logo
  1. Utama
  2. Aneurysm

Pembekuan darah (hemostasis)

Proses pembekuan darah bermula dengan kehilangan darah, tetapi kehilangan darah yang besar, disertai dengan penurunan tekanan darah, menyebabkan perubahan dramatis dalam sistem hemostasis keseluruhan.

Sistem pembekuan darah (hemostasis)

Sistem pembekuan darah adalah kompleks kompleks multisomponen rumahostasis manusia yang memastikan pemeliharaan integriti badan disebabkan oleh penyelenggaraan berterusan keadaan cecair darah dan pembentukan, jika perlu, pelbagai jenis gumpalan darah, serta pengaktifan proses penyembuhan di tempat-tempat kerosakan vaskular dan tisu.

Fungsi sistem pembekuan dipastikan oleh interaksi berterusan dinding vaskular dan darah beredar. Terdapat komponen tertentu yang bertanggungjawab untuk operasi biasa sistem koagulan:

  • sel-sel endothelial dinding vaskular,
  • platelet
  • molekul plasma pelekat
  • faktor pembekuan plasma,
  • sistem fibrinolisis
  • sistem anticoagulants primer dan sekunder fisiologi-antiproteases,
  • sistem plasma fisiologi utama reparant-healers.

Mana-mana kerosakan pada dinding vaskular, "kecederaan darah", di satu pihak, membawa kepada keperitan pendarahan yang berbeza-beza, dan lain-lain yang menyebabkan perubahan fisiologi, dan kemudian perubahan patologi dalam sistem hemostasis, yang boleh dengan sendirinya membawa kepada kematian organisma. Komplikasi yang teruk dan kerap akibat kehilangan darah secara besar-besaran termasuk sindrom pembekuan intravaskular yang akut (DIC akut).

Dalam kehilangan darah yang besar, dan tidak dapat dibayangkan tanpa merosakkan kapal, trombosis setempat (di tempat kecederaan) hampir selalu berlaku, yang, dengan kombinasi penurunan tekanan darah, dapat mencetuskan DIC akut yang merupakan mekanisme yang paling penting dan patogenetik yang paling tidak menyenangkan untuk semua penyakit yang besar kehilangan darah.

Sel endothelial

Sel-sel endothelial dinding vaskular memastikan penyelenggaraan keadaan cecair darah, secara langsung mempengaruhi banyak mekanisme dan hubungan pembentukan trombus, sepenuhnya menyekat atau berkesan menghalangnya. Kapal-kapal tersebut menyediakan aliran darah laminar, yang menghalang lekatan komponen sel dan protein.

Endothelium membawa muatan negatif pada permukaannya, seperti sel-sel yang beredar dalam darah, pelbagai glikoprotein dan sebatian lain. Endothelium yang sama dan unsur-unsur sirkulasi darah mengusir satu sama lain, yang menghalang lekatan sel dan struktur protein di dalam katil peredaran darah.

Mengekalkan keadaan darah yang cair

Penyelenggaraan keadaan cecair darah dipromosikan oleh:

  • prostacyclin (PGI2),
  • NO dan ADPase,
  • sistem protein C
  • perencat tromboplastin tisu,
  • glucosaminoglycans dan, khususnya, heparin, antithrombin III, heparin II cofactor, aktivator plasminogen tisu, dan sebagainya.

Prostacyclin

Sekatan aglutinasi dan agregasi platelet dalam aliran darah dijalankan dalam beberapa cara. Endotelium secara aktif menghasilkan prostaglandin I2 (PGI2), atau prostacyclin, yang menghalang pembentukan agregat platelet utama. Prostacyclin dapat "memecahkan" agglutinat awal dan agregat platelet, semasa menjadi vasodilator.

Nitrik oksida (NO) dan ADPase

Pengasingan platelet dan vasodilation juga dilakukan oleh pengeluaran nitric oxide (NO) oleh endothelium dan apa yang dipanggil ADPase (enzim yang memecah adenosin diphosphat - ADP) - sebatian yang dihasilkan oleh pelbagai sel dan merupakan agen aktif yang merangsang agregasi platelet.

Sistem Protein C

Kesan menghalang dan menghalangi sistem pembekuan darah, terutamanya pada laluan pengaktifan dalamannya, diberikan oleh sistem protein C. Sistem kompleks ini termasuk:

  1. thrombomodulin,
  2. protein C,
  3. protein S,
  4. thrombin sebagai pengaktif protein C,
  5. inhibitor protein C.

Sel endothelial menghasilkan thrombomodulin, yang, dengan penyertaan thrombin, mengaktifkan protein C, mengubahnya sesuai dengan protein Ca. Diaktifkan protein Ca dengan penyertaan protein S tidak mengaktifkan faktor Va dan VIIIa, menekan dan menghalang mekanisme dalaman sistem pembekuan darah. Di samping itu, protein aktif Sa menstimulasi aktiviti sistem fibrinolisis dalam dua cara: dengan merangsang pengeluaran dan pembebasan sel endogen ke dalam aliran darah pengaktif plasminogen tisu, dan juga disebabkan oleh sekatan penghalang aktivator plasminogen (PAI-1).

Patologi sistem protein C

Selalunya diperhatikan keturunan atau memperoleh patologi sistem protein C membawa kepada perkembangan keadaan trombotik.

Fulminant ungu

Kekurangan homozygous protein C (fulminant purpura) adalah patologi yang sangat sukar. Kanak-kanak dengan purpura fulminant praktikal tidak berdaya maju dan mati pada usia awal dari trombosis teruk, DIC akut dan sepsis.

Thrombosis

Kekurangan keturunan Heterozygous protein C atau protein S menyumbang kepada trombosis pada orang muda. Trombosis urat utama dan periferal, tromboembolisme pulmonari, infarksi miokardial awal, dan strok iskemia adalah lebih biasa. Pada wanita yang mengalami kekurangan protein C atau S, mengambil pil kontraseptif, risiko trombosis (lebih kerap dibanding trombosis serebrum) meningkat 10-25 kali.

Oleh kerana protein C dan S adalah protease yang bergantung kepada vitamin K yang dihasilkan di hati, rawatan trombosis dengan antikoagulan tidak langsung seperti syncumara atau pelentan pada pesakit dengan kekurangan protein yang diwarisi C atau S boleh mengakibatkan pengukuhan proses trombotik. Di samping itu, beberapa pesakit dengan rawatan dengan antikoagulan tidak langsung (warfarin) boleh mengembangkan necrosis kulit periferal ("warfarin necrosis"). Penampilan mereka hampir selalu bermaksud kehadiran kekurangan protein heterozigot C, yang menyebabkan penurunan aktiviti fibrinolytik darah, iskemia tempatan dan nekrosis kulit.

