukar untuk dibicarakan tentang penilaian keberkesanan ubat-ubatan tertentu.

Secara tradisional digunakan agonis dopamin dan antagonis, antikolinergik, ubat GABAergik dan lain-lain. Agonis dopamine (nakom, madopar, lizurid, midantan) dan antagonis (haloperidol, pimozide, etopyrazin, azaleptin, tulen, dll) adalah berkesan dalam peratusan kes yang sama rata. Cholinolytics memberi kelegaan kepada hampir setiap pesakit kedua. Cyclodol, parkopan, artan (trihexyphenidyl) yang paling biasa digunakan, tetapi dos 2 mg setiap tablet jarang berkesan. Baru-baru ini, sebuah parkopan 5 mg telah muncul, tetapi di sini kesannya sering dicapai pada dos yang subtoksik. Penggunaan siklodol dalam dos harian lebih daripada 100 mg telah diterangkan. Tetapi ia adalah kesan sampingan yang sangat mungkin, terutama yang dinyatakan pada pesakit dengan kumpulan usia yang lebih tua.

Antara antikolinergik, tremblex, antikolinergik pusat dengan tindakan berpanjangan, adalah lebih berkesan. Pelepasan manifestasi dystonic kadang-kadang dicapai kira-kira 50 hingga 80 minit selepas suntikan tunggal (2 ml) dadah. Kesan sampingan termasuk mulut kering, kebas dan rasa bahawa lidah dan tekak dilapisi, pening, mabuk, hipersomnia. Ini sering menyebabkan pesakit menolak rawatan dengan tremblex. Terdapat penurunan dalam keberkesanan dadah, kadang-kadang secara harfiah dari suntikan ke suntikan. Kontraindikasi, terutamanya dalam rawatan orang tua, adalah glaukoma.

Dalam rawatan dystonia, garam litium (litium karbonat) dan klonidin (gemiton, clofelin) juga digunakan. Hanya sebilangan kecil pesakit yang merespon dengan baik untuk rawatan, tetapi mereka perlu dikenalpasti.

Kebanyakan pesakit yang bertoleransi benzodiazepin, terutama clonazepam (antelepsin). Tetapi malangnya, kami masih belum mempunyai bentuk ampuli ubat. Clonazepam adalah berkesan dalam semua jenis penyakit kecuali pengecualian idiopatik dystonia umum, di mana kesan hanya subjektif dan boleh dijelaskan oleh kesan psikotropik dadah. Dos clonazepam - dari 3 hingga 6 - 8 mg sehari, kadang-kadang lebih tinggi.

Blepharospasm, paraspasm muka (Bruegel syndrome) dan dystonias tengkorak lain juga bertindak balas dengan baik kepada clonazepam.

Di antara ubat-ubatan yang mempunyai kesan yang rancak dalam spastik kekerasan otot, saya ingin menyerlahkan yang terkenal, tetapi setakat ini tidak banyak digunakan dalam dystonia otot, mydocalmus (tolperisone).

Keringkasan otot boleh dianggap sebagai keadaan keseimbangan patologi, yang cepat berubah apabila terdedah kepada pelbagai faktor (demam, sejuk, panas, masa, sakit), sehingga sukar untuk mengembangkan ubat seperti itu, karena dosis yang fleksibel, akan mengurangi nada patologis meningkat hanya ke tahap yang diinginkan. Dan di sini, tolperisone mungkin, kesan paling lembut, tanpa meneruskan "sempadan apa yang dibenarkan."

Antara sifat farmakodinamik tolperisone perlu diserlahkan: kesan relaxant otot pusat dan peningkatan bebas dalam aliran darah periferal.

Penyetempatan kesan rutin otot ubat ini ditubuhkan dalam struktur morfofungsi berikut:

dalam saraf periferal;
dalam saraf tunjang;
dalam pembentukan reticular.

Oleh kerana penstabilan membran, kesan anestetik tempatan, yang menunjukkan dirinya dalam batang otak, dalam saraf tunjang dan saraf periferal (kedua-dua motor dan sensitif), mydocalm menghalang kemunculan dan pelaksanaan potensi tindakan dalam "neuron" yang lebih dirangsang dan dengan itu mengurangkan otot yang bertambah secara patologi tonus Bergantung pada dos, ia menghalang refleks mono-dan polysynaptic nociceptive dan non-nociceptive (flexion, lurus dan extensor silang) dalam saraf tunjang, menghalang refleks mono-dan polysynaptic pada peringkat akar tulang belakang, juga menghalang pengujaan di sepanjang laluan mengaktifkan dan menyekat reticulo-tulang belakang.

Bukti tindakan langsung mydocalm di batang otak adalah kesan menyekat pada refleks yang mengunyah tonik yang berlaku semasa rangsangan periodontium. Arka refleks ini termasuk neuron perantaraan batang otak. Kesan mengurangkan masa laten nystagmus yang disebabkan oleh putaran juga menunjukkan tindakan langsung pada tahap batang otak.

Tolperisone dipercayai, bergantung kepada dos, mengurangkan ketegaran yang disebabkan oleh hiperaktiviti gamma-motoneuron selepas transakseksikan intercollicular di tengah otak.

Apabila kekakuan iskemik berlaku (penyebab ketegaran adalah pengujaan yang berlaku di motoneuron alpha) tolperisone mengurangkan keparahannya.

Dos yang tinggi tolperisone menghalang permulaan serangan dalam eksperimen yang disebabkan oleh ejen-ejen yang memprovokasi seperti strychnine, kejutan elektrik, pentylenetetrazol.

Ubat tidak mempunyai kesan langsung pada simpang neuromuskular.

Dianggap bahawa tolperisone mempunyai atropine M-anticholinergic yang lemah dan sedikit ketara - adreno-blocking effects.

Kajian farmakologi yang dijalankan ke atas kucing, tikus, arnab dan anjing telah menunjukkan bahawa hanya dengan pentadbiran bolus intravena dos tinggi tolperisone boleh ada penurunan mendadak sementara dalam tekanan darah. Pengurangan tekanan darah yang lebih berpanjangan diperhatikan dengan penggunaan dadah yang besar (5-10 mg / kg).

Dalam kajian anjing dengan bradikardia akibat peningkatan nada saraf vagus, tolperisone sedikit meningkatkan kadar denyutan jantung.

Tolperisone secara selektif dan ketara meningkatkan aliran darah di arteri femoral pada anjing, sambil mengurangkan aliran darah mesenterik. Selepas itu, apabila mengulang percubaan dengan kaedah yang berbeza pada sejumlah besar haiwan, ternyata kesan ini disebabkan oleh tindakan vasodilator periferal langsung.

Selepas pentadbiran tolperisone secara intravena, peredaran limfatik dipertingkatkan.

Pada imej ECG, ubat tidak mempunyai kesan ketara.

Semua perkara di atas adalah positif apabila menetapkan mydocalm pada pesakit tua dan juga pesakit tua yang mengalami pelbagai gangguan sistem kardiovaskular.

Ii. Sindrom Myoclonic.

Myoclonus adalah kekejangan otot pendek, mirip dengan penguncupannya sebagai tindak balas kepada rangsangan elektrik tunggal saraf yang sepadan. Myoclonus boleh dihadkan kepada otot tunggal (atau individu), atau ia boleh menangkap banyak kumpulan otot sehingga dapat menyelesaikan generalisasi. Jeritan Myoclonic (jerks) boleh menjadi segerak atau tidak segerak, untuk sebahagian besar mereka adalah aritmik dan boleh disertai dan tidak disertai oleh pergerakan di sendi. Keparahan mereka berbeza dari pengurangan yang tidak ketara kepada permulaan yang tajam, yang membawa kepada kejatuhan. Myoclonias cenderung untuk berulang dalam otot yang sama. Myoclonias spontan dan refleks, yang dirangsang oleh rangsangan deria pelbagai modaliti, dibezakan. Terdapat miokoni yang dicetuskan oleh pergerakan sukarela (tindakan dan miokloni yang disengajakan). Dikenali myoclonia, bergantung dan bebas daripada kitaran "tidur - bangun."

