logo

Komplikasi penyakit kencing manis

Nombor kuliah 11. Komplikasi penyakit kencing manis

Angiopati diabetes adalah komplikasi diabetik. Angiopathy diabetes adalah lesi vaskular umum yang menyebar ke kapal kecil dan kapal yang berkaliber sederhana dan besar.

Dengan kekalahan kapal kecil, seperti arteriol, venula dan kapilari, mikroangiopati berkembang. Dengan kekalahan kapal macroangiopati berkaliber sederhana dan besar. Microangiopathy membawa kepada perkembangan nefropati diabetik dan retinopati. Dalam makro-angiopati, kapal-kapal jantung, otak, dan kapal-kapal besar di bahagian bawah ekstrem dipengaruhi. Peranan utama perkembangan angiopathy diabetik adalah hiperglikemia. Produk berbahaya adalah glikosilasi. Tindakan mereka adalah untuk mengubah struktur dan metabolisme protein badan, terutamanya protein membran sel. Ini membawa kepada penebalan dan peningkatan kebolehtelapan yang kedua. Selain itu, produk glikosilasi meningkatkan pengeluaran sitokin, yang seterusnya, merangsang pertumbuhan dan hiperplasia sel, meningkatkan trombosis akibat peningkatan agregasi platelet. Dalam angiopati diabetik, anion superoxide terbentuk. Bahan ini tidak mengaktifkan oksida nitrat, yang menyebabkan disfungsi endotelium vaskular. Perubahan ini menyebabkan penurunan sebanyak endothelium untuk menyebabkan vasodilatasi, kebolehtelapan vaskular dan gangguan darah sifat-sifat reologi, yang menyebabkan pembangunan pembentukan haemostasis dan thrombus.

1. Nefropati diabetes

nefropati diabetes - kerosakan buah pinggang tertentu dalam penyakit kencing manis, yang disertai oleh perubahan morfologi dalam kapilari dan arteriol daripada glomeruli, yang membawa kepada keadaan macet mereka perubahan sklerotik, pengurangan progresif kebocoran fungsi dan pembangunan kekurangan buah pinggang kronik buah pinggang.

Tanda-tanda awal nefropati diabetik dikesan 5-10 tahun selepas bermulanya diabetes. Komplikasi ini adalah punca utama kematian dalam jenis diabetes mellitus.

Terdapat beberapa mekanisme dalam perkembangan nefropati diabetik. Di bawah pengaruh hyperglycemia yang berterusan, glomerulus yang membawa arteri diluaskan. Kerosakan kepada saluran buah pinggang menyebabkan penebalan membran bawah tanah, merosakkan buah pinggang dan, akibatnya, peningkatan tekanan darah. Oleh kerana dilatasi arteriol yang membawa berlaku dan nada keluar naik, tekanan intraglomer meningkat, yang berlangsung di bawah pengaruh peningkatan dalam jumlah urin utama. Peningkatan tekanan di dalam glomeruli menyebabkan perubahan dalam saluran darah dan parenchyma buah pinggang. Kebolehtelapan penapis buah pinggang terjejas, yang ditunjukkan oleh mikroalbuminuria, dan kemudian oleh proteinuria. Proses perkembangan ini membawa kepada perkembangan glomerulosclerosis, yang ditunjukkan oleh kegagalan buah pinggang kronik.

Nefropati diabetes disifatkan oleh beberapa peringkat: mikroalbuminuria, proteinuria, kegagalan buah pinggang kronik. Tahap mikroalbuminuria dan proteinuria tidak didiagnosis oleh pemeriksaan rutin.

Tahap mikroalbuminuria dicirikan oleh peningkatan kencing albumin kencing dari 30 hingga 300 mg sehari. Dengan analisis umum protein air kencing tidak dapat dikesan. Gambar klinikal pada tahap ini tidak berkembang. Dalam sesetengah kes, mungkin ada sedikit peningkatan tekanan darah.

Tahap proteinuria dicirikan oleh peningkatan dalam perkumuhan protein kencing lebih daripada 300 mg sehari. Pada mulanya, hanya albumin yang dikesan dalam air kencing, iaitu proteinuria adalah terpilih. Dengan perkembangan penyakit itu, selektiviti proteinuria menurun, yang ditunjukkan oleh perkumuhan dengan air kencing protein kasar - globulin. Sekiranya proteinuria lebih daripada 3.5 g sehari, ini menunjukkan perkembangan sindrom nefrotik. Ia secara klinikal ditunjukkan oleh edema setempat kepada wajah. Peningkatan tekanan darah berkembang pada 65-80% pesakit, dan kedua-dua tekanan sistolik dan tekanan diastolik meningkat. Hipertensi arteri dalam nefropati diabetik dicirikan oleh kestabilan dan kekurangan kepekaan terhadap ubat antihipertensi. Sindrom nefrotik membawa kepada perkembangan disinfotinemia, dan dengan perkembangan - untuk hipoproteinemia.

Dari masa apabila ditubuhkan proteinuria berterusan, penurunan dalam kadar penapisan glomerular kurang daripada 80 ml / min, menurun keupayaan kepekatan buah pinggang, yang membawa kepada gipoizostenurii dan kemudian untuk meningkatkan tahap kreatinin dan urea dalam darah. Ini adalah peringkat kegagalan buah pinggang kronik. Pada peringkat ini, semua ciri-ciri gejala kegagalan buah pinggang kronik ditambah kepada proteinuria. Peringkat ini mempunyai kursus progresif, kadar yang mungkin berbeza.

Tahap kegagalan buah pinggang kronik dicirikan oleh penurunan dalam keperluan tubuh untuk insulin eksogen. Fakta ini dijelaskan oleh penurunan dalam aktiviti insulinase, serta pengurangan insulin yang mengikat protein plasma akibat hipoproteinemia. Secara klinikal, tahap ini ditunjukkan oleh kecenderungan meningkat kepada keadaan hypoglycemic. Untuk pencegahan mereka, perlu mengurangkan dos suntikan insulin dan pada masa yang sama meningkatkan kandungan karbohidrat dalam makanan. Faktor yang paling kuat dalam perkembangan kegagalan buah pinggang kronik adalah hipertensi arteri. Dalam kebanyakan kes, pada peringkat ini, terdapat pelbagai proses keradangan sistem kencing, seperti pyelonephritis menaik, dan lain-lain.

Kaedah diagnostik makmal dan instrumental

Dua tahap pertama nefropati diabetik didiagnosis dalam kes mikroalbuminuria dalam dua atau lebih ujian air kencing, dengan albuminuria menjadi 30-300 mg / hari. Angka ini mencirikan peringkat mikroalbuminuria. Tahap proteinuria didiagnosis jika jumlah albumin lebih daripada 300 mg sehari. Dalam nefropati diabetik, peningkatan kadar penapisan glomerular berlaku, yang ditentukan menggunakan ujian Reberg.

Pada masa yang sama kadar penapisan glomerular lebih daripada 140 ml seminit. Tahap kegagalan buah pinggang kronik dicirikan oleh proteinuria besar-besaran lebih daripada 3.5 g sehari, hypoalbuminemia, hypercholesterolemia.