V faktor leiden

Satu lagi patologi yang berkaitan langsung dengan fungsi sistem protein C dipanggil ketahanan keturunan untuk mengaktifkan protein C, atau faktor Leiden Leiden. Pada dasarnya, faktor V Leiden adalah faktor mutant V dengan penggantian arginin pada kedudukan 506 faktor V dengan glutamin. Faktor V Leiden telah meningkatkan daya tahan terhadap tindakan langsung protein yang diaktifkan C. Jika kekurangan protein keturunan C berkemungkinan besar pada pesakit dengan trombosis vena dalam 4-7% kes, maka faktor V Leiden, mengikut pengarang yang berlainan, adalah 10-25%.

Inhibitor tromboplastin tisu

Endotelium vaskular juga boleh menghalang trombosis apabila diaktifkan oleh pembekuan darah oleh mekanisme luaran. Sel endothelial secara aktif menghasilkan penghambat tromboplastin tisu yang tidak mengaktifkan faktor tisu faktor - faktor VIIa (TF - VIIa), yang membawa kepada sekatan mekanisme pembekuan darah luaran, diaktifkan apabila tromboplastin tisu memasuki aliran darah, dengan itu mengekalkan aliran darah dalam saluran peredaran darah.

Glucosaminoglycans (heparin, antithrombin III, cofactor heparin II)

Mekanisme lain untuk mengekalkan keadaan cecair darah dikaitkan dengan pengeluaran oleh endothelium pelbagai glucosaminoglycans, di antaranya heparan dan dermatan sulfat diketahui. Glucosaminoglycans ini serupa dalam struktur dan fungsi kepada heparin. Heparin, dihasilkan dan dibebaskan ke dalam aliran darah, mengikat kepada molekul antithrombin III (AT III) yang beredar di dalam aliran darah, mengaktifkannya. Sebaliknya, mengaktifkan AT III menangkap dan menyahaktifkan faktor Xa, thrombin dan beberapa faktor lain dalam sistem pembekuan darah. Sebagai tambahan kepada mekanisme inactivation of coagulation melalui AT III, heparin mengaktifkan kofaktor heparin yang disebut (KG II). Diaktifkan KG II, seperti AT III, menghalang fungsi faktor Xa dan thrombin.

Selain mempengaruhi aktiviti antikoagulan fisiologis-antiprotease (AT III dan CG II), heparin mampu mengubah fungsi molekul plasma pelekat seperti faktor Willebrand dan fibronectin. Heparin mengurangkan sifat fungsi von Willebrand faktor, membantu mengurangkan potensi trombotik darah. Sebagai hasil daripada pengaktifan heparin, fibronectin mengikat ke pelbagai objek - sasaran fagositosis - membran sel, detritus tisu, kompleks imun, serpihan struktur kolagen, staphylococci, dan streptococci. Oleh kerana interaksi fibronektin opsonik yang dirangsang oleh heparin, penstabilan sasaran phagocytosis dalam organ-organ sistem makrofag diaktifkan. Mengosongkan katil peredaran objek sasaran phagocytosis membantu mengekalkan keadaan bendalir dan ketidakstabilan darah.

Di samping itu, heparin boleh merangsang pengeluaran dan melepaskan perencat tromboplastin tisu ke dalam katil peredaran darah, dengan ketara mengurangkan kemungkinan trombosis dengan pengaktifan luaran sistem pembekuan darah.

Proses pembekuan darah - gumpalan darah

Bersama-sama dengan yang di atas, terdapat mekanisme yang juga berkaitan dengan keadaan dinding vaskular, tetapi tidak kondusif untuk mengekalkan keadaan cairan darah, tetapi bertanggungjawab terhadap pembekuannya.

Proses pembekuan darah bermula dengan kerosakan kepada integriti dinding vaskular. Pada masa yang sama, mekanisme dalaman dan luaran pembentukan thrombus dibezakan.

Di dalam mekanisme dalaman, kerosakan hanya pada lapisan endothelial dinding vaskular membawa kepada fakta bahawa aliran darah bersentuhan dengan struktur subendothelium - dengan membran bawah tanah, di mana kolagen dan laminin merupakan faktor utama trombogenik. Faktor von Willebrand dan fibronektin dalam darah berinteraksi dengan mereka; bentuk thrombus platelet, dan kemudian bekuan fibrin.

Perlu diperhatikan bahawa gumpalan darah yang terbentuk dalam keadaan aliran darah yang cepat (dalam sistem arteri) dapat terjadi secara praktis hanya dengan penyertaan faktor von Willebrand. Sebaliknya, faktor von Willebrand dan fibrinogen, fibronektin, trombospondin terlibat dalam pembentukan gumpalan darah pada kadar aliran darah yang rendah (dalam mikroskopik, sistem vena).

Mekanisme trombosis lain dilakukan dengan penyertaan langsung faktor von Willebrand, yang, jika integriti kapal rosak, meningkat dengan ketara dalam segi kuantitatif akibat penghantaran endothelial dari badan Weybol-Pallas.

Sistem dan faktor pembekuan darah

Thromboplastin

Peranan yang paling penting dalam mekanisme luar pembentukan thrombus dimainkan oleh tromboplastin tisu, yang memasuki aliran darah dari ruang interstitial selepas pecah integriti dinding vaskular. Ia mendorong trombosis dengan mengaktifkan sistem pembekuan darah dengan penyertaan faktor VII. Sejak tromboplastin tisu mengandungi sebahagian fosfolipid, platelet tidak banyak terlibat dalam mekanisme pembentukan thrombus ini. Ia adalah kemunculan tromboplastin tisu dalam aliran darah dan penyertaannya dalam pembentukan trombus patologi yang menentukan perkembangan DIC akut.

Cytokines

Mekanisme trombosis seterusnya dilaksanakan dengan penyertaan sitokin - interleukin-1 dan interleukin-6. Faktor nekrosis tumor akibat interaksi mereka merangsang pengeluaran dan pembebasan tromboplastin tisu dari endothelium dan monosit, yang penting yang telah disebutkan. Ini menjelaskan perkembangan gumpalan darah tempatan dalam pelbagai penyakit yang berlaku dengan tindak balas keradangan yang jelas.

Platelet

Sel darah khusus yang terlibat dalam proses pembekuannya adalah sel-sel nuklear bebas platelet yang merupakan fragmen sitoplasma megakaryosit. Pengeluaran platelet dikaitkan dengan sitokin tertentu, thrombopoietin, yang mengawal thrombocytopoiesis.

Jumlah platelet dalam darah adalah 160-385 × 10 9 / L. Mereka kelihatan jelas dalam mikroskop cahaya, jadi apabila melakukan diagnosis pembedahan trombosis atau pendarahan, diperlukan pemeriksaan mikroskop darah periferal. Biasanya, saiz platelet tidak melebihi 2-3.5 mikron (kira-kira ⅓-diameter eritrosit). Apabila mikroskopi cahaya tidak berubah platelet kelihatan seperti sel bulat dengan tepi licin dan granul merah-ungu (α-granul). Hayat hidup platelet purata 8-9 hari. Biasanya mereka bentuk diskoid, tetapi apabila diaktifkan mereka mengambil bentuk sfera dengan sebilangan besar tonjolan sitoplasma.