Mekanisme patofisiologi dan biokimia myoclonus tidak difahami dengan baik. Mengikut tempat pembuangan myoclonic dalam sistem saraf, 4 jenis myoclonium dibezakan:

kortikal;
batang (subcortical, reticular);
tulang belakang;
periferi.

Dua bentuk pertama (kortikal dan batang) mempunyai makna klinikal yang paling besar, ia berlaku lebih kerap daripada yang lain. Klasifikasi yang dibentangkan adalah pengubahsuaian pembahagian lama myoclonium ke dalam bentuk piramidal, extrapyramidal dan segmen.

Penglibatan mekanisme serotonergik dalam patogenesis myokloni diandaikan. Di antara pesakit, ada juga subkelompok yang dapat menerima rawatan yang berjaya dengan cara yang bertentangan: beberapa pesakit bertindak balas terhadap agonis, yang lain - kepada antagonis serotonin.

Oleh kerana sejumlah besar penyakit, unit nosologi boleh disertai oleh hyperkinesis myoclonic, beberapa klasifikasi myoclonus mengikut prinsip etiologi telah dicadangkan. Klasifikasi Marsden (1987) membezakan 4 kumpulan myokloni:

myoclonia fisiologi;
myoclonia penting;
myoclonia epilepsi;
myoclonia gejala.

Contoh myokloni fisiologi ialah tidur myoklonia dan kebangkitan tidur, mengejutkan myoclonias, beberapa myoclonias dalam bentuk cegukan. Mereka biasanya tidak memerlukan rawatan khas.

Myoclonias penting adalah myoklonias familial dan sporadic, yang dinamakan myoclonias pada waktu malam. Manifes dalam fasa tidur yang perlahan pada pesakit dengan insomnia kronik. Terapi boleh dirawat dengan klonosepam, valproate, baclofen menggunakan dos kecil (satu tablet pada waktu malam). Myoclonias familial dan sporadic adalah penyakit jarang yang dipanggil myoclonus penting atau paramyoclonus Friedreich. Penyakit ini berlaku dalam dekad pertama dan kedua dan tidak disertai oleh keabnormalan neurologi, mental, dan elektroensefalografi lain. Manifestasi klinikal termasuk tidak teratur, aritmik, dan asynchronous twitching dan berputar dengan pengedaran umum myocloni. Rawatan tidak berkesan. Clonazepam dan Valproate digunakan.

Myoclonias epileptik adalah myokloni dalam gambar kejang epilepsi, di mana mereka kadang-kadang menjadi salah satu manifestasi utama. Terdapat satu bentuk epilepsi yang berasingan - myoclonus-epilepsi, yang dianggap sebagai penyakit keturunan, yang diwujudkan pada zaman kanak-kanak.

Myoclonias simptomatik, kemungkinan besar untuk tua dan tua, diperhatikan dalam beberapa gangguan metabolik seperti renal, hepatik atau kegagalan pernafasan, mabuk alkohol, penarikan ubat-ubatan tertentu, serta penyakit dengan kerosakan otak struktur (tanpa kejang epilepsi), seperti seperti ensefalitis epidemik, penyakit Creutzfeldt-Jakob, leukemiaencephalitis sclerosing subakut, kerosakan otak pasca toksik. Senarai myocloni simptomatik boleh dikembangkan dengan ketara termasuk penyakit akumulasi (termasuk penyakit Laurus Taurus, sialidosis), sindrom paraneoplastik, toksik, termasuk alkohol, encephalopathy, kerosakan kepada sistem saraf (angioma, iskemia atau kecacatan traumatik, talamotonia stereotactic), serta myoclonus sebagai gejala sampingan penyakit lain (lipidosis, leukodystrophy, sclerosis tuberous, degenerasi spinocerebellar, penyakit Wilson-Konovalov, penyakit myoclonic) Kaya dystonia, penyakit Alzheimer, progresif supranuclear palsy, penyakit Whipple). Epilepsi myoclonus progresif boleh, pada dasarnya, juga dikaitkan dengan varian gejala myoclonus (epilepsi adalah asas). Kemerdekaan nosologi Ramsey-Hunt cerebellar dissynergy myoclonic juga dicabar. Hanya sindrom Ramsey-Hunt, yang disamakan sebagai sinonim untuk sindrom epilepsi myoclonus, penyakit Unferriht-Lundborg ("Baltic myoclonus", epilepsi myoclonus progresif), masih digunakan. Nampaknya kita perlu untuk menerangkan tentang patologi ini yang dibentangkan dalam karya penulis Itali C.A. Tassinari et al. (1994).

Penyakit Unferricht-Lundborg adalah sejenis epilepsi myoclonus progresif. Penyakit ini lebih dikenali di Finland secara tradisinya dengan nama "Baltic myoclonus". Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, penyakit serupa telah diterangkan dalam populasi Eropah selatan - "myoclonus Mediterranean," atau "Sindrom Ramsey Hunt." Dalam kedua-dua populasi, penyakit ini mempunyai ciri-ciri klinikal dan neurofisiologi yang sama: debut pada usia 6-18 tahun, kemunculan myoclonus aktif, sawan konvulusi umum yang jarang berlaku, gejala cerebellar ringan, kurang demensia kasar, perkembangan perlahan; EEG memperlihatkan aktiviti bioelektrik biasa dan aktiviti gelombang pesat yang umum bagi jenis "puncak" dan "polypik". Kajian genetik molekular menunjukkan kesatuan genetik penyakit di kedua-dua populasi: penyetempatan gen yang cacat pada kromosom 22q22.3 ditentukan. Walau bagaimanapun, dalam 3 dari 6 keluarga Itali, penyakit ini mempunyai ciri-ciri yang tidak sekata - perkembangan pesat dengan demensia, kehadiran pancang occipital pada EEG, yang membawa ia lebih dekat kepada penyakit Lafor. Dalam hal ini, mungkin "myoclonus Mediterranean" adalah sindrom heterogen.

Kriteria diagnostik untuk penyakit Unferricht-Lunborg disorot:

bermulanya antara 6 dan 15, kurang daripada 18 tahun;
kejutan tonik-klonik;
myoclonus;
Paroxysm EEG dalam bentuk pancang atau kompleks gelombang poliik dengan kekerapan 3 - 5 sesaat;
kursus progresif.

Beberapa bentuk klinikal myoclonus:

Encephalopathy posthypoxic, di mana manifestasi utama adalah myoclonias yang disengajakan dan bertindak (sindrom Lanze-Adams), kadang-kadang digabungkan dengan dysarthria, gegaran dan ataxia.

- myoclonias palatum lembut (myoclonus palatine myoclonus - soft palate nystagmus, myorrhythmia) - biasanya berirama, 2 - 3 sesaat, kontraksi lembut palate, sering digabungkan dengan hampir tidak dapat dibezakan daripada hiperkinesis gegaran dalam lidah, mandible, laring, diafragma dan tangan distal (myorhythmia klasik, atau "myoclonus rangka", seperti yang ditakrifkan oleh penulis lama); miorhythmia hilang semasa tidur, boleh sama ada idiopatik atau simptomatik (tumor di kawasan jambatan dan medulla oblongata, encephalomyelitis, trauma), kadang-kadang myoclonus okular dari jenis "goyang" bergabung. Ia ditindas bukan sahaja oleh clonazepam, seperti kebanyakan myokloni, tetapi juga oleh Finlepsin (Tegretol, Stasepin, Mazepin, Carbamazepine).

Spinal (segmental) myoclonus: berirama, dari 1 - 2 seminit hingga 10 sesaat; bebas daripada rangsangan luaran. Penyebabnya adalah kerosakan setempat kepada saraf tunjang (myelitis, bengkak, trauma, degenerasi).

