logo

Penggunaan glikosida jantung dalam kegagalan jantung

Glikosida jantung adalah ubat tumbuhan atau asal-usul kimia yang mempunyai kesan positif terhadap kerja jantung dan meningkatkan kontraksi miokardium. Tumbuhan glikosida termasuk digitalis, lily lembah, oleander, adonis dan lain-lain. Peningkatan kadar dan kekuatan penguncupan jantung berlaku tanpa peningkatan permintaan oksigen.

Ciri ciri dadah adalah tindakan yang bertujuan untuk menyempitkan urat dan arteri. Sering kali tindakan ini boleh menyebabkan peningkatan tekanan, yang penting untuk dipertimbangkan ketika menetapkannya. Untuk mengelakkan kesan ini adalah mungkin dengan pengenalan dadah perlahan.

Prinsip operasi

Apabila bahan berinteraksi dengan air, glycons dan aglycons dibebaskan. Mekanisme tindakan adalah berdasarkan kepada kerja agloni. Glikon tidak mempunyai kesan pada kerja jantung, tetapi ia menyumbang kepada pembubaran glikosida dan sambungannya kepada protein plasma. Oleh itu, glikon memberikan penembusan glikosida ke dalam sel dan mempunyai kesan langsung ke atas mekanisme tindakan ubat.

Selepas pengambilan lisan, ubat itu memasuki saluran gastrousus, dan kemudian ke sistem peredaran darah. Seterusnya adalah pemendapan unsur-unsur dadah dalam tisu miokardium. Tindakan dadah disebabkan kekuatan sambungan glikosida dengan protein plasma. Kekuatan ikatan menentukan:

  • pengumpulan bahan aktif dalam darah;
  • tempoh dadah;
  • mengatasi penghalang darah-otak.

Lebih kuat sambungan bahan aktif dengan protein, semakin lama tempoh dadah dan lebih banyak kesan kesan cumulation.

Tindakan dadah itu mempunyai kesan yang signifikan terhadap fungsi otot jantung. Terdapat penurunan dalam tempoh penguncupan jantung dan peningkatan dalam tempoh rehat.

Dadah mempunyai kesan yang sama terhadap fungsi konduktif sistem kardiovaskular.

Kesan dadah pada saluran ion juga bergantung kepada kepekatan bahan aktif dalam darah dan tisu otot jantung. Kesan ubat pada kerja sistem kardiovaskular boleh dicirikan dalam beberapa kategori:

  • Kesan Ionotropik. Ini adalah kesan positif, yang merupakan akibat peningkatan kandungan kalsium dalam tisu otot.
  • Kesan kronotropik negatif. Kesan negatif dikaitkan dengan pengujaan saraf vagus.
  • Kesan negatif dromotropik - hasil melambatkan penghantaran impuls saraf.
  • Kesan positif bathmotropik - kesan yang tidak diingini, kerana ia boleh menyebabkan aritmia ventrikel. Faktor ini membawa kepada ubat yang berlebihan.

Klasifikasi glycosides jantung

Satu klasifikasi data dadah masih tidak wujud. Hari ini, ubat ini dikelaskan mengikut dua petunjuk: kepekatan bahan aktif dalam dadah dan tempoh dadah.

Pesakit dirawat dengan ubat yang terdiri daripada satu bahan aktif atau beberapa. Dadah komponen tunggal (Digoxin, Digitoxin, Strofantin) dihasilkan secara sintetik. Multicomponent - ubat asal tumbuhan, yang terdiri daripada campuran bahan aktif.

Mengikut klasifikasi, mengikut tempoh dadah, glikosida jantung boleh dibahagikan kepada beberapa kategori:

  1. Ubat-ubatan lama. Selepas pentadbiran lisan boleh menjejaskan sistem kardiovaskular selama beberapa hari. Kecekapan maksimum dicapai selepas 9 - 12 jam. Dadah dalam kumpulan ini sering menyebabkan berlebihan kerana mereka boleh berkumpul di dalam badan. Dengan pentadbiran intravena, kesan positif diperhatikan 2 jam kemudian. Dadah bertindak panjang diperoleh daripada digitalis dengan mensintesis. Mereka dapat dengan cepat diserap ke dalam perut dan menembusi tisu otot jantung, meningkatkan fungsi kontraksi.
  2. Ubat purata tempoh pendedahan. Proses menghilangkannya dari badan berlaku selama beberapa hari. Kesan maksimum selepas pentadbiran boleh dijangkakan selepas 6 jam. Kumpulan ini termasuk bahan yang disintesis dari foxglove berkarat dan berkilau dan adonis. Keupayaan tanaman yang sederhana untuk menyerap menyebabkan tindakan perlahan ubat. Dengan pengenalan kesan vena terjadi selepas seperempat jam dan berlangsung sehingga tiga hari.
  3. Bermakna pendedahan ringkas. Mereka dicirikan oleh pentadbiran intravena. Ciri kumulatif ubat-ubatan ini tidak mempunyai dan merupakan sarana ambulans. Memberi kesan yang tidak stabil tetapi cepat. Dengan pengenalan kesan urat terjadi selepas 5 minit dan berlangsung sehingga dua hari.

Dalam kes yang ditetapkan

Penggunaan ubat-ubatan untuk kegagalan jantung dilakukan dalam kes berikut:

  • Gangguan akut sistem kardiovaskular yang berlaku di latar belakang aritmia atrium.
  • Kegagalan kronik sistem kardiovaskular.
  • Fibrilasi atrium selalunya bersambung dengan kadar denyutan jantung yang tinggi. Dalam kes ini, terapi bermula dengan pengenalan dos maksimum. Teknik ini dilantik sehingga tahap kekurangan menurun. Ini diikuti oleh rawatan prophylactic, yang dicirikan dengan mengambil ubat dalam dos yang lebih kecil. Jika tanda-tanda keracunan ubat toksik muncul, ubat-ubatan dibatalkan, dan terapi selanjutnya dengan kalium dan magnesium diberikan.
  • Kegagalan peredaran darah.
  • Tachycardia supraventricular.

Kesan ubat dalam setiap kes bergantung kepada keadaan badan dan tahap ekspresi kegagalan jantung. Selepas mengambil ubat-ubatan pada orang yang sihat, peningkatan rintangan periferi diperhatikan. Tindakan ubat ini bertujuan untuk menormalkan parameter hemodinamik, penghapusan pengekalan cecair dan disfungsi jantung (edema, sesak nafas, sianosis, takikardia). Glikosida jantung ditetapkan dalam kes yang teruk. Peredaran darah kesesakan menimbulkan pengisian vena, bengkak. Oleh kerana output jantung tidak mencukupi, asma jantung boleh berkembang. Dalam kes ini, matlamat utama terapi adalah untuk meningkatkan indeks hipodinamik.

Contraindications

Penggunaan dadah dilarang sama sekali dalam kes berikut:

  • reaksi alahan terhadap komponen ubat;
  • kemunculan mabuk akibat penggunaan glikosida jangka panjang;
  • pelanggaran pengalihan impuls dari atria ke ventrikel;
  • bradikardia sinus.

Terdapat juga senarai contraindications relatif, di mana ubat perlu diambil dengan berhati-hati:

  • irama sinus lemah;
  • insiden fibrilasi atrium yang rendah;
  • kepekaan tinggi terhadap komponen dadah;
  • penyakit hati, paru-paru dan sistem kencing yang serius;
  • serangan jantung;
  • anemia;
  • kekurangan aorta.

Hampir semua kontraindikasi adalah relatif, terapi sentiasa ditetapkan secara individu. Selalunya peluang untuk memilih pilihan rawatan yang sesuai. Dalam penyakit sistem kencing dan hati, hanya jenis ubat tertentu yang terhad. Sebelum menetapkan ubat tertentu, sebagai tambahan kepada pengecualian kesan sampingan, perlu mempertimbangkan faktor-faktor berikut:

  • berat pesakit;
  • fungsi buah pinggang;
  • pengesanan aritmia atrium.