Terdapat 3 jenis butiran tertentu dalam platelet:

  • lysosomes, yang mengandungi hidrolase asid yang banyak dan enzim lain;
  • α-granul mengandungi banyak protein yang berlainan (fibrinogen, faktor von Willebrand, fibronektin, trombospondin, dan lain-lain) dan berwarna oleh Romanovsky-Giemsa dalam warna merah jambu;
  • δ-granul - butiran padat yang mengandungi sejumlah besar serotonin, ion K +, Ca 2+, Mg 2+, dan lain-lain.

Α-granul mengandungi protein platelet yang khusus, seperti faktor platelet keempat dan β-thromboglobulin, yang merupakan penanda pengaktifan platelet; penentuan mereka dalam plasma boleh membantu dalam diagnosis trombosis semasa.

Di samping itu, struktur platelet mengandungi sistem tiub yang padat, seperti depot untuk ion Ca 2+, serta sejumlah besar mitokondria. Apabila platelet diaktifkan, satu siri tindak balas biokimia berlaku, yang, dengan penyertaan cyclooxygenase dan synthetase thromboxane, membawa kepada pembentukan thromboxane A2 (THA2) daripada asid arakidonik - faktor yang kuat yang bertanggungjawab untuk pengagregatan platelet yang tidak dapat dipulihkan.

Platelet ditutup dengan membran 3 lapisan, di permukaan luarnya terdapat pelbagai reseptor, kebanyakannya adalah glikoprotein dan berinteraksi dengan pelbagai protein dan sebatian.

Hemostasis platelet

Reseptor glikoprotein Ia mengikat kolagen, reseptor Ib glikoprotein berinteraksi dengan faktor von Willebrand, glikoprotein IIb-IIIa dengan molekul fibrinogen, walaupun ia boleh mengikat faktor von Willebrand dan fibronectin.

Apabila platelet diaktifkan oleh agonis - ADP, kolagen, thrombin, adrenalin, dan lain-lain - faktor platelet ketiga (membran phospholipid) muncul pada membran luar mereka, mengaktifkan kadar pembekuan darah, meningkatkannya dengan 500-700 ribu kali.

Faktor pembekuan plasma

Plasma darah mengandungi beberapa sistem tertentu yang terlibat dalam lekukan pembekuan darah. Ini adalah sistem:

  • molekul pelekat
  • faktor pembekuan darah
  • faktor fibrinolisis
  • faktor anticoagulants primer dan sekunder fisiologi-antiproteases,
  • faktor-faktor utama fisiologi reparasi-heals.

Sistem plasma pelekat

Sistem molekul plasma pelekat adalah kompleks glikoprotein yang bertanggungjawab untuk interaksiel, sel-substrat dan interaksi sel-protein. Ini termasuk:

  1. faktor von Willebrand
  2. fibrinogen,
  3. fibronektin,
  4. trombospondin,
  5. vitronectin.
Faktor Von Willebrand

Faktor Willebrand adalah glikoprotein berat molekul tinggi dengan berat molekul 10 3 kD atau lebih. Faktor von Willebrand melakukan banyak fungsi, tetapi yang utama adalah dua:

  • interaksi dengan faktor VIII, yang mana globulin antihemophilic dilindungi daripada proteolisis, yang meningkatkan jangka hayatnya;
  • memastikan proses melekat dan pengagregatan platelet di dalam katil peredaran darah, terutamanya pada kadar aliran darah yang tinggi di dalam kapal sistem arteri.

Penurunan tahap faktor von Willebrand di bawah 50%, diperhatikan dalam kes penyakit atau von Willebrand sindrom, membawa kepada pendarahan petechial yang teruk, biasanya jenis mikrosisoriat, yang ditunjukkan dengan lebam dengan luka-luka kecil. Walau bagaimanapun, dalam bentuk penyakit von Willebrand yang teruk, jenis pendarahan hematoma mungkin berlaku, mirip dengan hemofilia (pendarahan ke rongga sendi - hemarthrosis).

Sebaliknya, peningkatan ketara dalam kepekatan faktor von Willebrand (lebih 150%) boleh membawa kepada keadaan trombofilik, yang sering dijumpai secara klinikal oleh pelbagai jenis trombosis urat periferal, infark miokard, trombosis sistem arteri pulmonari atau pembuluh serebral.

Fibrinogen Factor I

Fibrinogen, atau faktor I, terlibat dalam banyak interaksi sel sel. Fungsi utamanya adalah untuk mengambil bahagian dalam pembentukan trombus fibrin (trombus tetulang) dan pelaksanaan proses pengagregatan platelet (lampiran beberapa platelet kepada orang lain) disebabkan oleh reseptor IIb-IIIa platelet glikoprotein tertentu.

Fibronektin plasma

Fibronektin plasma adalah glikoprotein pelekat yang berinteraksi dengan pelbagai faktor pembekuan darah. Salah satu fungsi fibronectin plasma adalah pembaikan kecacatan vaskular dan tisu. Telah ditunjukkan bahawa penggunaan fibronektin ke kawasan-kawasan kecacatan tisu (ulser trophik kornea mata, hakisan dan ulser kulit) menyumbang kepada rangsangan proses reparatif dan penyembuhan yang lebih cepat.

Kepekatan normal fibronektin plasma dalam darah adalah kira-kira 300 μg / ml. Dalam kecederaan teruk, kehilangan darah besar, terbakar, operasi perut yang panjang, sepsis, DIC akut, akibat penggunaan, tahap fibronektin menurun, yang mengurangkan aktiviti phagocytic sistem makrofag. Ini mungkin menjelaskan kejadian komplikasi berjangkit yang tinggi pada individu yang telah mengalami kehilangan darah yang besar, dan kesungguhan untuk memberi kepada pesakit satu pemindahan plasma cryoprecipitate atau segar beku yang mengandung fibronectin dalam kuantiti yang banyak.

Thrombospondin

Fungsi utama thrombospondin adalah untuk memastikan agregasi platelet penuh dan mengikat mereka kepada monosit.

Vitronectin

Vitronectin, atau protein pengikat kaca, terlibat dalam beberapa proses. Khususnya, ia mengikat kompleks AT-thrombin dan kemudiannya membuangnya daripada peredaran melalui sistem makrofag. Di samping itu, vitronectin menghalang aktiviti lytic selular dari litar terakhir faktor-faktor sistem pelengkap (kompleks C5-Dengan9), dengan itu menghalang pelaksanaan kesan cytolytic aktivasi sistem pelengkap.

Faktor pembekuan darah

Sistem faktor pembekuan plasma adalah kompleks multifactorial kompleks, pengaktifan yang membawa kepada pembentukan bekuan fibrin yang tahan. Ia memainkan peranan utama dalam menghentikan pendarahan dalam semua kes kerosakan kepada integriti tembok vaskular.