Opsoklonus (sindrom mata menari) - pergerakan bola kacak cepat bola mata. Pengukuhan hiperkinia kadang-kadang boleh berlaku secara meletup. Ia berterusan semasa tidur dan juga semakin meningkat pada bangun. Opsoclonus sering diambil untuk nystagmus, yang selalu dicirikan oleh kehadiran dua fasa berturut-turut berturut-turut - perlahan dan cepat. Opsoclonus menunjukkan kerosakan organik pada sambungan cerebellar-stem di batang otak dan tumor cerebellar, sindrom paraneoplastik, pendarahan, trauma teruk, encephalopathy metabolik dan toksik pada peringkat akhir, pelbagai sklerosis dan dalam beberapa keadaan lain. "Pelakunya" opsoclonus sering encephalitis virus dan meningoencephalitis. Pada kanak-kanak dan lebih daripada 40, terdapat kebarangkalian neuroblastoma yang tinggi. Rawatan dilakukan oleh hormon adrenokortikotropik, kortikosteroid, obazidanom, benzodiazepine derivatif.

Myokimiya otot serong mata ("nystagmus rotary unilateral"); Pesakit sendiri mengalami ciri oscillopsia molekul ("objek melompat ke atas," "mata berkedip," dan sebagainya) dan diplopia kilasan. Untuk benigna. Terdapat kesan terapeutik yang baik dari finlapsin.

Hyperepleplexia dan melompat dari Perancis dari Maine. Hyperepleplexia - winbang sukar ditukar secara patologi, kadang-kadang membawa kepada kejatuhan pesakit, yang timbul sebagai tindak balas kepada rangsangan sentuhan, cahaya atau bunyi yang tidak dijangka. Kadang-kadang ia adalah penyakit keturunan yang bebas, dan kadang-kadang ia sekunder, seperti sindrom penyakit Little, Creutzfeldt-Jakob, dan lesi vaskular otak. Dengan sindrom "melompat dari Perancis dari Maine", kekerapan paroxysms melompat sehingga 100-120 kali sehari. Ramai diiringi oleh jatuh dan lebam, tetapi tanpa kehilangan kesedaran. Membantu klonozepam.

Hiccup - penguncupan mioklonik diafragma dan otot pernafasan. Ia mungkin fisiologi (selepas makan yang kaya), gejala penyakit saluran gastrousus, organ dada, kerengsaan saraf frenik, kerosakan pada batang otak atau segmen serviks atas saraf tunjang. Hiccups boleh menjadi toksikogenik dan psikogenik. Rawatan dilakukan oleh neuroleptik, antiemetik (contohnya), clonazepam, finlepsin, psycho- dan fisioterapi, walaupun dengan melintasi saraf frenik.

Iii. Lain-lain sindrom hyperkinetic.

Sindrom yang dijelaskan terutamanya, mungkin, episod gegaran dan kekejangan otot. Dari segi kejelasan dan "gambaran" manifestasi klinikal mereka, kedua-dua gegaran dan sesak nafas hingga tahap tertentu menduduki kedudukan pertengahan antara dystonias dan myokloni muskular, termasuk sering unsur-unsur keduanya.

Kekejangan otot menandakan kontraksi spontan atau sukarela dan menyakitkan yang timbul secara spontan atau selepas bersenam. Satu prasyarat untuk perkembangan kekejangan otot adalah kekurangan penentangan pengawalseliaan terhadap otot-otot antagonis. Apabila otot-otot antagonis tegang, penyumbatan senggugiran berlaku, tetapi penyekatan ini juga mungkin dilakukan dengan menggunakan pengakhiran kulit eferen.

Secara histologis, sebilangan besar serat otot, habis dalam glikogen, dan myolysis terisolus terdapat dalam kontraksi otot yang menyakitkan; Ini menunjukkan bahawa sawan tidak lulus tanpa jejak, tetapi mempengaruhi struktur otot. Penemuan ini sememangnya setanding dengan sindrom aktiviti serat otot yang berpanjangan yang diterangkan oleh N. Isaacs dan dengan sindrom lain yang kurang biasa, termasuk yang berkembang dengan rangsangan berulang saraf periferal.

Kekejangan otot dan kerapuhan fascicular sering menjadi gejala pertama gangguan somatik biasa: keabnormalan elektrolit dan gangguan metabolik, termasuk penyakit endokrin, proses keradangan kronik, dan tumor malignan. Sebab-sebab lain mungkin penyalahgunaan bahan ubat-ubatan (contohnya, nikotin dan kafein), pelbagai jenis toksikosis, termasuk ubat-ubatan. Kekejangan otot malam keturunan juga digambarkan.

Saraf periferal dan penyakit sistem saraf pusat boleh membawa kepada kekejangan otot. Kejang juga mungkin berlaku kerana melanggar metabolisme air dan elektrolit. Dalam kesakitan sakit sawan, peranan penting dimainkan dengan memerah serabut otot kerana edema. Kesakitan akan hilang apabila membedah fascia otot. Mekanisme serupa dapat terjadi dalam kejang-kejang iskemia otot gastrocnemius, terutama gaya hidup sedentari kebanyakan orang, di mana tidak ada otot yang praktis terlibat. Dalam orang yang bersekongkol adalah perkara biasa, apabila otot mengalami beban yang agak besar, kaki dan kekejangan otot yang lain jarang berlaku.

Sesetengah ubat dapat menyebabkan kekejangan otot atau meningkatkan kesediaan kekejangan. Apa-apa percubaan untuk mengasingkan kumpulan ubat-ubatan tertentu, terutama yang menjejaskan metabolisme dalam otot-otot yang bertindak ke atas elektrolit atau fungsi sarolemmas dan dengan itu terdedah kepada perkembangan kejang otot, hampir tidak berjaya, kerana kesan ubat-ubatan perubatan biasanya sangat beragam.

Disifatkan oleh kekejangan otot dengan tetanus. Tetapi harus diingat bahawa dalam kes ini, kekejangan otot sering rumit oleh perubahan tendon, termasuk kalsifikasi (bahu, siku dan sendi pinggul paling mudah terdedah kepada ini).
Antara penyakit endokrin yang boleh berlaku dengan kekejangan otot yang khas, disebutkan harus dibuat hipotosis.

H. Mertens dan K. Ricker digambarkan sebagai "spindle myotonia" akibat peningkatan ketegangan dan kekakuan semua otot leher, anggota atas dan muka. Gambar penyakit itu dalam banyak hal mirip dengan sindrom kaku-manusia, diterangkan secara sporadis pada orang dewasa, yang digambarkan oleh F. Moersch dan H. Woltman.

Sangat menarik adalah sindrom Schwartz-Jampel, atau kondrodystrophy myotonic, yang dimiliki oleh pseudomyotonia. Elektromiografi (EMG) dalam gangguan ini mendedahkan ciri-ciri letupan, pelepasan berulang-ulang yang berulang, serupa dengan kekerapan tinggi.

Dengan neuromyotonia, kontraksi otot yang berterusan boleh berkembang secara spontan meliputi tubuh dan muka. Dalam keadaan ini, pergerakan aktif yang lebih perlahan hanya mungkin. Kedua-duanya dengan pergerakan pasif dan aktif, kekejangan otot meningkat pertama dan kemudian melemahkan. Pada EMG, aktiviti aktiviti yang tidak teratur, selepas pelepasan, peningkatan aktiviti kemasukan (membangun sebagai tindak balas kepada pengenalan jarum electromyographic) telah diperhatikan.

Sindrom miotonik yang dicirikan oleh kontraksi otot yang berpanjangan boleh berlaku sebagai tindak balas terhadap pengaktifan mekanikal, elektrik atau lain-lain yang cukup kuat.

Berikut adalah beberapa sindrom yang paling kerap membangunkan kekejangan otot.

Crampy: ini adalah kekejangan otot otot, terutama otot kaki, serta perut, dada, belakang, dan kurang kerap dan lengan. Selalunya ia adalah otot trisep. Berlaku selepas bersenam, terdapat dalam pelbagai penyakit, termasuk varian dominan autosomal dari kekejangan umum yang tidak terkena dengan kekurangan perenergik yang minimum; diperhatikan dalam sclerosis lateral amyotrophic, neuropati perifer, kehamilan, dysmetabolias. Seringkali, kekejangan berlaku pada pesakit dengan osteochondrosis lumbal dan dalam kes ini ciri-ciri berikut:

ciri-ciri remisi dan hampir tidak pernah berlaku dalam tempoh akut;
tidak bersifat epilepsi, fenomena konvulsi tempatan ini masih biasa pada orang yang mempunyai kekurangan serebrum bukan koronari;
ia dicirikan oleh patologi tempatan, selalunya dalam bentuk neuroosteofibrosis popliteal;
ia disebabkan oleh mekanisme neurogenik dan perubahan humoral - hyperacetylcholinemia, hyperserotoninemia (Popelyansky Ya.Yu).