Untuk mencapai kesan positif, perlu memulakan rawatan pada peringkat pertama nefropati diabetes. Matlamat terapi pada tahap ini adalah untuk menormalkan tahap tekanan darah. Ubat pilihan adalah inhibitor ACE.

Persiapan kumpulan ini menormalkan indeks tekanan darah, serta mengurangkan tekanan intraglomerular dan kebolehtelapan membran bawah tanah glomerular. Ubat yang digunakan adalah enalapril, perindopril, lisinopril, dan lain-lain. Monoterapi biasanya diberikan. Dalam kes tekanan darah biasa, ubat-ubatan kumpulan ini juga ditetapkan, tetapi dalam dos kecil. Juga pada peringkat pertama, innerexide, dadah dari kumpulan glycosaminoglycans, ditadbir untuk memulihkan membran bawah tanah yang rosak glomeruli tersebut.

Rawatan pada tahap proteinuria perlu termasuk pentadbiran insulin kepada pesakit dengan diabetes mellitus jenis 2, pelantikan diet dengan jumlah garam yang dikurangkan dalam kes hipertensi arteri. Rawatan hipertensi arteri dengan ubat juga dilakukan dengan perencat ACE. Biasanya monoterapi dengan ubat-ubatan ini. Tahap tekanan darah yang akan dicapai ialah 130/85 mm Hg. Seni. Dalam kes kegagalan monoterapi dengan ACE inhibitors, terapi tambahan dengan antagonis kalsium, seperti verapamil atau diltiazem, dijalankan.

Di samping itu, anda boleh menetapkan? -Blockers (atenolol), diuretik (furosemide), antagonis reseptor angiotensin (losartan).

Terapi untuk pembangunan kegagalan buah pinggang kronik ditentukan oleh peringkatnya. Terdapat peringkat konservatif dan terminal. Peringkat konservatif dicirikan oleh kadar penapisan glomerular 30-60 ml / min. Perkara utama dalam peringkat ini adalah diet. Dalam kes hipertensi arteri, jumlah garam adalah terhad kepada 3 g sehari, jumlah karbohidrat perlu ditingkatkan untuk menampung kos tenaga. Daripada ubat-ubatan di peringkat ini, insulin, perencat ACE, adalah wajib. Untuk membetulkan gangguan lipid metabolisme simvastatin, metabolisme kalsium fosforus digunakan - karbonat atau kalsium asetat, status asid-bes, iaitu asidosis - natrium bikarbonat. Jika perlu, penggunaan ubat-ubatan untuk rawatan anemia, serta sorben. Dalam kes peringkat akhir kegagalan buah pinggang kronik, yang dicirikan oleh pengurangan dalam kadar penapisan glomerular adalah kurang daripada 15 ml / min, rawatan yang dijalankan di hospital nephrological khusus. Kaedah rawatan adalah hemodialisis kronik atau dialisis peritoneal. Sekiranya terdapat keperluan dan peluang, pemindahan buah pinggang dilakukan.

2. Retinopati diabetes

Retinopati diabetik - merosakkan kapilari, arteriol dan venules retina, yang menyatakan pembangunan microaneurysms, pendarahan, kehadiran perubahan exudative. Serta penjanaan kapal baru yang terbentuk. Terdapat tiga peringkat retinopati diabetik: nonproliferative, preproliferative, proliferative.

Diabetes mellitus, penyempitan saluran darah diperhatikan, yang disertai dengan perkembangan hipoperfusi. Perubahan degeneratif dalam kapal dengan pembentukan mikroaneurisma berlaku. Dengan perkembangan hypoxia, pembiakan vaskular diperhatikan, akibatnya degenerasi lemak retina dan pemendapan garam kalsium di dalamnya berkembang. Pemendapan lipid di retina menyebabkan pembentukan eksudat padat. Penampilan kapal yang berkembang biak disertai dengan pembentukan shunt, fungsi yang menyebabkan pembuluh varikos retina, yang memperburuk hipoperfusi. Fenomena yang dikenali sebagai mencuri sedang berkembang. Ini membawa kepada perkembangan iskemia retina, yang mengakibatkan infiltrat dan parut. Dengan proses yang jauh, detasmen retina mungkin berlaku. Aneurysm pecah, serangan jantung hemorrhagic dan pencerobohan vaskular besar menyebabkan pendarahan vitreous. Jika pembesaran kapal iris berkembang, ini membawa kepada glaukoma sekunder.

Gambar klinikal bergantung kepada tahap retinopati diabetik. Tahap non-proliferatif dicirikan oleh kemunculan mikroaneurisma di retina, pendarahan petechial dan fusion exudative pepejal. Terdapat pembengkakan retina. Pendarahan retina terletak di tengah fundus atau di sepanjang urat besar dan diwakili oleh titik-titik kecil, pukulan atau bintik-bintik gelap. Exudates biasanya diletakkan di bahagian tengah fundus dan mempunyai warna kuning atau putih.

Tahap preproliferative dicirikan oleh penampilan ayunan ketara dari kaliber kapal retina, penggandaan, kekakuan dan gelung. Terdapat banyak exudates, baik keras dan lembut. Ciri-ciri adalah kemunculan sejumlah besar pendarahan di retina, manakala beberapa bahagiannya kehilangan bekalan darah mereka akibat trombosis kecil. Tahap proliferatif dicirikan oleh pembentukan kapal-kapal baru di retina, yang tipis dan rapuh. Ini menyebabkan berlakunya pendarahan berulang dalam retina. Dengan perkembangan tahap ini, percambahan kapal yang baru dibentuk di dalam badan vitreous.

Perubahan ini membawa kepada hemofthalmus dan pembentukan tali vitreoretinal, yang menyebabkan detasmen retina dan perkembangan kebutaan. Kapal baru yang terbentuk di iris sering menjadi punca glaukoma sekunder.

Untuk mengesahkan diagnosis retinopati diabetes, perlu dilakukan satu siri kajian, objektif dan instrumental. Kaedah penyelidikan termasuk pemeriksaan luaran mata, definisi ketajaman visual dan medan visual, kajian menggunakan lampu celah kornea, iris dan sudut ruang anterior untuk menentukan tahap tekanan intraokular. Sekiranya terdapat kelenturan badan dan lensa vitreous, ultrasound mata dilakukan. Jika perlu, fotografi angiografi dan fundus fluorescein dilakukan.

Prinsip utama dalam rawatan komplikasi ini adalah untuk mencapai kompensasi proses metabolik di diabetes mellitus. Photocoagulation retina buta laser dilakukan untuk mencegah buta. Teknik ini boleh digunakan di mana-mana tahap retinopati diabetes, tetapi kesan paling besar dicapai apabila digunakan pada peringkat awal. Tujuan teknik ini adalah untuk menghentikan fungsi kapal-kapal retina yang baru terbentuk. Sekiranya retinopati diabetes telah mencapai peringkat proliferatif, maka kaedah cryocoagulation transconjunctival boleh digunakan. Jika retinopati diabetik adalah rumit oleh hemophthalmus, maka vitrectomy adalah mungkin pada mana-mana peringkat - penyingkiran vitreous dan vitreoretinal cord.

3. neuropati diabetes

Neuropati diabetes merangkumi kerosakan pada sistem saraf pusat dan periferal di diabetes mellitus.