Sistem Fibrinolysis

Sistem fibrinolisis adalah sistem yang paling penting yang menghalang pembekuan darah yang tidak terkawal. Pengaktifan sistem fibrinolisis direalisasikan secara dalaman atau luaran.

Mekanisme pengaktifan dalaman

Mekanisme dalaman pengaktifan fibrinolisis bermula dengan pengaktifan faktor XII plasma (faktor Hageman) dengan penyertaan sistem kininogen dan kallikrein-kinin molekul tinggi. Hasilnya, plasminogen masuk ke plasmin, yang membahagikan molekul fibrin ke serpihan kecil (X, Y, D, E), yang dibebani oleh fibronektin plasma.

Mekanisme pengaktifan luaran

Pengaktifan laluan luar sistem fibrinolytic boleh menjadi streptokinase, urokinase atau pengaktif plasminogen tisu. Laluan luaran untuk pengaktifan fibrinolisis sering digunakan dalam amalan klinikal untuk trombosis akut lizirovanie pelbagai penyetempatan (dengan embolisme pulmonari, infark miokard akut, dan lain-lain).

Sistem anticoagulan primer dan sekunder-antiprotease

Sistem anticoagulants primer dan sekunder fisiologi-antiprotease wujud dalam tubuh manusia untuk menyahaktifkan pelbagai protease, faktor koagulasi plasma dan banyak komponen sistem fibrinolitik.

Anticoagulants utama termasuk sistem yang merangkumi heparin, AT III dan CG II. Sistem ini terutamanya menghalang thrombin, faktor Xa dan beberapa faktor lain dalam sistem pembekuan darah.

Sistem protein C, seperti yang telah diperhatikan, menghalang faktor koagulasi plasma Va dan VIIIa, yang akhirnya menghalang pembekuan darah oleh mekanisme dalaman.

Sistem perencat tromboplastin dan heparin tisu menghalang laluan luar pengaktifan pembekuan darah, iaitu faktor TF-VII kompleks. Heparin dalam sistem ini memainkan peranan pengaktif pengeluaran dan melepaskan ke dalam aliran darah perencat tromboplastin tisu dari endotelium dinding vaskular.

PAI-1 (perencat pengaktif plasminogen tisu) adalah antiprotease utama yang tidak mengaktifkan aktiviti pengaktif plasminogen tisu.

Anticoagulants menengah fisiologi-antiprotease termasuk komponen, kepekatan yang meningkat semasa pembekuan darah. Salah satu anticoagulants menengah utama adalah fibrin (antithrombin I). Ia secara aktif menyerap permukaannya dan tidak mengaktifkan molekul thrombin bebas yang beredar di dalam aliran darah. Derivatif faktor Va dan VIIIa juga boleh menyahaktifkan thrombin. Di samping itu, dalam darah, trombin tidak mengaktifkan molekul beredar glycocalicin larut, iaitu residu reseptor platelet glikoprotein Ib. Sebagai sebahagian daripada glycocalicin terdapat urutan khusus - "perangkap" untuk trombin. Penyertaan glycocalicin larut dalam penyahaktifan molekul trombin yang beredar menjadikannya mungkin untuk mencapai trombosis batasan diri.

Sistem Penyembuhan Reparatif Utama

Dalam plasma darah terdapat faktor-faktor tertentu yang menyumbang kepada proses penyembuhan dan pembaikan kecacatan vaskular dan tisu - sistem fisiologi penyembuhan reparasi utama. Sistem ini termasuk:

  • fibronektin plasma,
  • fibrinogen dan fibrin terbitannya,
  • faktor pembekuan transglutaminase atau XIII,
  • thrombin
  • faktor pertumbuhan platelet - thrombopoietin.

Peranan dan kepentingan setiap faktor ini secara berasingan telah disebutkan.

Mekanisme pembekuan darah

Alihkan mekanisme pembekuan dalaman dan luaran.

Laluan pembekuan darah dalaman

Mekanisme dalaman pembekuan darah melibatkan faktor-faktor yang berada dalam darah dalam keadaan normal.

Secara dalaman, proses pembekuan darah bermula dengan hubungan atau aktivasi protease faktor XII (atau faktor Hageman) dengan penyertaan sistem kininogen dan kallikrein-kinin molekul tinggi.

Faktor XII ditukar kepada faktor XIIa (diaktifkan), yang mengaktifkan faktor XI (prekursor tromboplastin plasma), menterjemahkannya ke dalam faktor XIa.

Yang terakhir mengaktifkan faktor IX (faktor antihemofilik B, atau faktor Krismas), menerjemahkannya dengan penyertaan faktor VIIIa (faktor antihemophilic A) menjadi faktor IXa. Ion Ca 2+ dan faktor platelet ke-3 terlibat dalam pengaktifan faktor IX.

Faktor kompleks IXa dan VIIIa dengan Ca 2+ ion dan faktor platelet ke-3 mengaktifkan faktor X (faktor Stuart), menerjemahkannya menjadi faktor Xa. Faktor Va (proaccelerin) juga terlibat dalam pengaktifan faktor X.

Faktor kompleks Xa, Va, Ca ions (faktor IV) dan faktor platelet ke-3 dipanggil prothrombinase; ia mengaktifkan prothrombin (atau faktor II), menjadikannya trombin.

Yang kedua memecah molekul fibrinogen, menerjemahkannya menjadi fibrin.

Fibrin dari bentuk yang larut di bawah pengaruh faktor XIIIa (faktor penstabilan fibrin) menjadi fibrin tidak larut, yang secara langsung dan menjalankan penguatan (penguatan) trombus platelet.

Laluan pembekuan luaran

Mekanisme luaran pembekuan darah dilakukan apabila ia memasuki tempat peredaran darah dari tisu tromboplastin (atau III, tisu, faktor).

Tromboplastin tisu mengikat kepada faktor VII (proconvertin), menerjemahkannya menjadi faktor VIIa.

Yang terakhir mengaktifkan faktor X, menerjemahkannya menjadi faktor Xa.

Transformasi lanjut mengenai lata pembekuan adalah sama seperti pengaktifan faktor pembekuan plasma oleh mekanisme dalaman.