Serta hiperkemik, thyrotoxic dan lain-lain, kekejangan di osteochondrosis lebih biasa di kalangan orang tua dan berlaku pada waktu malam, dalam keadaan panas, dalam keadaan rehat, iaitu. dalam keadaan yang menyumbang kepada pemendekan otot yang pesat dan sengit. Pengurangan otot tiba-tiba disertai dengan peningkatan diameternya, pemadatan (otot menjadi tajam) dan kesakitan yang teruk. Penjelasan yang mungkin untuk kesakitan tersebut terletak pada satah biokimia (pelepasan bahan-bahan yang berkaitan), sebahagiannya dalam elektrofisiologi (hilang kawalan pintu secara tiba-tiba, pelepasan setempat, pembentukan penjana patologi patologi). Clonazepam berkesan.

Tiki, hemispasit muka, sindrom kaki gelisah (Ekbema), dyskinesia iatrogenik. Hyperkinesis secara umum dikaitkan dengan gangguan obsesif-kompulsif, yang pada dasarnya menentukan gambaran klinikal sindrom Tourette yang mengiringi pelbagai luka otak organik. Sindrom ini mesti dibezakan dari nosologi bebas - penyakit Tourette, yang disebabkan oleh herediterily. Terdapat beberapa pandangan mengenai asas biokimia sindrom Tourette. Pfeifer C.C. et al. (1969) menulis tentang kekurangan enzim hypoxanthine-guanine-phosphoribosyl-transferase, yang terlibat dalam kitaran metabolik pembentukan asid urik dan terkandung dalam kepekatan maksimum dalam ganglia basal. P.V. Melnichuk et al. (1980) mengaitkan sindrom ini dengan metabolisme catecholamine yang merosot. Walau bagaimanapun, hari ini dalam rawatan hiperkinesis tic, haloperidol dalam dos 0.25 - 2.5 mg, ditadbir pada waktu tidur, dan kadang-kadang tambahan semasa waktu siang, adalah terutamanya pilihan. Kecekapan mencapai walaupun pada sindrom atau penyakit Tourette 75 - 80% (Karlov VA, 1996). Cara tahap kedua adalah pimozide 0.5 hingga 10 mg sehari. Pesakit-pesakit yang lebih tua perlu diberi perhatian dengan berhati-hati dan di bawah kawalan ECG, kerana selang P-Q berpanjangan. Clonazepam dan reserpine adalah berkesan, tetapi ubat-ubatan ini tidak berjaya seperti neuroleptik.

Gangguan obsesif-kompulsif dirawat dengan baik dengan antidepresan yang menghalang reaksi serotonin. Inhibitor monoamine oxidase, antidepresan trisiklik (amitriptyline, imipramine) boleh digunakan. Psikostimulan juga boleh ditunjukkan: meridil, sydnocarb, tetapi mereka meningkatkan hyperkinesis tic. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, fluoxetine antidepresan (perencat serotonin) dengan dos 20-40 mg sehari, deprenyl 5-15 mg sehari telah berjaya digunakan (Karlov VA, 1996).

Gegaran Apabila ia bukan berasal dari Parkinsonian (gatal, alkohol, thyrotoxic, gempa pasca traumatik), ia adalah persoalan hyperkinesis yang menggeletar semasa bergerak. Jika tremor parkinsonian dikaitkan dengan kekurangan dopaminergik, maka prinsip fungsi adrenergik yang berlebihan dan, mungkin, neuron GABAergik adalah asas varian gempa bukan Parkinsonian. Ia tidak dikecualikan bahawa terdapat juga pelanggaran kestabilan membran sel, kerana anaprilin, yang mempunyai kesan maksimum pada gegaran, mempunyai kesan pembentukan membran yang jelas (Elison P.H., 1978; Karlov VA, 1996). Anaprilin (propranolol) kadang-kadang memberikan manifestasi alahan yang jelas, bahkan bronkospasme, oleh itu ia dikontraindikasikan untuk pesakit yang menghidap asma bronkial atau alahan lain. Dalam kes ini, adalah mungkin untuk menggantikan dadah dengan metoprol, oxprenolol (trazicor), atenolol. Dos penyekat beta untuk anaprilina adalah 60 - 80 mg sehari. Bagi orang tua dan orang tua, dos kecil adalah dinasihatkan, kerana lebih mudah daripada pada orang muda untuk mempunyai kesan sampingan seperti depresi, gangguan tidur, bahkan psikosis toksik dan halusinasi. Hexamidine (primiden) dan clonazepam adalah berkesan dalam banyak pesakit. Leponex, isoniazid digunakan.

IV.Merindakan sakit.

Sakit kepala adalah salah satu daripada aduan paling kerap yang pesakit datang ke doktor khusus. Mengikut kajian statistik pelbagai penulis, kekerapan sakit kepala berkisar antara 50 hingga 200 per 1000 penduduk. Sakit kepala adalah sindrom atau gejala utama lebih daripada 45 penyakit yang berlainan (Stok VN, 1987). Masalah sakit kepala sangat mendesak sehingga berbagai pusat khusus telah diciptakan untuk mengkaji. Persatuan Eropah untuk Kajian Sakit Kepala telah dianjurkan, dan sejak 1991 ia termasuk Persatuan Rusia. Persatuan ini menyelaraskan kerja Persatuan Pusat Penyakit Rusia, yang ditubuhkan atas dasar Akademi Perubatan Moscow. I.M. Sechenov.

Percubaan telah dibuat untuk mengklasifikasikan sakit kepala. Di negara kita, klasifikasi patogenetik sakit kepala yang disampaikan oleh V.N. Stok dan monografnya yang terkenal (1987). Penulis mengenal pasti 6 pilihan utama untuk sakit kepala:

vaskular;
ketegangan otot;
liquorodynamic;
neuralgic;
bercampur
psychalgia (pusat).

Setiap varian mempunyai mekanisme patofisiologi sendiri terhadap ciri-ciri sakit kepala. Penulis klasifikasi ini mempertahankan konsep pengasingan salah satu daripada pilihan ini untuk sakit kepala di setiap pesakit, sementara versi bercampur dianggap pengecualian yang jarang berlaku kepada peraturan. Seperti yang ditunjukkan oleh amalan, pendekatan seperti ini jauh dari selalu betul (Miakotnykh VS, 1994), terutama pada pesakit dengan polietologi, sifat polipathogenetik proses patologi, salah satu manifestasi klinikal yang sakit kepala.

Dalam usia tua dan tua, dalam proses pengumpulan pelbagai penyakit di dalamnya, sakit kepala tidak diragukan lagi mempunyai sifat gabungan, gabungan, termasuk pelbagai mekanisme patofisiologi kejadian.

Pada tahun 1988, jawatankuasa klasifikasi antarabangsa mencadangkan klasifikasi sakit kepala yang paling menyeluruh, yang bagaimanapun, tidak muktamad dan terus diperbaiki, ditambah, ditapis. Klasifikasi menganggap bentuk sakit kepala berikut:

migrain:
1. tanpa aura (bentuk mudah);
2. dengan aura (berkaitan).

Di dalamnya, terdapat pelbagai bentuk bergantung kepada simptom-simptom setempat yang timbul apabila tumpuan patologi dilokalkan dalam kolam vaskular tertentu;

ketegangan kepala (sinonim: psychalgia, psychomiogenic, neurotic); dibahagikan kepada episodik dan kronik, dengan atau tanpa penglibatan otot kulit kepala dan (atau) leher dalam proses patologis;

cluster atau sakit kepala rasuk;

hemicrania paroxysmal kronik;

sakit kepala vaskular;

berjangkit;

proses tumor;

kecederaan otak trauma, dsb.