Terdapat klasifikasi berikut (P. K. Thomas, J. D. Ward, D. A. Greene).

1. Neuropati sensomotor:

2) focal (mononeuropathy) atau polyfocal (tengkorak, motor proksimal, mononeuropati anggota badan dan badan).

2. neuropati autonomi (vegetatif):

1) kardiovaskular (hipotensi ortostatik, sindrom penahan jantung);

2) gastrousus (atony perut), dyskinesia biliari, enteropati diabetes);

3) urogenital (dengan fungsi pundi kencing yang terganggu, dengan gangguan fungsi seksual);

4) kecacatan pesakit untuk mengenali hipoglikemia;

5) disfungsi murid;

6) disfungsi kelenjar peluh (anhidrosis distal, hyperhidrosis semasa makan).

Unsur utama dalam patogenesis komplikasi ini adalah hiperglikemia kronik. Terdapat tiga teori perkembangan neuropati diabetik.

Teori inositol polyolumine. Menurutnya, akibat hiperglikemia di dalam saraf, peningkatan kepekatan glukosa yang signifikan berlaku. Oleh kerana glukosa berlebihan tidak dimetabolisme sepenuhnya, ia menyumbang kepada pembentukan sorbitol. Bahan ini adalah aktif secara osmik. Hasilnya meningkatkan kepekatan sorbitol di dalam saraf, aktiviti ATP-ase natrium-potassium berkurang. Fakta ini menyebabkan pembengkakan akson, serta struktur neuron lain yang bersifat progresif.

Teori mikroangiopati endoneural. Ia terletak pada hakikat bahawa akibat mikroangiopati kapal-kapal saraf, hypoxia akson berkembang, yang seterusnya, membawa kepada gangguan metabolik dan berlakunya mikrochromosomes.

Manifestasi neuropati diabetik bergantung kepada jenisnya mengikut klasifikasi.

Dalam neuropati deria, pelanggaran sensitiviti getaran pada mulanya diperhatikan. Pengesanan pelanggaran ini dilakukan menggunakan garpu penalaan lulus, yang dipasang pada kepala tulang tarsal pertama. Diagnosis adalah berdasarkan perasaan getaran pesakit garpu penalaan. Gejala yang paling biasa dalam bentuk distal komplikasi kencing manis ini ialah penampilan rasa kebas dan paresthesia di bahagian bawah kaki. Aduan biasa adalah kesejukan pada kaki, yang hangat semasa palpation. Untuk neuropati sensorimotor dicirikan oleh penampilan sindrom kaki resah. Sindrom ini adalah kombinasi hipersensitiviti dengan kemunculan paresthesias pada waktu malam. Sakit di kaki sering muncul pada waktu malam.

Sebagai patologi berkembang, sensasi ini muncul di tangan, serta di dada dan perut. Dengan jangka panjang penyakit ini, kematian serat saraf kecil yang menyakitkan berlaku, yang ditunjukkan oleh penghentian kesakitan yang spontan di bahagian kaki. Neuropati sensomotor mungkin disertai dengan hypoesthesia, manifestasi yang kehilangan sensasi jenis "stoking dan sarung tangan." Dalam kes pelanggaran kepekaan proprioceptive, perkembangan ataxia deria diperhatikan, yang terdiri daripada kesukaran pergerakan dan gangguan koordinasi pergerakan. Memandangkan terdapat pelanggaran kepekaan rasa sakit, pesakit sering tidak menyedari kerosakan kecil pada kaki, yang kemudiannya mengalami jangkitan mudah. Dalam kes mononeuropathy dalam kebanyakan kes, saraf muka, abducent dan sciatic terjejas.

Bentuk kardiovaskular. Dalam neuropati autonomi, saraf vagus adalah yang pertama terjejas, yang membawa kepada peningkatan kesan bersimpati di hati. Perubahan ini menerangkan perkembangan tachycardia yang sedang berehat. Perkembangan proses itu membawa kepada kekalahan sistem saraf bersimpati, yang ditunjukkan oleh sedikit penurunan dalam takikardia. Semua perubahan dalam pemuliharaan otot jantung membawa kepada pelanggaran penyesuaiannya terhadap usaha fizikal.

Bentuk gastrointestinal neuropati diabetes berkembang akibat ketidakcukupan regulasi cholinergik fungsi saluran gastrointestinal. Secara klinikal, bentuk ini ditunjukkan oleh atony esophagus, perkembangan esofagitis refluks, dan paresis gastrik diperhatikan, di mana kedua-dua perlahan dan mempercepat pengosongannya boleh berlaku. Akibat gangguan pernafasan usus, terdapat perubahan cirit-birit dan sembelit. Di samping itu, terdapat pencabulan fungsi exocrine pankreas. Salivasi sering berkembang, dan juga dyskinesia bilier, yang meningkatkan kecenderungan pembentukan batu.

Bentuk urogenital adalah akibat daripada penyebaran proses patologi kepada plexus sakral. Pada masa yang sama, pengawalan fungsi saluran urogenital terganggu. Secara klinikal, bentuk neuropati diabetik ini dapat dilihat oleh atrium ureter pundi kencing, refluks atau genangan air kencing, kecenderungan meningkat terhadap jangkitan sistem kencing. Dalam 50% lelaki, penampilan disfungsi erektil, ejakulasi retrograde diperhatikan, serta pelanggaran terhadap pemuliharaan yang menyakitkan testis. Wanita mungkin mengalami kelembapan faraj.

Keupayaan terjejas untuk mengenali hipoglikemia. Biasanya, hypoglycemia menyebabkan pelepasan kecemasan glukagon ke dalam aliran darah. Pelepasan awalnya berlaku akibat rangsangan parasympatetik pankreas. Selanjutnya, glukagon dilepaskan melalui mekanisme peraturan humoral. Dengan perkembangan neuropati diabetik, glukagon dilepaskan kerana mekanisme pertama. Tanda-tanda yang bersifat hipoglikemia juga hilang. Semua gangguan ini membawa kepada fakta bahawa pesakit kehilangan keupayaan untuk mengenali hipoglikemia yang mendekati.

Neuropati diabetes disertai dengan fungsi murid yang cacat, yang ditunjukkan oleh sindrom Argyll-Robertson atau penyesuaian penglihatan yang cacat dalam kegelapan.

Fungsi terjejas dari kelenjar peluh berkembang akibat pelanggaran pemeliharaan kulit trophik. Apabila fungsi kelenjar peluh jatuh, kulit menjadi kering - anhidrosis berlaku.

Rawatan komplikasi ini dilakukan dalam tiga peringkat. Peringkat pertama adalah untuk mencapai kompensasi proses metabolik dalam diabetes. Untuk tujuan ini, terapi insulin intensif. Peringkat kedua rawatan adalah untuk merangsang pertumbuhan semula serat saraf yang rosak. Untuk tujuan ini, persiapan asid lipoik dan vitamin kumpulan B.