Mekanisme pembekuan darah secara ringkas

Secara umumnya, mekanisme pembekuan darah dapat digambarkan secara ringkas sebagai satu siri tahapan berturut-turut:

  1. Akibat gangguan aliran darah normal dan merosakkan integriti dinding vaskular, kecacatan endothelial berkembang;
  2. faktor von Willebrand dan fibronectin plasma mematuhi membran bawah tanah endothelium (kolagen, laminin);
  3. platelet yang beredar turut mematuhi kolagen dan laminin membran bawah tanah, dan kemudian kepada faktor von Willebrand dan fibronectin;
  4. lekatan platelet dan agregasi mereka membawa kepada kemunculan faktor platelet ke-3 pada membran permukaan luar mereka;
  5. dengan penglibatan secara langsung faktor lamellar ke-3, pengaktifan faktor pembekuan plasma berlaku, yang menyebabkan pembentukan fibrin dalam trombus platelet - trombus mula diperkuat;
  6. sistem fibrinolisis diaktifkan oleh kedua-dua dalaman (melalui faktor XII, kininogen tinggi molekul dan sistem kallikrein-kinin), dan oleh mekanisme luar (di bawah pengaruh TAP), yang menghentikan pembentukan bekuan selanjutnya; Pada masa yang sama, tidak hanya lysing pembekuan darah berlaku, tetapi juga pembentukan sejumlah besar produk degradasi fibrin (FDP), yang seterusnya menghalang pembentukan trombus patologi, yang mempunyai aktiviti fibrinolytic;
  7. pembaikan dan penyembuhan kecacatan vaskular bermula di bawah pengaruh faktor fisiologi sistem penyembuhan reparatif (plasma fibronektin, transglutaminase, thrombopoietin, dan lain-lain).

Dalam kehilangan darah yang besar, yang rumit oleh kejutan, keseimbangan dalam sistem hemostatic, iaitu, antara mekanisme pembentukan trombus dan fibrinolisis, dengan cepat terganggu, kerana penggunaannya jauh melebihi pengeluaran. Membangunkan kekurangan mekanisme pembekuan darah dan merupakan salah satu pautan dalam pembangunan DIC akut.

Pembekuan darah

Proses pembekuan darah

Proses pembekuan darah sangat penting ketika menyembuhkan luka dan luka kecil. Pembekuan darah adalah individu untuk setiap orang dan ditentukan oleh ciri fisiologinya. Semasa aliran darah melalui kapal seseorang, bahannya cair, tetapi apabila seseorang cedera, perubahan berlaku dalam konsistensi darah. Ini ditunjukkan dalam kejadian bekuan darah atau bekuan darah. Ia memainkan peranan sejenis gabus, yang diperlukan untuk menyekat luka. Trombus ini berfungsi untuk menghentikan darah dan keruntuhannya. Kerosakan awal secara beransur-ansur dihapuskan dan luka sembuh. Inilah yang menjelaskan proses pembekuan darah. Badan yang sihat memerlukan tidak lebih daripada lima minit untuk menghentikan sepenuhnya darah dan keruntuhan seterusnya.

Walau bagaimanapun, terdapat kes-kes di mana terdapat gangguan semasa proses pembekuan darah. Khususnya, ini merujuk kepada penyakit hemofilia. Pesakit sedemikian perlu berhati-hati sepanjang hidup mereka, kerana dalam kes ini, hasil maut boleh disebabkan oleh pemotongan kecil. Terdapat kes-kes apabila pendarahan teruk berlaku walaupun tanpa kerosakan mekanikal luaran yang kelihatan dan ia berkaitan dengan pelanggaran proses pembekuan darah. Penyakit yang jarang berlaku ini diketahui, ia masih di zaman purba. Khususnya, wakil-wakil dinasti pemerintah mengalami pelanggaran proses pembekuan darah.

Di samping itu, terdapat pelanggaran lain mengenai proses pembekuan darah. Perubahan dalam komposisi darah boleh menjadi patologi dan ini adalah apa yang menjadi pelanggaran proses proses pembekuan. Dalam kes sedemikian, pembekuan intravaskular yang sering berlaku. Akibatnya, penyakit kelihatan lebih parah daripada hemofilia. Ini boleh dikatakan mengenai infarksi miokardium atau trombosis dari saluran cerebral. Prognosis penyakit seperti itu boleh menjadi sangat tidak menyenangkan.

Sistem pembekuan darah

Sistem pembekuan darah mempunyai fungsi tertentu, antaranya adalah berikut:

  1. Darah dalam kapal dikekalkan dalam keadaan cair.
  2. Homeostasis direalisasikan, akibatnya adalah ketiadaan kehilangan darah yang besar.

Homeostasis adalah proses yang rumit, jenis enzimatik, hasil akhir yang membentuk pembekuan darah.

Sistem pembekuan darah mengandungi banyak komponen, termasuk protein, ion kalsium, serpihan membran sel, fosfolipid. Komponen sistem pembekuan darah biasanya dirujuk sebagai faktor yang mungkin plasma, platelet dan tisu. Yang pertama dan terakhir dari faktor-faktor ini paling sering dilambangkan oleh angka Romawi, manakala faktor platelet dilambangkan oleh angka Arab. Faktor aktif juga biasanya ditandakan dengan huruf "a".

Sebahagian besar protein sistem pembekuan darah dicirikan oleh aktiviti enzimatik. Faktor-faktor yang bertanggungjawab untuk proses pembekuan darah disifatkan oleh keupayaan untuk menjadi pemangkin untuk tindak balas proteolisis terhad. Mereka dipanggil proteinine serine.

Semasa tindak balas pembekuan darah, protein berfungsi sebagai substrat, selepas itu mereka menjadi enzim. Antara protein yang mengambil bahagian semasa proses pembekuan darah, ada yang tidak dicirikan oleh aktiviti enzimatik, tetapi mempercepatkan tindak balas reaksi enzimatik. Mereka dipanggil paraenzymes.

Sebahagian besar faktor pembekuan darah disintesis dalam bentuk tidak aktif dan mempunyai penampilan paraenzymes. Mereka diaktifkan dan tindakan mereka diarahkan kepada tindak balas langsung pembekuan darah. Hasilnya, ferminogen ditukar kepada fibrin dan ini adalah yang membentuk asas bekuan darah terbentuk.

Masa pembekuan darah

Terdapat beberapa cara untuk menentukan masa pembekuan darah, beberapa di antaranya dapat diperhatikan.

  1. Kaedah Moravitsa melibatkan meletakkan setetes darah pada slaid kaca, dan selepas itu ia dibawa ke pelbagai arah dengan batang kaca. Tempoh pembekuan darah dalam kes ini boleh dipanggil tempoh masa berlalu dari masa ke semasa darah digunakan sehingga penampilan filamen fibrin. Selalunya ia mengambil masa lima minit.
  2. Tidak ada kesukaran dalam melaksanakan kaedah Mas-Magro. Ia melibatkan penggunaan vaseline pada kaca bersalut parafin, dan kemudian darah ditumpahkan dari pipet ke kaca ini. Dari setetes vaseline, darah juga diambil dengan pipet, selepas itu ia dilepaskan semula sehingga pembekuan darah berlaku. Masa pembekuan dicatatkan dengan teliti.
  3. Kaedah White-Little melibatkan meletakkan darah dalam tiga tiub silikon. Setiap tiub mengandungi satu mililiter darah. Selepas itu, darah dalam tiub ujian dipanaskan hingga 37 ° C dan tiub diletakkan di bawah kecenderungan. Ia diterima untuk menilai akhir proses selepas darah dalam tiub ujian berhenti bergerak. Menurut kaedah ini, masa pembekuan darah ditentukan dalam masa enam minit.
  4. Dengan kaedah Sukharev, 30 mililiter darah perlu diletakkan di dalam tiub kapilari. Ia disuling ke bahagian tengah kapilari, sambil mengeluarkan titisan pertama dari itu. Selepas setiap 30 saat, kapilari harus diilhami. Kiraan berhenti sejurus selepas darah berhenti mengalir. Mengikut kaedah ini, masa pembekuan darah ditentukan dari dua hingga lima minit.