Sangat menarik dan setakat yang luar biasa, tidak wajar bagi kebanyakan jenis patologi lain adalah hakikat bahawa sesetengah jenis sakit kepala, khususnya migrain, boleh dianggap sebagai sindrom atau gejala penyakit (walaupun istilah "migrain" atau " sindrom seperti "migrain", dan sebagai unit nosologi bebas. Ini mungkin menyumbang kepada hakikat bahawa, sehingga sekarang, tidak ada konsensus mengenai kekerapan kejadian migrain, kerana sesetengah orang hanya membenamkan penyakit bebas dalam konsep ini, dan yang lain juga mempunyai variasi sindrom atau gejala.

Di samping itu, diagnosis benar-benar boleh dipercayai jenis sakit kepala adalah tugas yang sukar. Sekiranya kita meneruskan pengklasifikasian 1988 dan seterusnya, maka ia mungkin kelihatan bahawa perkara paling sederhana adalah untuk mendiagnosis sakit kepala yang terikat pada patologi khusus - vaskular, berjangkit, neoplastik, trauma, dan sebagainya. Untuk tahap tertentu, ini adalah benar, tetapi hanya selepas diagnosis "latar belakang" untuk sakit kepala penyakit itu telah dibuat. Oleh itu, kemungkinan besar faktor kehadiran sakit kepala pada pesakit dari awalnya perlu menubuhkan doktor untuk mendiagnosis patologi di mana sakit kepala bertindak sebagai gejala atau sindrom. Dengan ini, bahagian terakhir klasifikasi adalah "terputus", dan sisa pertama, di mana diagnosis sifat dan jenis sakit klinikal dan patogenetik, klinikal dan patofisiologi dijalankan.

Yang paling menarik dalam kedua-dua aspek klinikal dan patofisiologi mungkin adalah tiga pilihan pertama untuk sakit kepala: migrain (didapati dalam populasi dengan kekerapan 3 hingga 30% mengikut pelbagai penulis); kluster atau rasuk (kekerapan kejadian dari 0.05 hingga 6%); ketegangan sakit kepala (didapati dalam 32-64%, dan antara lain sakit kepala pada wanita - sehingga 88%, lelaki - sehingga 69%). Terdapat beberapa ciri umum yang menggabungkan ketiga-tiga bentuk sakit kepala:

Mereka semua mempunyai sifat psikogenik;
Terutama dalam populasi di kalangan bentuk sakit kepala yang lain;
Disifatkan oleh aliran paroxysmal.

Keterukan emosi dan peribadi yang mencukupi telah ditentukan, walaupun berbeza dengan kualiti: migrain - kepelbagaian sifat cemas, demonstratif, tahap aspirasi yang tinggi, toleransi tekanan yang rendah; ketegangan sakit kepala - depresi-hypochondriac, ciri-ciri demonstrasi watak; sakit kepala cluster - sindrom singa dan tetikus (luaran yang berani, bercita-cita tinggi, bercita-cita tinggi, dan secara dalaman pemalu dan tidak ragu-ragu), dengan adanya gangguan psikomotor semasa tempoh paroxysm.

Perwakilan ketara gangguan autonomi klinikal. Gangguan vegetatif maksimum dibentangkan semasa "migrain panik", apabila gejala serangan panik muncul pada ketinggian bentuk migrain (emosional emosional, ketakutan, hyperkinesis seperti sejuk, dan lain-lain).

Terdapat kehadiran dalam sejumlah besar kes sindrom otot-tonik di otot leher (oleh palpation atau mengikut hasil electroneuromyography). Dalam migrain, sindrom ini kebanyakannya dinyatakan di bahagian hemicranium.

Jarak keterukan subjektif - keamatan kesakitan dalam paroxysm. Menurut skala analog visual (VAS): migrain - 78%, sakit kepala ketegangan - 56%, sakit kepala kelompok - 87%.

Kriteria penting ialah kualiti hidup. Ia mencerminkan tahap penyesuaian pesakit dengan bentuk sakit kepala, menentukan tahap aktiviti, prestasi, perasaan keletihan, perubahan mood, keberkesanan aktiviti yang dilakukan. Kualiti hidup termasuk penilaian kefahaman dan sokongan pesakit oleh orang yang rapat. Pengurangan maksimum dalam kualiti hidup pada pesakit dengan sakit kepala ketegangan adalah sehingga 54%, dengan migrain sehingga 70%, dengan sakit kepala kelompok (semasa serangan) sehingga 86%.

Beberapa persamaan gangguan dalam interaksi sistem noci- dan antinociceptive pada pesakit dengan migrain dan ketegangan pada tahap sistem batang. Ini diturunkan sebagai hasil kajian biokimia dan elektrofiologi khas.

Oleh itu, dengan bentuk sakit kepala yang diterangkan, terdapat pola motosikal psiko-vegetatif tertentu yang menyertakan paroxysm yang menyakitkan. Ini adalah asas untuk penggunaan untuk rawatan sakit kepala yang tidak hanya diketahui dan digambarkan dalam banyak alat pustaka, tetapi juga ubat psikotropik dan anticonvulsant. Untuk migrain, contohnya, phenobarbital, finlepsin, difenin (Karlov VA, 1987), kepra (Shershever AS, et al, 2007) digunakan secara meluas. Anticonvulsants mengurangkan kepekaan kesakitan dinding vaskular, meningkatkan antinokipeperti pada tahap sistem batang. Apabila sakit kepala balak digunakan sodium valproate, yang merupakan GABA-mimetik dan bertindak pada interneconium hipotalamus, sehingga mempengaruhi irama sirkadian, pelanggaran yang merupakan salah satu hubungan patogenetik utama dalam cephalalgia cluster. Finlepsin boleh digunakan dalam kombinasi dengan ubat analgesik, ubat vaskular, sedatif.

Untuk sakit kepala migrain dan ketegangan, antidepresan trisiklik digunakan, terutamanya amitriptyline, kerana adanya manifestasi klinikal psiko-vegetatif dan psikomotor dalam paroxysms. Penggunaan alprosolam (cassadan) ternyata agak berkesan, terutamanya untuk sakit kepala neurotik atau sebahagian daripada genesis neurotik. Oleh kerana ubat ini mempunyai kesan anoxyolytic, antidepressant, relaxant otot, mempengaruhi sistem GABAergic, ia boleh digunakan untuk jenis sakit kepala berikut: bentuk panik migrain, sakit kepala gabungan "migrain ditambah ketegangan", terutamanya sakit kepala ketegangan episodik dengan disfungsi otot.

Kepentingan adalah persoalan sama ada ia mungkin dan berapa kerap gabungan beberapa variasi sakit kepala mungkin dalam satu pesakit dan sama ada perubahan adalah mungkin, atau bahkan "kaleidoskopik" (perubahan yang berterusan varian dengan pengulangan berkala mereka) dalam pesakit yang sama. Dalam hal ini, sudah tentu, dua lagi soalan sering timbul - apakah sebabnya dan bagaimana menyelesaikan masalah terapeutik?

Daripada kedudukan yang ditunjukkan, dua varian asas "perubahan pemandangan" klinikal boleh dipertimbangkan:

dalam satu pesakit, beberapa varian satu jenis sakit kepala diperhatikan pada masa yang sama, contohnya, beberapa varian serangan migrain;
satu pesakit mempunyai beberapa jenis sakit kepala.

Mungkin, pilihan yang paling lengkap dan jelas diterangkan untuk migrain, Mari kita sekali lagi membawa yang utama.

Bentuk mudah (tanpa aura).
Borang bersekutu (dengan aura).

Dalam bentuk yang terakhir, beberapa pilihan klinikal boleh dibezakan bergantung kepada gambaran klinikal aura (mata, mata, pencium, ilusi, vestibular, dan sebagainya).