Di bawah pengaruh persediaan asid lipoik, keseimbangan tenaga dalam pembentukan saraf dipulihkan, dan kerosakan selanjutnya dicegah. Pada mulanya, ubat ini diberikan secara intravena pada dos 300-600 mg / hari. Tempoh terapi sedemikian adalah 2-4 minggu. Selepas masa ini, teruskan borang tablet ubat dalam dos 600 mg / hari selama 3-6 bulan. Tahap ketiga adalah melakukan terapi gejala, yang bergantung pada bentuk neuropati diabetes.

4. Sindrom kaki diabetes

Sindrom kaki diabetes adalah keadaan patologi kaki di diabetes mellitus, yang berlaku terhadap latar belakang saraf periferi, kulit dan tisu lembut, tulang dan sendi, dan ditunjukkan oleh ulser akut dan kronik, tulang dan lesi sendi dan proses-proses nekrotik purulen.

Terdapat tiga bentuk sindrom kaki kencing manis: neuropatik, iskemia dan campuran (neuroischemic). 60-70% daripada kes-kes sindrom kaki diabetes adalah neuropatik.

Bentuk neuropatik. Pada mulanya, perkembangan neuropati diabetik menjejaskan saraf distal, dan saraf terpanjang dipengaruhi. Akibat kekalahan serat vegetatif yang membentuk saraf ini, kekurangan impuls trophik kepada otot, tendon, ligamen, tulang dan kulit, yang membawa kepada hipotrofi mereka. Akibat kekurangan zat makanan adalah ubah bentuk kaki yang terkena. Apabila ini berlaku, beban di kaki diulang semula, yang disertai oleh kenaikan yang berlebihan di beberapa kawasan. Kawasan tersebut mungkin menjadi kepala tulang metatarsal, yang akan ditunjukkan oleh penebalan kulit dan pembentukan hyperkeratosis di kawasan ini. Akibat daripada hakikat bahawa kawasan kaki ini mengalami tekanan malar, tisu-tisu lembut kawasan-kawasan ini mengalami autolysis radang. Semua mekanisme ini akhirnya membawa kepada pembentukan ulser. Oleh kerana terdapat kelemahan kelenjar peluh, kulit menjadi kering dan retak dengan mudah muncul di atasnya. Hasil daripada pelanggaran kepekaan yang disebabkan oleh kesakitan, pesakit mungkin tidak menyedarinya. Pada masa akan datang, jangkitan di kawasan yang terjejas berlaku, yang membawa kepada rupa ulser. Pembentukan mereka dipromosikan oleh imunodefisiensi akibat penguraian kencing manis. Mikroorganisma patogen yang dalam kebanyakan kes menghidap luka-luka kecil adalah staphylococci, streptococci, dan bakteria kumpulan usus. Pengembangan bentuk neuropatik kaki kencing manis disertai oleh pelanggaran nada vaskular anggota bawah dan pembukaan shunt arteriovenous. Ini berlaku akibat ketidakseimbangan antara pemeliharaan kapal adrenergik dan cholinergik. Hasil daripada pengembangan kapal kaki, pembengkakan dan suhu meningkat.

Oleh kerana pembukaan shunt, hipoperfusi tisu dan fenomena mencuri berkembang. Di bawah pengaruh edema kaki, terdapat peningkatan dalam mampatan kapal arteri dan iskemia pada kaki distal (gejala jari biru).

Klinik ini dicirikan oleh tiga jenis lesi. Ini termasuk ulser neuropatik, osteoarthropathy dan edema neuropatik. Ulser paling kerap terletak di kawasan tunggal, dan juga dalam jarak antara jari kaki. Osteoarthropathy neuropatik berkembang akibat osteoporosis, osteolisis dan hiperostosis, iaitu, di bawah pengaruh proses dystrophik pada tulang dan alat sendi sendi. Neuropati boleh menyebabkan patah tulang spontan. Dalam sesetengah kes, patah tulang ini tidak menyakitkan. Dalam kes ini, palpasi kaki ditandakan dengan pembengkakan dan hiperemia. Pemusnahan dalam peralatan osteo-ligamentous boleh mengambil masa yang lama. Ini biasanya disertai oleh pembentukan kecacatan tulang yang disebut, yang dipanggil bersama Charcot. Edema neuropatik timbul akibat daripada peraturan nada yang merosakkan dalam kaki kecil kaki dan pembukaan shunt.

Rawatan merangkumi beberapa aktiviti: pencapaian pampasan untuk kencing manis, terapi antibiotik, rawatan luka, rehat dan pembongkaran kaki, penyingkiran tapak hyperkeratosis dan memakai kasut yang dipilih khusus.

Pampasan proses metabolik dalam diabetes mellitus dicapai dengan dos insulin yang besar. Terapi seperti diabetes mellitus jenis II adalah sementara.

Terapi dengan bantuan persediaan bakteria dilakukan mengikut prinsip umum. Dalam kebanyakan kes, kecacatan kaki dijangkiti dengan gram-positif dan gram-negatif cocci, E. coli, clostridia dan mikroorganisma anaerob. Sebagai peraturan, antibiotik spektrum luas ditetapkan atau gabungan beberapa ubat. Ini disebabkan oleh fakta bahawa biasanya flora patogen bercampur.

Tempoh terapi jenis ini boleh sampai beberapa bulan, yang ditentukan oleh kedalaman dan kelaziman proses patologi. Jika terapi antibakteria dijalankan untuk jangka masa yang panjang, adalah perlu untuk menjalankan semula kajian mikrobiologi, tujuannya untuk mengesan strain yang dihasilkan yang tahan terhadap ubat ini. Apabila kaki kencing manis neuropatik atau campuran diperlukan untuk menjalankan pemunggahan sehingga pemulihan.

Jika teknik ini diikuti, ulser boleh sembuh dalam masa beberapa minggu. Sekiranya pesakit mempunyai patah tulang atau sendi Charcot, maka pemunggahan anggota badan perlu dilakukan sehingga tulang-tulang itu terikat sepenuhnya.

Di samping kaedah ini, adalah penting untuk melakukan rawatan tempatan luka, yang merangkumi rawatan tepi ulser, penyingkiran tisu nekrotik dalam keadaan sihat, serta memastikan asepsis permukaan luka. Dioxidine 0.25 - 0.5% atau 1% penyelesaian digunakan secara meluas. Anda juga boleh menggunakan larutan chlorhexidine. Jika terdapat plak pada permukaan luka yang terdiri daripada fibrin, maka proteolitik digunakan.

Bentuk saraf iskemik kaki iskemia berkembang apabila aliran darah utama terganggu di anggota badan, yang berlaku dengan perkembangan lesi aterosklerotik pada arteri.

Kulit pada kaki terjejas mengambil warna pucat atau sianotik. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, akibat pengembangan kapilari yang cetek, kulit menjadi berwarna merah jambu. Perkembangan kapal ini berlaku semasa iskemia.

Dalam bentuk iskemik kaki kencing manis, kulit menjadi sejuk ke sentuhan. Ulser membentuk pada hujung jari kaki dan pada permukaan pinggir tumit. Pada palpasi arteri kaki, serta pada arteri popliteal dan femoral, denyutan nadi menjadi lemah atau mungkin tidak hadir sama sekali, seperti yang dinyatakan semasa stenosis kapal, yang melebihi 90% daripada lumennya. Semasa auskultasi arteri besar, murmur sistolik ditentukan dalam beberapa kes. Dalam banyak kes, bentuk komplikasi diabetes mellitus ini dicirikan oleh penampilan gejala yang menyakitkan.