Jumlah bilangan kaedah yang serupa adalah kira-kira tiga puluh. Masa pembekuan yang ditetapkan oleh mereka berbeza-beza antara dua hingga lima minit. Tiga kaedah pertama yang diterangkan di atas dianggap paling mudah. Kaedah Sukharev diklasifikasikan sebagai bersatu, bagaimanapun, ia tidak memberikan hasil yang stabil. Apabila menganalisis masa pembekuan darah, adalah mustahak untuk menunjukkan kaedah mana yang digunakan.

Faktor pembekuan darah

Simbol penunjuk yang dipertimbangkan adalah angka Rom; mereka adalah protein khas plasma darah yang terlibat dalam proses lipatannya. Mereka menghasilkan peredaran dalam aliran darah, yang ditunjukkan dalam bentuk pasif. Sekiranya kecederaan mekanikal ke dinding salur darah, rantai cascade reaksi dilancarkan, dan faktor pembekuan mengambil bentuk yang aktif. Pengaktif prothrombin dilepaskan di tempat pertama, sementara ia menyebabkan penukaran prothrombin ke trombin. Dengan bantuan thrombin, molekul besar protein globular dipecah menjadi komponen yang lebih kecil, maka mereka sekali lagi dihubungkan dengan filamen fibrin yang panjang, protein fibrillar, yang tidak tertakluk kepada belahan. Pembekuan satu mililiter darah melibatkan pembentukan thrombin, yang cukup untuk membekalkan fibrinogen yang terkandung dalam tiga liter darah. Walau bagaimanapun, di bawah keadaan fisiologi yang lengkap, thrombin dihasilkan hanya di mana dinding vaskular rosak.

Kaedah pembekuan darah boleh dibahagikan kepada dalaman dan luaran, bergantung kepada senario pelancaran yang ada. Dalam kedua-dua jalur pembekuan darah, faktor pembekuan darah diaktifkan pada membran sel yang rosak. Dalam cara luaran pembekuan darah, faktor tisu pengaktifan thromboplastin diarahkan ke dalam darah dari tisu-tisu kapal yang sebelum ini telah rosak. Luaran, jalan ini dirujuk sebagai ia diarahkan dari luar angkasa. Sekiranya pembekuan darah dalaman, isyarat dari platelet yang sebelum ini diaktifkan berlaku; laluan ini dipanggil dalaman kerana ia dianggap sebagai faktor utama darah. Dengan mengambil kira fakta hubungan rapat dalam tubuh manusia kedua-dua proses pembekuan darah, pemisahan itu boleh dianggap agak bersyarat. Walau bagaimanapun, ia sangat memudahkan penafsiran ujian yang dijalankan untuk menilai pembekuan darah.

Penentuan pembekuan darah

Kaedah untuk analisis darah untuk pembekuan dibahagikan kepada empat kumpulan utama:

  1. Kaedah umum yang dapat memberi hanya idea anggaran keadaan lata pembekuan. Penilaian umum mengenai tahap individu masing-masing juga diberikan. Apabila menjalankannya adalah mungkin untuk menggunakan peranti khas, serta mengeluarkan penilaian visual.
  2. Membenarkan secara khusus menilai kekurangan faktor pembekuan darah tertentu. Ia membayangkan penggunaan ujian pembekuan pembetulan, di mana plasma darah bercampur dengan bahan yang sama pesakit yang sudah mempunyai kekurangan faktor pembekuan tertentu.
  3. Kaedah menjalankan penilaian kuantitatif komponen peribadi sistem oleh aktiviti masing-masing, serta oleh penanda imunologi.
  4. Penentuan proses pembekuan darah dan fibrinolosis meneruskan dalam kapal dengan definisi fungsional. Penanda molekul pengaktifan yang sama juga diambil kira. Dalam proses peredaran, faktor pembekuan darah, produk degranulasi, dan platelet ditentukan. Di samping itu, penanda antigenik bagi faktor pengaktifan dan kompleksnya dikesan, metabolisasi komponen berlabel sistem darah berkolastik dipercepatkan.

Oleh itu, untuk menentukan pembekuan darah, bukan sahaja kaedah yang digunakan dalam makmal digunakan. Sebagai tambahan kepada mereka, jenis lain kajian dijalankan, seperti radionuklida dan imunologi. Dalam sebilangan besar kes, komponen sistem boleh ditentukan secara immunologi dan mengikut prinsip-prinsip aktiviti berfungsi.

Ujian pembekuan darah

Ujian darah untuk pembekuan dipanggil coagulogram. Untuk lulus analisis ini, anda mesti terlebih dahulu menentukan petunjuk tersebut. Sesetengah penyakit melibatkan pelanggaran proses pembekuan darah, ini adalah penyakit yang menjadi asas untuk analisis pembekuan darah.

Antara penyakit ini ialah:

  • penyakit sifat autoimun;
  • kegagalan fungsi penuh hati;
  • patologi perkembangan jantung dan saluran darah;
  • urat varikos;
  • diabetes;
  • hemochromatosis akut.

Di samping itu, analisis pembekuan darah diperlukan dalam keadaan tertentu:

  • semasa hamil;
  • dalam tempoh selepas operasi atau sebelum itu;
  • semasa kawalan semasa rawatan dengan antikoagulan;
  • jika terdapat kecurigaan penangkapan jantung yang berpanjangan.

Kadar analisis pembekuan darah mungkin berbeza-beza antara satu sama lain di makmal yang berlainan. Kata yang menentukan dalam situasi sedemikian selalu dimiliki oleh doktor yang hadir. Di samping itu, perlu difahami bahawa kadar analisis boleh berbeza dengan ketara dalam trimester yang berbeza kehamilan.