V. Kecacatan vegetatif.

Menurut kajian epidemiologi, sehingga 80% penduduk mengalami gangguan vegetatif tertentu. Ini disebabkan oleh peranan penting sistem saraf autonomi dalam proses asas seperti mengekalkan homeostasis dan menyesuaikan diri dengan perubahan keadaan persekitaran. Peristiwa dan keadaan kedua-dua sifat biologi dan psikososial boleh menyebabkan pecahan peraturan vegetatif, yang secara klinikal ditunjukkan dalam bentuk disfungsi vegetatif atau sindrom dystonia vegetatif. Benar-benar salah, menurut pendapat kami, berpendapat bahawa dengan usia manifestasi vegetatif-dystonic menjadi tidak begitu ketara seperti pada orang-orang muda, dan jumlah pesakit yang menderita dystonia neurocirculatory atau vegetatif-vaskular menurun secara mendadak. Nampaknya kita, sebaliknya, bilangan pesakit dengan manifestasi patologi dystonic, vegetatif-vaskular pada usia tua dan tua semakin meningkat, tetapi patologi ini berlalu dari kategori nosologi atau sindromologi menjadi sebahagian besar aspek gejala. Varian klinikal aterosklerosis, hipertensi arteri, proses patologi dalam saluran gastrousus, sistem kencing dan endokrin, osteochondrosis, dan akhirnya keluar sebagai penyakit atau sindrom bebas. Kesemua penyakit ini boleh dibuktikan secara klinikal sebagai gangguan vegetatif, tetapi gangguan ini tidak lagi dirasakan sebagai sindrom, bukan sebagai penyakit bebas, tetapi sebagai satu, dua atau lebih gejala proses patologi yang lebih teruk. Ini tidak bermakna sama sekali bahawa pada usia tua dan tua, masalah dystonia vegetatif-vaskular tidak hadir atau sekurang-kurangnya pergi ke rancangan kedua dan ketiga. Lagipun, jika kita tidak dapat menghentikan sepenuhnya pembangunan aterosklerosis, misalnya, maka adalah salah untuk benar-benar meninggalkan rawatan simptomatik; pesakit tidak bimbang tentang penyakit itu, oleh itu dia bimbang tentang manifestasi penyakit ini. Oleh itu, pada orang tua, terapi sangat kerap boleh dan harus diarahkan khusus pada manifestasi yang mengukur kualiti hidup pesakit kita. Sebagai sebahagian daripada sindrom dystonia vegetatif, adalah kebiasaan untuk membezakan 3 kumpulan gangguan autonomi (Vein AM, 1988):

sindrom psycho-vegetative;
sindrom kegagalan autonomi progresif;
sindrom vegetatif-vaskular-tropik.

Dalam beberapa kes, gangguan vegetatif adalah perlembagaan dalam alam semula jadi, yang terdapat sudah di awal kanak-kanak atau remaja, tetapi majoriti pesakit mereka membangunkan kali kedua, dalam rangka neurosis, tindak balas psiko-fisiologi pada latar belakang perubahan hormon, somatik organik, penyakit saraf, gangguan mental dalaman.

Terutamanya kumpulan gangguan psiko-vegetatif yang paling biasa dan klinikal dimanifestasikan dalam bentuk gangguan emosi sempena gangguan polisistemny vegetatif (kardiovaskular, pernafasan, gastrousus, thermoregulation, berpeluh, dan lain-lain). Gangguan ini boleh berlaku dalam bentuk gangguan paroxysmal yang tetap, parah, dan kekal. Wakil-wakil yang paling jelas, dan terang gangguan autonomi kumpulan ini adalah krisis vegetatif (serangan panik) dan pengsan neurogenik (pengsan).

Serangan panik - manifestasi yang paling dramatik dari sindrom dystonia vegetatif (Wayne AM et al., 1994). Beberapa istilah telah dicadangkan, menandakan keadaan yang serupa: krisis diencephalic, serangan otonomi serebrum, serangan hyperventilation, serangan kecemasan, dll. Oleh itu, seolah-olah kita perlu, apabila menimbangkan serangan panik, sekurang-kurangnya seketika memikirkan masalah dystonia vegetatif-vaskular.

Selama bertahun-tahun vasoneurosis dilihat sama ada di bawah neurosis, atau sebagai patologi sistem saraf autonomi, atau sebagai bentuk awal penyakit lain seperti tekanan darah tinggi, arteriosklerosis serebrum. Walau bagaimanapun, vegetatif-vaskular dystonia - bentuk bebas daripada penyakit, yang pada dasarnya hubungan etiopathogenic adalah penyakit asal polietiologichesky berfungsi, menampakkan gangguan terutamanya vaskular dan vetetativnymi.

Pertimbangkan rangkaian reaksi patofisiologi dan biokimia yang berlaku semasa dystonia vegetatif-vaskular. Mungkin yang paling penting ialah persoalan pembentukan hipoksia berfungsi di otak. Ia berlaku beberapa mekanisme mempunyai makna: hyperventilation sebagai paparan simpatotonicheskogo kesan sejajar kesan vasoconstrictor microvasculature. Terdapat kesan vasoconstrictor langsung dengan meningkatkan tahap adrenalin, noradrenalin dan kortisol (kesan unspecific pengaktifan tekanan), diikuti oleh penurunan dalam penggunaan oksigen maksimum, mengurangkan metabolisma dan penggunaan nyahpecutan laktat. Akhir sekali, terdapat perubahan dalam reologi darah (peningkatan kelikatan, sifat penjumlahan sel-sel darah merah dan platelet), tropism hemoglobin oksigen, yang digabungkan dengan peredaran mikro terjejas memburukkan tahap hipoksia serebrum. Apabila tekanan emosi meningkatkan keperluan tubuh untuk bekalan tenaga, yang dikompensasi terutamanya oleh peningkatan metabolisme lipid.

Proses peroksidasi lipid memainkan peranan penting dalam pembangunan penyakit penyesuaian yang dikaitkan dengan tekanan dan, khususnya, penyakit sistem kardiovaskular. Ramai penulis dalam karya mereka menunjukkan pengaktifan lipid peroxidation dalam ulser gastrik dan ulser duodenal, dengan neurodermatitis dan diabetes. The uji kaji ke atas haiwan sebagai tindak balas kepada tekanan yang teruk terdapat pengumpulan peroksida lipid, menyebabkan kerosakan kepada tisu badan, dan pengenalan antioksidan pada masa yang sama menghalang pembangunan gangguan tekanan organ-organ dalaman dengan penurunan mendadak dalam pengeluaran hormon kortikosteroid. Ketergantungan antara aktiviti peroxidation lipid dan ciri-ciri klinikal gangguan neurotik telah diturunkan. Ia adalah jelas bahawa gangguan peredaran mikro dan hipoksia otak adalah perantara yang mengubah kesan psychogenic di negeri patologi stabil otak. Ini memerlukan kemasukan dalam julat terapeutik ubat yang digunakan dalam rawatan penyakit neurosis, khususnya, dystonia autonomi, yang sebagai tambahan kepada kesan ke atas sasaran biologi yang disenaraikan (sifat penjumlahan gangguan peredaran mikro darah, metabolisme oksigen dan proses membran biologi peroksidaan lipid), mengoyakkan rantai tindak balas penyesuaian patologis untuk kebimbangan dan secara tidak langsung mengurangkan keterukan tekanan emosi.

Sejak tahun 1980, dengan kedatangan klasifikasi American gangguan mental (DSM - III) dalam amalan antarabangsa untuk menetapkan negeri datang tiba-tiba polisistemny gangguan vegetatif, emosi dan kognitif ditubuhkan istilah "serangan panik." Negeri-negeri ini termasuk dalam kelas "negara penggera" yang lebih luas. Kriteria utama untuk menonjolkan serangan panik adalah:

berulangnya sawan;
kejadian mereka di luar situasi kecemasan dan mengancam nyawa;
serangan ditunjukkan oleh gabungan sekurang-kurangnya 4 dari 13 gejala yang disenaraikan di bawah:
- dyspnea;
- "Pulsation", takikardia;
- sakit atau ketidakselesaan di sebelah kiri dada;
- perasaan lemas;
- pening, ketidakstabilan, perasaan menghampiri pengsan;
- rasa pengasingan, perpindahan diri;
- loya atau ketidakselesaan perut;
- menggigil;
- paresthesias di lengan dan kaki;
- sensasi "air pasang", "gelombang" panas atau sejuk;
- berpeluh;
- takut akan kematian;
- takut akan gila atau melakukan perbuatan yang tidak terkawal.