Kaedah penyelidikan instrumen digunakan untuk menentukan keadaan aliran darah arteri di dalam kapal ekstrem yang lebih rendah. Kaedah dopplerografi digunakan untuk mengukur indeks humeral palapal. Penunjuk ini diukur dengan nisbah arteri tekanan sistolik pada kaki dan arteri brachial.

Biasanya, nisbah ini adalah 1.0 atau lebih. Dalam kes lesi aterosklerotik arteri pada kaki bawah, penurunan penunjuk ini kepada 0.8 diperhatikan. Jika penunjuk ternyata menjadi 0.5 atau kurang, maka ini menunjukkan kebarangkalian yang tinggi untuk mengembangkan nekrosis.

Sebagai tambahan kepada dopplerography, jika terdapat keperluan, angiografi kapal anggota bawah, tomografi yang dikira, pengimejan resonans magnetik, serta pengimbasan ultrasound kapal-kapal ini dilakukan.

Sama seperti bentuk neuropatik, adalah perlu untuk mencapai pampasan untuk diabetes. Lesi bahagian bawah dalam bentuk kaki kencing manis ini boleh bervariasi.

Keparahan proses ini biasanya ditentukan oleh tiga faktor, termasuk keparahan stenosis arteri, tahap perkembangan aliran darah cagaran pada anggota badan dan keadaan sistem pembekuan darah.

Kaedah rawatan biasa, yang lebih disukai dalam bentuk iskemik kaki kencing manis, adalah revaskularisasi. Operasi tersebut termasuk: pembentukan anastomosis pintasan dan thrombendarterectomy.

Anda juga boleh menggunakan pembedahan minimum invasif, termasuk angioplasti laser, angioplasti translucinal angioplasty, dan gabungan fibrinolisis tempatan dengan angioplasty translatinal dan aspirasi trombektomi. Sekiranya tiada lesi nekrotik dan ulseratif, berjalan disyorkan, yang mengambil masa 1-2 jam sehari, yang menyumbang kepada pembangunan aliran darah cagaran dalam anggota badan (ergotherapy). Untuk pencegahan trombosis, penggunaan aspirin pada dos 100 mg sehari dan antikoagulan disyorkan. Sekiranya bekuan darah sudah ada, fibrinolitik digunakan. Dalam kes apabila proses purulen-nekrotik dalam mana-mana varian kaki kencing manis cukup luas, masalah melakukan pemotongan anggota bawah telah diselesaikan.

Kaedah utama mencegah perkembangan sindrom kaki diabetes adalah rawatan diabetes mellitus yang mencukupi dan mengekalkan pampasan proses metabolik pada tahap optimum. Pada setiap lawatan ke doktor, pemeriksaan kaki bawah pesakit adalah perlu.

Pemeriksaan semacam itu hendaklah dilakukan sekurang-kurangnya 1 kali dalam tempoh 6 bulan. Ia juga penting untuk menjalankan latihan untuk pesakit diabetes, termasuk peraturan penjagaan kaki. Ia adalah perlu untuk mengekalkan kebersihan dan kekeringan kaki, untuk memegang mandi kaki hangat, untuk memohon krim untuk mengelakkan kemunculan keretakan pada kulit.

1. Nefropati diabetes

nefropati diabetes - kerosakan buah pinggang tertentu dalam penyakit kencing manis, yang disertai oleh perubahan morfologi dalam kapilari dan arteriol daripada glomeruli, yang membawa kepada keadaan macet mereka perubahan sklerotik, pengurangan progresif kebocoran fungsi dan pembangunan kekurangan buah pinggang kronik buah pinggang.

Tanda-tanda awal nefropati diabetik dikesan 5-10 tahun selepas bermulanya diabetes. Komplikasi ini adalah punca utama kematian dalam jenis diabetes mellitus.

Terdapat beberapa mekanisme dalam perkembangan nefropati diabetik. Di bawah pengaruh hyperglycemia yang berterusan, glomerulus yang membawa arteri diluaskan. Kerosakan kepada saluran buah pinggang menyebabkan penebalan membran bawah tanah, merosakkan buah pinggang dan, akibatnya, peningkatan tekanan darah. Oleh kerana dilatasi arteriol yang membawa berlaku dan nada keluar naik, tekanan intraglomer meningkat, yang berlangsung di bawah pengaruh peningkatan dalam jumlah urin utama. Peningkatan tekanan di dalam glomeruli menyebabkan perubahan dalam saluran darah dan parenchyma buah pinggang. Kebolehtelapan penapis buah pinggang terjejas, yang ditunjukkan oleh mikroalbuminuria, dan kemudian oleh proteinuria. Proses perkembangan ini membawa kepada perkembangan glomerulosclerosis, yang ditunjukkan oleh kegagalan buah pinggang kronik.

Nefropati diabetes disifatkan oleh beberapa peringkat: mikroalbuminuria, proteinuria, kegagalan buah pinggang kronik. Tahap mikroalbuminuria dan proteinuria tidak didiagnosis oleh pemeriksaan rutin.

Tahap mikroalbuminuria dicirikan oleh peningkatan kencing albumin kencing dari 30 hingga 300 mg sehari. Dengan analisis umum protein air kencing tidak dapat dikesan. Gambar klinikal pada tahap ini tidak berkembang. Dalam sesetengah kes, mungkin ada sedikit peningkatan tekanan darah.

Tahap proteinuria dicirikan oleh peningkatan dalam perkumuhan protein kencing lebih daripada 300 mg sehari. Pada mulanya, hanya albumin yang dikesan dalam air kencing, iaitu proteinuria adalah terpilih. Dengan perkembangan penyakit itu, selektiviti proteinuria menurun, yang ditunjukkan oleh perkumuhan dengan air kencing protein kasar - globulin. Sekiranya proteinuria lebih daripada 3.5 g sehari, ini menunjukkan perkembangan sindrom nefrotik. Ia secara klinikal ditunjukkan oleh edema setempat kepada wajah. Peningkatan tekanan darah berkembang pada 65-80% pesakit, dan kedua-dua tekanan sistolik dan tekanan diastolik meningkat. Hipertensi arteri dalam nefropati diabetik dicirikan oleh kestabilan dan kekurangan kepekaan terhadap ubat antihipertensi. Sindrom nefrotik membawa kepada perkembangan disinfotinemia, dan dengan perkembangan - untuk hipoproteinemia.

Dari masa apabila ditubuhkan proteinuria berterusan, penurunan dalam kadar penapisan glomerular kurang daripada 80 ml / min, menurun keupayaan kepekatan buah pinggang, yang membawa kepada gipoizostenurii dan kemudian untuk meningkatkan tahap kreatinin dan urea dalam darah. Ini adalah peringkat kegagalan buah pinggang kronik. Pada peringkat ini, semua ciri-ciri gejala kegagalan buah pinggang kronik ditambah kepada proteinuria. Peringkat ini mempunyai kursus progresif, kadar yang mungkin berbeza.