Terdapat lapan piawaian untuk ujian pembekuan darah:

  1. Analisis darah itu sendiri untuk tempoh koagulabiliti. Kadar koagulabiliti darah vena adalah sepuluh minit, untuk kapilari kadarnya ditetapkan pada dua minit. Pembekuan darah yang rendah dicirikan oleh peningkatan dalam parameter ini, pengurangannya menunjukkan koagulabilitas ultra tinggi.
  2. Masa tromboplastik yang dipanggil diaktifkan. nilai biasa adalah dari 25 hingga 35 saat. Peningkatan selang masa yang ditentukan menunjukkan pembekuan darah yang lemah, penurunannya menunjukkan hiperakuagakan.
  3. Indeks prothrombin adalah tempoh masa yang dibaca untuk menentukan laluan luaran pembekuan darah. Biasanya, ia berkisar dari 80% hingga 120%. Nilai yang lebih rendah adalah tanda hypercoagulation, sedangkan nilai yang tinggi menunjukkan pencabulan keupayaan darah runtuh.
  4. Protein plasma - fibrinogen. Nilai normal indeks adalah dari 5.9 hingga 11.7 μmol / l. Mungkin peningkatan dalam kes kehamilan, dengan serangan jantung dan luka bakar. Sekiranya nilai indeks turun, ia menunjukkan tanda DIC atau penyakit hati.
  5. Tempoh masa Thrombin. Menilai tahap akhir proses lipat. Nilai normal penunjuk dari 11 hingga 18 saat. Kekurangan fibrinogen disertai oleh kenaikan indeks ini, sementara penurunannya menunjukkan peningkatan kepekatan fibrinogen dalam darah.
  6. Nilai normal masa pengimbangan semula plasma dalam darah adalah dari satu hingga dua minit.
  7. Ujian untuk menentukan toleransi plasma darah ke heparin tidak digunakan dalam semua kes. Nilai normal ialah masa dari tiga hingga sebelas minit.
  8. Nilai normal parameter pengunduran darah adalah dari 44 hingga 65%

Apabila melakukan ujian darah untuk pembekuan dalam masa lapan jam sebelum ia tidak boleh dimakan. Darah untuk analisis diambil dari urat, diperlukan untuk menilai keadaan darah vena. Jika anda ingin menilai kebergantungan darah kapilari, anda harus mengambil darah dari jari.

Gangguan Pembekuan Darah

Selalunya, gangguan pembekuan ditunjukkan dalam rupa lebam pada kulit. Mereka mungkin berlaku secara tidak dijangka atau akibat kerosakan kulit semasa bermain atau bekerja. Mungkin penampilan mereka dengan kerosakan mekanikal kecil. Terutama, jika mereka diperhatikan dengan pendarahan berulang dari hidung atau sebagai akibat kecederaan kepada bahagian lain badan. Di samping itu, pendarahan dari gusi meningkat dengan ketara, luka dan luka muncul.

Punca gangguan pembekuan darah

Sebelum anda mentakrifkan punca utama gangguan pembekuan darah, anda harus menentukan konsep pembekuan darah. Diakui bahawa pembekuan darah semasa hemostasis adalah gabungan kompleks dari proses-proses biokimia yang sangat kompleks, yang disebabkan oleh pendedahan dan tindakan bersama empat puluh bahan aktif fisiologis, yang merupakan faktor koagulasi plasma dan platelet.

Gangguan proses pembekuan darah secara langsung berkaitan dengan ketidakseimbangan tindakan bersama faktor pembekuan, kerana hanya jika mereka bekerja bersama, mekanisme pembentukan bekuan darah semula jadi diaktifkan, selepas itu pendarahan berhenti. Faktor tidak kurang penting yang mempengaruhi pelanggaran koagulasi darah, adalah jumlah platelet darah dalam darah, yang disintesis oleh sel sumsum tulang.

Pembekuan darah yang lemah mungkin dikaitkan dengan gangguan keturunan. Pertama sekali, ini boleh dikatakan mengenai penyakit hemofilia dan von Willebrand. Penyakit terakhir ini dicirikan oleh ketiadaan faktor yang sesuai dalam komposisi darah, yang juga menyebabkan pelanggaran pembekuan darah.

Selalunya, penyebab gangguan darah pembekuan adalah kerosakan pada hati atau gangguan fungsi. Ini juga boleh dikaitkan dengan kedua-dua penyakit berjangkit, khususnya hepatitis, dan penyakit yang berkaitan dengan penampilan parut, seperti sirosis hati.

Gangguan pembekuan penyakit

Sebagai tambahan kepada hemofilia, penyakit Willebrand, serta penyakit yang berkaitan dengan kerosakan hati, pembekuan darah terjejas mungkin dikaitkan dengan penyakit lain. Sebabnya mungkin dalam penyakit keturunan di mana fibrinogen tidak hadir dalam tubuh manusia, khususnya dalam darahnya. Ini dengan sendirinya boleh menyebabkan gangguan dalam proses normal proses pembekuan darah.

Penyakit tertentu boleh menyebabkan kiraan platelet darah rendah dan kemusnahan mereka dalam limpa. Hasilnya akan menjadi bentuk akut patogenesis thrombocytopenia idiopatik, di mana terdapat gangguan dari pembekuan darah normal.

Pembekuan darah

Pembekuan darah adalah peringkat paling penting dalam sistem hemostasis, yang bertanggungjawab untuk menghentikan pendarahan jika terjadi kerosakan pada sistem pembuluh darah tubuh. Pembekuan darah didahului oleh tahap hemostasis vaskular-platelet primer. Hempalan utama ini hampir keseluruhannya disebabkan oleh vasoconstriction dan penyumbatan mekanikal oleh agregat platelet tapak kerosakan pada dinding vaskular. Masa ciri untuk hemostasis primer dalam orang yang sihat ialah 1-3 minit. Pembekuan darah (hemocoagulation, koagulasi, hemostasis plasma, hemostasis sekunder) adalah proses pembentukan biologi yang rumit dalam darah filamen protein fibrin, yang mempolimerkan dan membentuk trombi, sebagai akibatnya darah kehilangan kecairan, memperoleh konsistensi dadih. Pembekuan darah pada orang yang sihat berlaku secara tempatan, di tempat pembentukan plak platelet utama. Masa ciri pembentukan fibrin clot adalah kira-kira 10 minit.

Kandungan

Fisiologi

Proses hemostasis dikurangkan kepada pembentukan bekuan platelet-fibrin. Secara konvensional, ia dibahagikan kepada tiga peringkat [1]:

  1. Kekejangan vaskular sementara (primer);
  2. Pembentukan plak platelet disebabkan oleh lekatan dan pengagregatan platelet;
  3. Retraction (pengecutan dan pemadatan) plag platelet.


Kerosakan pada saluran darah disertai oleh pengaktifan segera platelet. Lekatan (lekatan) platelet ke serat tisu penghubung di pinggir luka adalah kerana faktor von willebrand glikoprotein [2]. Bersama lekatan, penggabungan platelet berlaku: platelet diaktifkan melekat pada tisu yang rosak dan satu sama lain, membentuk agregat yang menyekat jalan ke kehilangan darah. Palam platelet muncul [1]
Dari platelet yang tertumpu kepada lekatan dan pengagregatan, pelbagai bahan aktif biologi (ADP, adrenalin, norepinephrine, dan lain-lain) sangat diramalkan, yang membawa kepada pengagregatan sekunder, tidak dapat dipulihkan. Pada masa yang sama dengan pembebasan faktor platelet, pembentukan trombin berlaku [1], yang mempengaruhi fibrinogen untuk membentuk jaringan fibrin, di mana eritrosit individu dan leukosit tersekat - yang terbentuk platelet-fibrin clot (pliket platelet) terbentuk. Terima kasih kepada protein kontraksi, trombosthenin, platelet tarik bersama, plak platelet dikurangkan dan dipadatkan, dan penarikannya berlaku [1].