Serangan panik berlaku pada 1-3% daripada populasi, dua kali lebih kerap pada wanita dan kebanyakannya berumur antara 20 dan 45, walaupun mereka juga tidak biasa dalam menopause. Gambar klinikal penderitaan diwakili oleh paroxysms, terasnya adalah gejala di atas. Bagaimanapun, ia menegaskan bahawa beberapa pesakit di masa serangan itu bukan rasa ketakutan, kebimbangan ( 'panik jangan panik "," serangan nestrashnye "), dalam sesetengah pesakit manifestasi emosi mungkin dalam rasa sedih atau kemurungan, untuk orang lain ia kerengsaan, pencerobohan atau hanya tekanan dalaman. Kebanyakan pesakit mempunyai simptom neurotik yang berfungsi dalam serangan: benjolan di tekak, pseudoparesis, gangguan suara dan suara, fenomena penyesatan, dan sebagainya. Serangan boleh berlaku secara spontan dan keadaan, dalam sesetengah pesakit yang mereka kembangkan pada waktu malam, semasa tidur, disertai oleh impian yang sering tidak menyenangkan, yang mengganggu. Yang terakhir ini sering mendahului penyebaran serangan pada saat bangun, dan setelah berakhirnya serangan panik, mereka sepenuhnya atau sebagian amnesized. Dengan pengulangan paroxysms, perasaan menunggu cemas mereka, dan kemudiannya tingkah laku mengelakkan yang disebut, terbentuk. Penjelmaan terakhir bertindak sindrom sebagai agoraphobic (pesakit menjadi betul-betul dezadaptirovannymi, kita tidak boleh tinggal di rumah, bergerak berseorangan sal dikecualikan pengangkutan bandar, dan lain-lain). Dalam 30% kes, serangan panik yang berulang menyebabkan kemunculan dan perkembangan sindrom kemurungan. Gangguan histeris dan hypochondriacal yang kerap.

Keadaan syncopal (syncope neurogenic). Konsep umum pengsan adalah: "Pengsan adalah gangguan jangka pendek kesedaran dan tonus postural disebabkan oleh penurunan fungsi otak yang berkurang dengan pemulihan spontan."

Pengsan berlaku dalam 3% penduduk, tetapi pada masa pubertas, kekerapan pengimejan berulang dapat mencapai 30% (Wayne AM et al., 1994). Tiada klasifikasi bersatu pengsan, tetapi semua penyelidik masalah ini membezakan 2 kumpulan utama sinkop:

neurogenik (refleks),
somatogenik (simptomatik).

Yang pertama termasuk:

syncope vasodepressor;
syncope orthostatic;
sino-karotid;
hyperventilation;
batuk;
nocturic;
pengsan semasa menelan dan neuralgia bahasa-pharyngeal.

Di antara kumpulan kedua syncope memancarkan:

dikaitkan dengan patologi jantung, di mana pelanggaran keluaran jantung berlaku akibat gangguan irama jantung atau halangan mekanikal aliran darah;
dikaitkan dengan hipoglikemia;
berkaitan dengan kegagalan autonomi periferi;
arteri karotid dan vertebro-basilar yang berkaitan dengan patologi;
dikaitkan dengan luka organik batang otak;
pseudo-syncopes histeris, dsb.

Gambar klinikal syncope agak stereotip. Sinopik itu sendiri biasanya berlangsung dari beberapa saat hingga 3 minit; pesakit menjadi pucat, nada otot menurun, mydriasis diperhatikan dengan pengurangan tindak balas murid kepada cahaya, nadi labil yang lemah, pernafasan cetek, penurunan tekanan darah. Dengan syncope yang mendalam, beberapa tonik atau kelikatan berkonsentrasi tonik, kencing dan buang air besar secara sukarela mungkin berlaku.

Terdapat simptom pra dan post-sejuk.

Predobmorok (pengsan), selama beberapa saat untuk 2 minit, menampakkan rasa hendak pitam, loya, ketidakselesaan umum, peluh sejuk, pening, penglihatan kabur, kelemahan otot, tinnitus dan rasa kesedaran keluar. Beberapa pesakit pada masa yang sama terdapat ketakutan, kebimbangan, berdebar-debar, rasa sesak nafas, paresthesia, "sekaligus di tekak saya," iaitu, gejala serangan panik. Selepas serangan, pesakit cepat datang ke deria mereka, walaupun mereka cemas, pucat, takikardia, dan kelemahan umum dicatatkan.

Kebanyakan pesakit jelas membezakan faktor-faktor yang mencetuskan pengsan: kesesakan, berdiri yang berpanjangan, berdiri faktor cepat, emosi dan menyakitkan, pengangkutan, beban vestibular, terlalu panas, kelaparan, alkohol, kurang tidur, tempoh senggugut, bangun pada waktu malam, dan lain-lain

Sesetengah aspek patogenesis serangan panik dan keadaan syncope boleh sangat serupa dan pada masa yang sama mempunyai perbezaan yang berbeza. Aspek psikologi dan biologi patogenesis dibezakan. Dari sudut pandangan psikofisiologi, keadaan sintetik adalah tindak balas patologi yang disebabkan oleh kebimbangan atau ketakutan dalam keadaan di mana aktiviti fizikal (perjuangan atau penerbangan) adalah mustahil. Serangan panik dari segi konsep psikodinamik adalah isyarat untuk ego tentang ancaman ditindas, impuls tak sadar kepada keseimbangan mental. Serangan panik membantu ego untuk mencegah "tumpahan" dari dorongan agresif atau seksual yang tidak sedarkan diri yang boleh membawa kepada akibat yang lebih serius bagi individu.

Pada masa ini, faktor biologi patogenesis sinkop dan serangan panik sedang dikaji secara aktif. Mekanisme fisiologi untuk merealisasikan kedua-dua negara tersebut adalah setakat yang bertentangan. Pada pesakit dengan syncope kerana kegagalan bersimpati (terutamanya dalam serat postganglionik bersimpati pada kaki yang lebih rendah), vasodilation aktif, yang mengakibatkan penurunan output jantung. Dengan serangan panik, sebaliknya kekurangan vaskular didapati, yang memihak kepada yang dibuktikan oleh:

perkembangan serangan panik spontan semasa tempoh relaksasi;
peningkatan mendadak dalam kadar jantung dalam tempoh masa yang singkat;
penurunan dalam kandungan adrenalin dan noradrenalin dalam serum darah dalam tempoh pra-kritikal;
perubahan ciri dalam struktur getar irama jantung (dikesan oleh kardiointervalografi, sebagai contoh).

Apabila mengkaji mekanisme pusat patogenesis, terutamanya serangan panik, hubungan langsung nukleus noradrenergik otak menjadi tingkah laku cemas ditunjukkan. Ia bukan secara kebetulan bahawa ubat-ubatan yang mempengaruhi sistem noradrenergik seperti antidepresan tricyclic dan inhibitor monoamine oxidase (MAO) telah menjadi begitu meluas dalam rawatan serangan panik. Peranan sistem serotonergik dalam patogenesis serangan panik dikaji secara meluas. Hasilnya ialah penciptaan kumpulan besar ubat-ubatan yang diarahkan kepada sistem ini - clomipramine, zimeldin, fluvoxamine, fluvoxetine.

Kepentingan tertentu ialah sistem biokimia yang dikaitkan dengan fungsi pengujaan dan penghambatan - glutamatergik dan GABAergik. Sistem-sistem ini memainkan peranan utama dan bertentangan dalam merealisasikan kebimbangan; dan paroxysmalities. Dalam hal ini, nampaknya sesuai untuk meringkaskan data klinikal dan eksperimen utama yang menunjukkan kedudukan keadaan vegetatif paroxysmal dan epilepsi:

Terdapat beberapa faktor pendorong umum - hyperventilation, penyedutan karbon dioksida;

Kedua-dua serangan panik spontan dan kejang epilepsi sering berlaku semasa tempoh terjaga yang santai, selalunya di peringkat tidur yang perlahan. 2/3 pesakit dengan serangan panik bereaksi terhadap kekurangan tidur, termasuk elektroensefalograf, mirip dengan epilepsi;

Pada pesakit dengan syncope, aktiviti paroxysmal pada EEG dan pengurangan ambang pukulan sering direkodkan, serta minat asimetrik pembentukan temporal yang mendalam, yang juga ciri pesakit dengan epilepsi;

Dalam saudara-mara pesakit yang menghidap serangan panik atau pingsan, sawan epilepsi biasa sering diperhatikan;

Krisis vegetatif sering dapat menjadi faktor risiko untuk terjadinya paroxysm epilepsi, terutama pada orang dewasa (Mäkotnykh VS, 1992);

Aktiviti terapeutik yang tinggi terhadap ubat-ubatan antiepileptik (anticonvulsants) pada pesakit dengan serangan pingsan dan panik.