Tahap kegagalan buah pinggang kronik dicirikan oleh penurunan dalam keperluan tubuh untuk insulin eksogen. Fakta ini dijelaskan oleh penurunan dalam aktiviti insulinase, serta pengurangan insulin yang mengikat protein plasma akibat hipoproteinemia. Secara klinikal, tahap ini ditunjukkan oleh kecenderungan meningkat kepada keadaan hypoglycemic. Untuk pencegahan mereka, perlu mengurangkan dos suntikan insulin dan pada masa yang sama meningkatkan kandungan karbohidrat dalam makanan. Faktor yang paling kuat dalam perkembangan kegagalan buah pinggang kronik adalah hipertensi arteri. Dalam kebanyakan kes, pada peringkat ini, terdapat pelbagai proses keradangan sistem kencing, seperti pyelonephritis menaik, dan lain-lain.

Kaedah diagnostik makmal dan instrumental

Dua tahap pertama nefropati diabetik didiagnosis dalam kes mikroalbuminuria dalam dua atau lebih ujian air kencing, dengan albuminuria menjadi 30-300 mg / hari. Angka ini mencirikan peringkat mikroalbuminuria. Tahap proteinuria didiagnosis jika jumlah albumin lebih daripada 300 mg sehari. Dalam nefropati diabetik, peningkatan kadar penapisan glomerular berlaku, yang ditentukan menggunakan ujian Reberg.

Pada masa yang sama kadar penapisan glomerular lebih daripada 140 ml seminit. Tahap kegagalan buah pinggang kronik dicirikan oleh proteinuria besar-besaran lebih daripada 3.5 g sehari, hypoalbuminemia, hypercholesterolemia.

Untuk mencapai kesan positif, perlu memulakan rawatan pada peringkat pertama nefropati diabetes. Matlamat terapi pada tahap ini adalah untuk menormalkan tahap tekanan darah. Ubat pilihan adalah inhibitor ACE.

Persiapan kumpulan ini menormalkan indeks tekanan darah, serta mengurangkan tekanan intraglomerular dan kebolehtelapan membran bawah tanah glomerular. Ubat yang digunakan adalah enalapril, perindopril, lisinopril, dan lain-lain. Monoterapi biasanya diberikan. Dalam kes tekanan darah biasa, ubat-ubatan kumpulan ini juga ditetapkan, tetapi dalam dos kecil. Juga pada peringkat pertama, innerexide, dadah dari kumpulan glycosaminoglycans, ditadbir untuk memulihkan membran bawah tanah yang rosak glomeruli tersebut.

Rawatan pada tahap proteinuria perlu termasuk pentadbiran insulin kepada pesakit dengan diabetes mellitus jenis 2, pelantikan diet dengan jumlah garam yang dikurangkan dalam kes hipertensi arteri. Rawatan hipertensi arteri dengan ubat juga dilakukan dengan perencat ACE. Biasanya monoterapi dengan ubat-ubatan ini. Tahap tekanan darah yang akan dicapai ialah 130/85 mm Hg. Seni. Dalam kes kegagalan monoterapi dengan ACE inhibitors, terapi tambahan dengan antagonis kalsium, seperti verapamil atau diltiazem, dijalankan.

Di samping itu, anda boleh menetapkan? -Blockers (atenolol), diuretik (furosemide), antagonis reseptor angiotensin (losartan).

Terapi untuk pembangunan kegagalan buah pinggang kronik ditentukan oleh peringkatnya. Terdapat peringkat konservatif dan terminal. Peringkat konservatif dicirikan oleh kadar penapisan glomerular 30-60 ml / min. Perkara utama dalam peringkat ini adalah diet. Dalam kes hipertensi arteri, jumlah garam adalah terhad kepada 3 g sehari, jumlah karbohidrat perlu ditingkatkan untuk menampung kos tenaga. Daripada ubat-ubatan di peringkat ini, insulin, perencat ACE, adalah wajib. Untuk membetulkan gangguan lipid metabolisme simvastatin, metabolisme kalsium fosforus digunakan - karbonat atau kalsium asetat, status asid-bes, iaitu asidosis - natrium bikarbonat. Jika perlu, penggunaan ubat-ubatan untuk rawatan anemia, serta sorben. Dalam kes peringkat akhir kegagalan buah pinggang kronik, yang dicirikan oleh pengurangan dalam kadar penapisan glomerular adalah kurang daripada 15 ml / min, rawatan yang dijalankan di hospital nephrological khusus. Kaedah rawatan adalah hemodialisis kronik atau dialisis peritoneal. Sekiranya terdapat keperluan dan peluang, pemindahan buah pinggang dilakukan.

Apa komplikasi yang boleh menyebabkan diabetes?

Mana-mana penyakit adalah berbahaya akibatnya, dan kencing manis tidak terkecuali.

Pesakit dengan diagnosis ini dipaksa untuk memantau dengan teliti keadaan dan paras glukosa darah mereka untuk mencegah perkembangan komplikasi yang teruk yang boleh mengakibatkan kehilangan penglihatan, pemotongan anggota badan, strok dan kematian.

Mengapa komplikasi berkembang?

Daripada semua patologi yang mempunyai komplikasi, penyakit gula adalah yang paling berbahaya. Akibatnya, seperti penyakit itu sendiri, sering berkembang tanpa manifestasi gejala yang jelas, yang membuatnya sukar untuk didiagnosis awal dan memulakan rawatan tepat pada masanya. Sementara itu, kehilangan masa dan pelanggaran cadangan doktor pesakit adalah faktor utama yang menurut statistik, diabetes menduduki tempat ketiga dalam jumlah kematian.

Semua masalah berikutan tahap gula darah yang tidak stabil. Glukosa bertambah membantu mengubah sifat darah, melanggar fungsi otak, sistem kardiovaskular, memberi kesan kepada buah pinggang dan sel-sel saraf.

Kepekatan glukosa boleh dikawal dengan berkesan menggunakan ubat pengurangan gula, suntikan insulin, perubahan diet dan gaya hidup. Dalam rawatan yang tepat pada masanya, mungkin untuk mengurangkan kemungkinan akibatnya, dan meningkatkan kemungkinan diabetes untuk jangka panjang.

Tetapi ia berlaku bahawa pesakit membuat kesilapan dalam proses rawatan atau mengabaikan preskripsi doktor, melanggar diet, melepaskan suntikan insulin atau menukar perubahan dos secara sewenang-wenangnya. Sebab-sebab ini adalah dorongan utama untuk kemunculan comorbidities.

Sharp

Jenis-jenis komplikasi yang akut di diabetes mellitus berlaku akibat perubahan ketara dalam komposisi dan sifat-sifat darah, dan pertumbuhan pesat atau pengurangan glukosa plasma. Keadaan patologi sedemikian berkembang dalam masa beberapa hari atau bahkan jam dan menunjukkan ancaman serius kepada kehidupan pesakit, oleh itu, memerlukan rawatan perubatan kecemasan.

Ketoacidosis dan koma ketoacidotik

Penyebab ketoasidosis boleh:

  • kehilangan suntikan insulin atau perubahan dos;
  • pelanggaran pemakanan diet;
  • kehamilan;
  • penyakit keradangan atau berjangkit.