Proses pembekuan darah

Proses pembekuan darah adalah terutamanya lata prozimme-enzim, di mana proenzim, ketika pergi ke keadaan aktif, memperoleh keupayaan untuk mengaktifkan faktor pembekuan darah yang lain [1]. Dalam bentuk yang paling sederhana, proses pembekuan darah boleh dibahagikan kepada tiga fasa:

  1. fasa pengaktifan merangkumi tindak balas serentak kompleks yang membawa kepada pembentukan prothrombinase dan peralihan prothrombin ke thrombin;
  2. fasa pembekuan - pembentukan fibrin dari fibrinogen;
  3. fasa penarikan - pembentukan bekuan fibrin padat.

Skim ini digambarkan seawal 1905 [3] oleh Morawitz dan masih belum hilang kaitannya [4].

Dalam bidang pemahaman terperinci mengenai proses pembekuan darah sejak tahun 1905, kemajuan yang ketara telah dibuat. Puluhan protein dan tindak balas baru yang terlibat dalam proses pembekuan darah, yang mempunyai karakter lata, telah ditemui. Kerumitan sistem ini adalah disebabkan oleh keperluan untuk mengawal proses ini. Perwakilan moden litar tindak balas yang mengiringi pembekuan darah ditunjukkan dalam Rajah. 2 dan 3. Oleh sebab pemusnahan sel-sel tisu dan pengaktifan platelet, protein phospholipoprotein dilepaskan, yang, bersama-sama dengan faktor X plasmaa dan Va, serta ion Ca 2+ membentuk kompleks enzim yang mengaktifkan prothrombin. Jika proses pembekuan bermula di bawah tindakan fosfolipoprotein yang disembur dari sel-sel yang rosak atau tisu penghubung, kita bercakap tentang sistem pembekuan darah luar (satu laluan luar untuk mengaktifkan pembekuan, atau laluan untuk faktor tisu). Komponen utama jalur ini adalah 2 protein: faktor faktor faktor dan faktor tisu, kompleks 2 protein ini juga dikenali sebagai kompleks tenase luar.
Jika inisiasi berlaku di bawah pengaruh faktor pembekuan yang terdapat dalam plasma, istilah sistem pembekuan dalaman digunakan. Faktor kompleks IXa dan VIIIa yang membentuk permukaan platelet yang diaktifkan disebut tenase dalaman. Oleh itu, faktor X boleh diaktifkan oleh kedua kompleks VIIa - TF (sepuluh luar) dan kompleks IXa - VIIIa (dalaman tenase). Sistem pembekuan darah luaran dan dalaman melengkapkan satu sama lain [3].
Dalam proses lekatan, bentuk platelet berubah - mereka menjadi sel bulat dengan proses spinous. Di bawah pengaruh ADP (sebahagiannya dikeluarkan dari sel-sel yang rosak) dan adrenalin, keupayaan platelet untuk meningkatkan agregat. Pada masa yang sama, serotonin, katekolamin dan beberapa bahan lain dirembeskan dari mereka. Di bawah pengaruh mereka, lumen dari saluran yang rosak sempit, berlaku iskemia berfungsi. Pada akhirnya, kapal bertindih dengan jisim platelet yang mematuhi tepi serat kolagen di pinggir luka [3].
Pada peringkat hemostasis ini, trombin dibentuk oleh tindakan tromboplastin tisu. Ia adalah orang yang memulakan pengagregatan platelet yang tidak dapat dipulihkan. Reacting dengan reseptor tertentu dalam membran platelet, trombin menyebabkan fosforilasi protein intraselular dan pelepasan ion Ca 2+.
Dengan kehadiran ion kalsium dalam darah di bawah tindakan trombin, pempolimeran fibrinogen larut berlaku (lihat fibrin) dan pembentukan rangkaian tanpa struktur fibrin fibrin tak larut. Dari titik ini, sel-sel darah mula ditapis dalam filamen-filamen ini, mewujudkan ketegaran tambahan kepada seluruh sistem, dan kemudian membentuk pembekuan platelet-fibrin (bekuan fisiologi), yang menyumbat tapak pecah, di satu pihak, mencegah kehilangan darah, dan yang lain - menghalang kemasukan bahan luaran dan mikroorganisma ke dalam darah. Banyak keadaan mempengaruhi pembekuan darah. Sebagai contoh, kation mempercepatkan proses, dan anion melambatkan. Di samping itu, terdapat bahan-bahan yang benar-benar menghalang pembekuan darah (heparin, hirudin, dan sebagainya), dan mengaktifkannya (racun gurzy, feracryl).
Gangguan kongenital sistem pembekuan darah dipanggil hemofilia.

Kaedah untuk diagnosis pembekuan darah

Semua pelbagai ujian klinikal sistem pembekuan darah boleh dibahagikan kepada 2 kumpulan: ujian global (integral, umum) dan ujian "setempat" (khusus). Ujian global mencirikan hasil keseluruhan lata pembekuan. Mereka sesuai untuk mendiagnosis keadaan umum sistem pembekuan darah dan keparahan patologi, dengan pertimbangan serentak semua faktor pengaruh yang berkaitan. Kaedah global memainkan peranan utama dalam peringkat pertama diagnosis: mereka memberikan gambaran penting tentang perubahan yang berlaku dalam sistem pembekuan dan membuat kemungkinan untuk meramalkan kecenderungan ke arah hyper- atau hypocoagulation secara keseluruhan. Ujian "setempat" mencirikan hasil kerja hubungan individu dalam lekukan pembekuan darah, serta faktor pembekuan individu. Mereka sangat diperlukan untuk penjelasan kemungkinan penyetempatan patologi dengan ketepatan faktor pembekuan. Untuk mendapatkan gambaran lengkap mengenai kerja hemostasis dalam pesakit, doktor mesti dapat memilih ujian yang diperlukannya.
Ujian global:

  • Penentuan masa pembekuan darah keseluruhan (kaedah Mas-Magro atau kaedah Moravits)
  • Thromboelastography
  • Ujian generasi trombin (potensi trombin, potensi trombin endogen)
  • Thrombodynamics
  • Masa tromboplastin separa aktif (APTT)
  • Ujian masa prothrombin (atau ujian Prothrombin, INR, PV)
  • Kaedah yang sangat khusus untuk mengesan perubahan kepekatan faktor individu


Semua kaedah yang mengukur masa dari masa reagen ditambah (pengaktif yang mencetuskan proses pembekuan) kepada pembentukan bekuan fibrin dalam plasma di bawah kajian adalah kepunyaan kaedah pembekuan (dari slot bahasa Inggeris).

Artikel Tambahan Mengenai Embolisme