Rawatan paroxysm vegetatif.

Sehingga pertengahan tahun 80-an, antidepresan menguasai rawatan serangan panik. Antidepressant tricyclic (imipramine, amitriptyline, dan lain-lain), penghambat MAO (phenelzine), antidepresan empat cyclic (mianserin, pyrazidol) dianggap sebagai ubat asas. Tetapi terdapat kesan sampingan yang ketara, ada masalah dengan peningkatan dos, kesan pertama yang jelas muncul hanya selepas 14-21 hari, manakala pada 10-12 hari penyakit itu diperburuk - kecemasan meningkat, serangan menjadi lebih kerap. Para pesakit juga menyatakan peningkatan tekanan darah (BP) dan takikardia mantap, penurunan potensi, dan peningkatan berat badan.

Kini penekanan dalam rawatan ubat telah beralih kepada sekumpulan ubat-ubatan yang mempengaruhi terutamanya sistem GABAergik. Benzodiazepin adalah ligan eksogen dari reseptor benzodiazepine, pengantara di mana GABA. Sekurang-kurangnya 2 jenis reseptor benzodiazepin pusat (BDR) dibezakan: BDR-1, yang bertanggungjawab untuk tindakan anti-kecemasan dan antikonvulsan, dan BDR-2, yang bertanggungjawab terhadap kesan sedatif (hipnosis) dan kesan perut otot. Kesan ubat generasi baru (benzodiazepina atipikal) dikaitkan dengan kesan khusus pada BDR-1, yang paling terkenal di antaranya adalah clonazepam (antelepsin) dan alprozolam (xanax, cassadan).

Clonazepam memberikan kesan anti-panik yang berbeza pada dos 2 mg sehari pada 1 - 2 kali. Kesan rawatan sudah tiba di minggu pertama. Keberkesanan dadah - sehingga 84% (Wayne AM et al., 1994). Kesan sampingan adalah minimum. Kekhususan kesan pada tempoh penyakit dan keberkesanannya pada individu dengan episod berkaitan alkohol sebelumnya, malah mengadu tentang beban keturunan alkoholisme, adalah khusus. Sekurang-kurangnya, klonazepam mempengaruhi gejala sekunder serangan panik - kemurungan dan agoraphobia, yang menjadikannya sesuai untuk memasukkan antidepresan dalam terapi. Pada dos 3 hingga 4 mg sehari, ubat ini telah membuktikan dirinya dalam rawatan paroxysms syncopal, lipotymia dan "flushes panas" dalam menopaus.

Alprozolam berkesan dalam serangan panik dari 85 hingga 92%. Kesannya adalah pada minggu pertama rawatan. Narkoba melegakan jangkaan kecemasan dan menormalkan penyesuaian sosial dan keluarga. Terdapat kesan antidepresan yang agak ketara, tetapi dalam agoraphobia ia masih dinasihatkan untuk menambah antidepresan untuk rawatan. Ubat ini boleh digunakan untuk rawatan jangka panjang (sehingga 6 bulan) dan untuk terapi penyelenggaraan, dan tidak memerlukan peningkatan dos. Pelbagai dos yang digunakan dari 1.5 hingga 10 mg sehari, purata 4 - 6 mg. Dos fraksion penerimaan yang disyorkan. Kesan sampingan utama: penenang, mengantuk, keletihan, kehilangan ingatan, libido, penambahan berat badan, ataxia. Anda tidak seharusnya menetapkan ubat kepada pesakit dengan penyalahgunaan bahan dan alkohol, kerana kemungkinan pembangunan pergantungan ke atas dadah. Pengurangan secara beransur-ansur dalam dos pada akhir kursus rawatan adalah disyorkan.

Finlepsin pada tahun-tahun kebelakangan ini telah semakin digunakan dalam rawatan keadaan paroxysmal dari asal tidak epileptik.

Saya terutamanya ingin menyebut ubat yang terkenal seperti Cavinton (Vinpocetine), Cavinton Forte. Cavinton sebagai metabolisme mengoptimumkan dadah (neurometabolic cerebroprotector) dan hemodinamik otak dapat dianggap sebagai cara untuk mempengaruhi mekanisme patogenetik pembentukan ketidaksempurnaan vegetatif-vaskular. Di samping itu, beberapa karya menunjukkan penggunaan Cavinton untuk tujuan menumpukan kebimbangan, yang merupakan gejala bersamaan pelbagai manifestasi neurotik. Di samping itu, Cavinton mempunyai kesan vegetotropic yang jelas, yang merangkumi kereaktifan pembahagian sympatetik sistem saraf autonomi. Semua ini membolehkan anda berjaya menggunakan ubat ini dalam rawatan neurosis dan disfungsi autonomi.

Dalam rawatan keadaan paroxysmal yang tidak epilepsi, fisioterapi dan balneotherapy, psikoterapi, akupunktur, dan kesan bio-energetik digunakan secara meluas. Kaedah dan tempoh pendedahan dipilih dengan tegas secara individu dan tidak bercanggah dengan preskripsi terapi ubat asas.

Sindrom Paroxysmal

Gangguan Paroxysmal

Gangguan Paroxysmal

Gangguan paroxysmal dalam epilepsi

Gangguan panik (kebimbangan paroxysmal episodik)

Gangguan tidur Paroxysmal

Rawatan gangguan paroxysmal

Keadaan paroxysmal. Pengsan

Bab 11. Gangguan Paroxysmal

Irama alfa

Telefon berbilang saluran

Alamat di Yekaterinburg

Negeri-negeri paroxysmal yang tidak epilepsi

Negeri-negeri paroxysmal yang tidak epilepsi

I. Dystonias.

Ii. Sindrom Myoclonic.

Iii. Lain-lain sindrom hyperkinetic.

IV.Merindakan sakit.

V. Kecacatan vegetatif.

Pemurnian darah laser - bilamana mungkin, dan bila mustahil?

Ketidakpatuhan jenis darah untuk kehamilan

Apakah komplikasi diabetes?

Asidosis metabolik - bagaimana untuk menyemak dan memulihkan keseimbangan asid-asas badan?

Kesan coklat pada tekanan

Saiz erythrocyte manusia

Anemia Diamond-Blackfen: ciri-ciri kursus, prinsip rawatan

Leukemia limfoblastik akut pada kanak-kanak

Persediaan untuk rawatan diabetes jenis 2

Memecahkan MPV dalam ujian darah

Ujian darah biokimia menunjukkan: penyahkodan, norma

Tip 1: Berapa banyak liter darah dalam diri seseorang?

Anemia kekurangan B12: rawatan, etiologi

Kenapa kapilari di mata pecah?

Sindrom Paroxysmal

Gangguan Paroxysmal

Gangguan Paroxysmal

Gangguan paroxysmal dalam epilepsi

Gangguan panik (kebimbangan paroxysmal episodik)

Gangguan tidur Paroxysmal

Rawatan gangguan paroxysmal

Keadaan paroxysmal. Pengsan

Bab 11. Gangguan Paroxysmal

Irama alfa

Telefon berbilang saluran

Alamat di Yekaterinburg

Negeri-negeri paroxysmal yang tidak epilepsi

Negeri-negeri paroxysmal yang tidak epilepsi

I. Dystonias.

Ii. Sindrom Myoclonic.

Iii. Lain-lain sindrom hyperkinetic.

IV.Merindakan sakit.

V. Kecacatan vegetatif.

Artikel Tambahan Mengenai Embolisme