Komplikasi seperti ini berlaku akibat gangguan metabolik, apabila pembahagian sel-sel lemak membawa kepada pembentukan badan-badan keton dalam darah, yang, digabungkan dengan tahap peningkatan glukosa, menyebabkan keracunan badan dan perkembangan koma ketoaciodic. Ketoacidosis adalah akibat yang paling biasa diabetis jenis 1.

Pada tahap pertama ketoasidosis, gejala berikut diperhatikan:

  • penunjuk glukosa dalam air kencing dan darah;
  • peningkatan dahaga dan kekerapan kencing;
  • terdapat bau aseton dari mulut;
  • terdapat peningkatan nafsu makan dan tanda-tanda dehidrasi.

Gejala lanjut meningkat:

  • ucapan sukar;
  • mengurangkan kulit dan nada otot;
  • penurunan tekanan dan pesakit kehilangan kesedaran.

Bantuan untuk pesakit perlu dimulakan apabila tanda ketoacidosis pertama muncul, dan selanjutnya keadaan memerlukan rawatan di unit perawatan intensif.

Koma hyperosmolar

Koma hyperosmolar berkembang selama beberapa minggu dan dicirikan oleh dehidrasi, kekurangan insulin dan, dengan itu, tahap glukosa yang tinggi. Ciri khas keadaan patologi adalah peningkatan dalam komposisi indeks darah natrium.

Manifestasi sedemikian mungkin berlaku:

  • senak;
  • serangan muntah;
  • meningkat dahaga dan kencing yang kerap;
  • berat badan;
  • penampilan sawan kejang dan halusinasi;
  • kesukaran bercakap dan pengsan.

Bantuan perubatan dalam keadaan ini didasarkan pada penghapusan dehidrasi, pemulihan kadar glukosa yang dibenarkan dan penstabilan metabolisme.

Asidosis laktik

Satu lagi komplikasi yang memerlukan resusitasi segera ialah asidosis laktik. Patologi sering berlaku pada pesakit dengan diabetes jenis 1 dan jenis 2.

Penyebab asidosis laktik adalah pelanggaran bekalan darah ke tisu, akibatnya menjadi sukar untuk membekalkan sel dengan oksigen, dan asid laktik berkumpul di plasma. Gangguan seperti ini boleh dirangsang oleh penyakit bersama jantung dan saluran darah, kegagalan hati dan buah pinggang.

Patologi dicirikan oleh gejala berikut:

  • sakit otot;
  • muntah dan peningkatan kelemahan;
  • penurunan tajam dalam tekanan;
  • kesukaran membuang air kecil;
  • perubahan irama jantung;
  • kehilangan kesedaran

Koma dengan asidosis laktik berlaku dalam masa beberapa jam dan, jika tiada rawatan perubatan tepat pada masanya, boleh mengakibatkan kematian pesakit akibat penangkapan jantung.

Hipoglikemia

Oleh kerana puasa berpanjangan, kerja keras fizikal atau insulin yang berlebihan, tahap gula dalam darah berkurangan mendadak dan tanda-tanda hipoglikemia muncul. Patologi boleh diberi pampasan pada peringkat awal dengan memakan buah manis atau jus minum. Sekiranya tidak ada langkah yang diperlukan, gejala terus berkembang dan koma hipoglikemik berkembang. Dalam kes ini, resusitasi di hospital sudah diperlukan.

Tentukan pengurangan glukosa dengan gejala berikut:

  • meningkat peluh;
  • penampilan perasaan kelemahan, pencerobohan, kerengsaan;
  • palpitasi dipercepatkan dan menggigil dirasakan;
  • fungsi visual merosot;
  • melancarkan serangan kulit dan migrain;
  • tangan dan kaki menjadi sejuk, gegaran mereka ditandakan;
  • kehilangan kesedaran

Koma hypoglycemic menimbulkan kebuluran oksigen dalam sel-sel otak, dan jika rawatan ditangguhkan, edema dan kematiannya berlaku.

Kronik

Terhadap latar belakang jangka panjang penyakit gula, komplikasi lewat berkembang. Tahap gula secara berterusan membawa kepada kerosakan sistem saraf dan kencing, menyebabkan pelanggaran fungsi visual dan kerosakan pada kulit. Kemungkinan akibat yang memerlukan penjagaan pembedahan.

Nefropati diabetes

Penyebab kematian yang paling biasa pada pesakit dengan diabetes jenis 1 ialah nefropati. Ia adalah kerana komplikasi ini bahawa kegagalan buah pinggang berkembang sudah lima tahun selepas bermulanya penyakit.

Patologi berkembang dalam beberapa peringkat:

  1. Microalbuminuria - pada peringkat albumin ini dikesan dalam air kencing. Ia dicirikan oleh ketiadaan simptom, kecuali peningkatan tekanan secara berkala.
  2. Proteinuria - sepanjang tempoh ini, tanda-tanda hipertensi muncul lebih dan lebih kerap, dan terdapat tanda bengkak wajah. Kehilangan protein dalam peningkatan air kencing dan keradangan buah pinggang bermula.
  3. Kegagalan buah pinggang merupakan akibat yang tidak dapat dipulihkan daripada diabetes. Jumlah air kencing dikurangkan dengan ketara, muntah diperhatikan. Kulit kering dan menjadi pucat, terdapat pelanggaran penilaian pesakit terhadap tindakan mereka.

Pada peringkat awal komplikasi, rawatan bertujuan untuk mengurangkan tekanan dan kepekatan gula dalam darah. Dengan perkembangan kegagalan buah pinggang, pemindahan hemodialisis dan penderma buah pinggang diberikan kepada pesakit.

Retinopati

Retinopati adalah penyebab biasa kecacatan dan kehilangan penglihatan pada pesakit diabetes. Hasil daripada pengaruh paras gula yang tinggi, kapal-kapal mengetatkan khasiat retina.

Disebabkan kelaparan oksigen, aneurisma terbentuk di kapilari mata, dan sel-sel lemak dan garam kalsium terkumpul di retina, yang menyebabkan parut dan penebalan.

Dalam proses merumitkan komplikasi, penglihatan pesakit merosot, penglihatan sisi terganggu, bintik-bintik gelap muncul di depan matanya.

Pada masa akan datang, pecah aneurisme dan pendarahan vitreous mungkin berlaku. Dalam kes-kes yang teruk, retina mengupas dan pesakit sepenuhnya buta.

Diagnosis retinopati pada peringkat awal membantu mencegah detasmen retina dengan photocoagulation laser atau, jika perlu, keluarkan vitreous yang rosak.

Gambar menunjukkan aneurisma dari kapilari mata semasa retinopati.

Neuropati

Penyebab sebenar perkembangan neuropati masih tidak diketahui. Seseorang berfikir bahawa sel-sel saraf mati kerana kekurangan nutrisi, dan ada yang pasti bahawa punca bengkak endings saraf. Walau bagaimanapun, kerosakan kepada ujung saraf menimbulkan tahap gula darah tinggi.

Patologi ini mempunyai jenisnya sendiri:

  1. Sensori - dicirikan oleh pengurangan sensitiviti anggota badan sehingga kehilangannya yang lengkap. Dalam pesakit, rasa sakit hilang walaupun dengan kerosakan yang serius pada kulit kaki.
  2. Gastrointestinal - mengganggu fungsi esofagus, usus dan perut. Mengalami kesukaran menelan, mencerna makanan dan buang air besar.
  3. Dermal - dalam bentuk ini, kulit kering kerana kerosakan pada kelenjar peluh.
  4. Kardiovaskular - gejala utama ialah takikardia, muncul pada rehat.
  5. Urogenital - membawa kepada disfungsi pundi kencing dan disfungsi erektil pada lelaki.

Sindrom kaki diabetes

Satu lagi komplikasi yang memerlukan pembedahan adalah sindrom kaki diabetes. Patologi disertai dengan kehilangan sensitiviti anggota badan akibat kerosakan pada sel-sel saraf, serta kerosakan tisu tulang dan sendi.

Terdapat dua bentuk penyakit:

  1. Ischemic - dicirikan oleh lesi aterosklerotik saluran darah, menyebabkan pemakanan anggota badan terganggu. Peredaran darah di kaki merosot, ia menjadi sejuk dan menjadi kebiruan. Mungkin kemunculan penyembuhan sakit yang tidak baik.
  2. Neuropatik - dalam bentuk ini, saraf yang bertanggungjawab terhadap sensitiviti kaki yang rosak. Pertama, terdapat penebalan satu-satunya dan ubah bentuk kaki. Bengkak kaki, ulser muncul di atasnya, tetapi tidak ada sindrom kesakitan.

Kemudian, kaki mula membusuk atau kering dan komplikasi sering berakhir dengan pemotongan anggota badan (lihat foto).

Bergantung kepada jenis diabetes

Kemungkinan ini atau komplikasi lain bergantung kepada jenis diabetes.

Oleh itu, akibat yang paling kerap untuk kencing manis jenis 2 adalah patologi seperti:

  • nefropati;
  • gangrene;
  • kaki kencing manis;
  • retinopati.

Ini adalah kesan khusus yang dipanggil kencing manis bukan insulin. Perkembangan penyakit jantung dan saluran darah untuk jenis penyakit ini kurang ciri.

Dengan diabetes jenis 1, sebaliknya, sistem kardiovaskular (angina pectoris, arrhythmia, serangan jantung, kegagalan jantung) lebih kerap dipengaruhi.

Di samping itu, perkembangan kemungkinan kesan sedemikian:

  • nefropati;
  • ulser kulit;
  • penyakit periodontal dan stomatitis;
  • katarak;
  • Gangguan saraf.

Komplikasi akut berkembang dalam apa-apa jenis kencing manis dengan tahap kebarangkalian yang hampir sama. Satu-satunya pengecualian adalah koma ketoacid. Ketoacidosis jarang didiagnosis dalam pesakit kencing manis jenis 2 dan lebih banyak ciri diabetes kencing manis insulin.

Pada kanak-kanak

Apa yang boleh menjadi komplikasi diabetes pada kanak-kanak? Ini adalah, pertama sekali, koma hyperglycemic, ketoacidotic dan koma hypoglycemic. Akibat keadaan patologi seperti itu berbahaya bagi kanak-kanak seperti orang dewasa dan boleh menyebabkan kerosakan pada sistem kardiovaskular, otak dan menyebabkan kematian. Oleh itu, penting untuk melihat gejala pertama dalam masa dan mengambil langkah pembetulan yang sesuai.

Sekiranya memberi isyarat tanda-tanda berikut:

  • penyempitan atau pelepasan murid;
  • kelembapan berlebihan atau kulit kering;
  • meningkat dahaga, selera makan;
  • kelemahan dan kegelisahan;
  • nafas aseton;
  • perubahan dalam pernafasan dan kadar jantung;
  • kekeliruan dan kehilangan orientasi.

Kemungkinan prognosis yang menguntungkan bergantung pada seberapa cepat anak akan menerima bantuan yang berkelayakan.

Dengan jangka panjang penyakit komplikasi akhir tidak dikecualikan:

  • Kerosakan buah pinggang menyebabkan kegagalan buah pinggang (nefropati);
  • ketidakstabilan mental, pencerobohan, kerengsaan, air mata (encephalopathy);
  • penampilan kesakitan dan kebas pada kaki, ulser pada kulit kaki, disebabkan oleh kerosakan pada sistem saraf (neuropati);
  • penglihatan dikurangkan, strabismus, kerosakan retina (tetraphthalmopati);
  • penyakit sendi (arthropathy).

Video dari ahli pediatrik terkenal Komarovsky mengenai kencing manis pada kanak-kanak:

Pencegahan kesan

Komplikasi diabetes mellitus sering menyebabkan kecacatan, kerosakan pada organ-organ penting dan kematian, jadi penting untuk mencegah perkembangan mereka dengan memerhatikan langkah-langkah pencegahan:

  1. Selalunya memantau paras gula darah. Perubahan dalam indikator memerlukan pampasan segera.
  2. Ikuti jadual suntikan insulin atau mengambil ubat pengurangan gula.
  3. Jangan ubat sendiri dan ikuti dos yang disyorkan oleh doktor anda.
  4. Selalunya menjalani pemeriksaan, memeriksa kehadiran badan keton dalam darah dan protein dalam air kencing.
  5. Setiap 6 bulan melawat pakar mata. Ini akan membantu dalam masa untuk mengesan lesi retina.
  6. Berikan kecanduan alkohol dan nikotin. Rokok dan minuman beralkohol menyumbang kepada peningkatan glukosa, menghalang saluran darah dan merosakkan fungsi jantung.
  7. Ikut makanan diet. Kecualikan penggunaan makanan dengan tahap glisemik yang tinggi dan memberi keutamaan kepada sayur-sayuran, produk tenusu rendah lemak, daging tanpa lemak dan ikan.
  8. Makan sekurang-kurangnya 5 kali sehari, mengelakkan rehat yang panjang antara waktu makan. Ini akan mengekalkan kepekatan gula yang dibenarkan di dalam darah, mengelakkan hypoglycemia.
  9. Pantau tekanan darah dan kesejahteraan anda sendiri. Pada gejala pertama yang membimbangkan, jangan melengahkan permintaan bantuan perubatan.
  10. Elakkan kerja keras fizikal, tetapi jangan menjalani gaya hidup pasif. Beban mestilah munasabah dan sesuai untuk umur dan keadaan kesihatan.
  11. Setiap hari, minum 6-8 gelas air untuk mengekalkan keseimbangan air dan meningkatkan metabolisme.
  12. Untuk mengambil kasut yang selesa, memerhatikan kebersihan kaki yang teliti. Untuk menjaga kulit kaki, gunakan pelembap dan krim emolien.
  13. Elakkan kerosakan pada kulit pada kaki, jangkitan jangkitan kulat tepat pada masanya.

Diabetes mellitus adalah penyakit yang mengubah gaya hidup. Memandangkan bahaya dan penipuan patologi, adalah berfaedah untuk mengambil pendekatan yang lebih bertanggungjawab terhadap pelaksanaan semua cadangan perubatan, kerana perkembangan komplikasi lebih mudah untuk mencegah daripada mengubati.

Artikel Tambahan Mengenai Embolisme