Kehadiran aritmia atrium menunjukkan keperluan untuk meningkatkan dos ubat berbanding dengan rawatan kegagalan jantung. Jika pesakit berlebihan berat, perlu membuat pengiraan yang tepat pada dos (bergantung kepada umur, ketinggian dan berat badan). Oleh kerana glikosida tidak terkumpul dalam tisu lemak, pemilihan dos mestilah dijalankan berdasarkan jisim badan tanpa lemak.

Glikosida berlebihan

Kumpulan ubat ini tergolong dalam kelas peningkatan ketoksikan.

  • fibrilasi atau takikardia ventrikel;
  • mual dan muntah;
  • perubahan ciri dalam ECG;
  • pelanggaran jantung, sehingga berhenti sepenuhnya.

Kehadiran tanda-tanda ini adalah isyarat untuk berhenti sepenuhnya ubat. Malah, mabuk jarang berlaku. Keracunan boleh berlaku akibat daripada pentadbiran yang salah atau pentadbiran yang salah dengan dos yang besar. Rawatan sendiri amat berbahaya. Dadah dalam kumpulan ini harus dijauhkan dari kanak-kanak. Penggunaan berterusan ubat untuk kegagalan jantung dan penyingkiran yang perlahan dari badan boleh menyebabkan pengumpulan bahan aktif dalam tisu dan kemunculan komplikasi.

Pada kanak-kanak disebabkan oleh aritmia mabuk paling kerap berlaku. Pada orang dewasa dan warga tua - pelanggaran terhadap aktiviti mental. Dengan dos berlebihan yang besar boleh membawa maut. Menghadapi latar belakang kesan sampingan glikosida, perlu menelepon ambulans. Secara selari, keperluan untuk menerima karbon aktif dan lavage gastrik, mengambil julap.

Senarai ubat yang digunakan untuk menghapuskan tanda-tanda mabuk:

  • Panangin, potassium orotate, kalium klorida - untuk memastikan bekalan kalium kepada miokardium, di mana kekurangan unsur telah terbentuk di bawah pengaruh glikosida.
  • Garam cincin dan trilon memberikan pengikatan molekul kalsium.
  • Lidocaine, anaprilin, propanalol - membantu menghilangkan aritmia.
  • Difenin digunakan untuk mengeluarkan glikosida dari badan.

Kesan sampingan ubat

Kesan sampingan berikut mungkin berlaku semasa mengambil glikosida:

  • pembesaran kelenjar susu;
  • sakit kepala dan pening, insomnia;
  • gangguan irama jantung;
  • kekurangan selera makan;
  • halusinasi dan kekurangan kesedaran;
  • kerosakan pada saluran pembran mukus, yang membawa kepada pendarahan;
  • perubahan dalam konsep objek pewarna.

Ciri-ciri ubat

Setiap jenis ubat dalam kumpulan ini mempunyai ciri farmakologi sendiri. Ini dinyatakan dalam aktiviti, kelajuan dan tempoh pendedahan. Glikosida jantung yang paling biasa.

Digoxin

Ubat ini disintesis daripada daun foxglove yang berkarat.

Ia dicirikan oleh pendedahan yang berpanjangan, tidak mencetuskan berlakunya kesan sampingan yang serius. Tempoh penghapusan biasanya 2-5 hari, mempunyai keupayaan kumulatif yang kecil. Ia digunakan dalam kegagalan jantung kronik dan akut, pencegahan penyakit jantung pada pesakit yang mengalami kecacatan jantung. Ubat ini dicirikan oleh kadar purata dan tempoh purata pendedahan.

Strofantin

Ubat ini cepat dan tidak mempunyai kesan pengumpulan dalam tisu. Penghapusan lengkap bahan itu berlaku sehari selepas pentadbiran. Kesan maksimum diperhatikan seperempat jam selepas suntikan ke dalam urat. Strofantin hanya diberikan secara intravena, kerana ia tidak dapat diserap dari saluran gastrointestinal. Dieksperimen melalui sistem kencing. Ini adalah ubat yang bertindak pantas dengan tempoh pendedahan yang singkat. Tiada kesan kumulatif. Ubat tidak mengubah kekerapan kontraksi otot jantung. Ia digunakan untuk kegagalan jantung akut dan kegagalan jantung kronik yang teruk.

Digitoxin

Digunakan kurang kerap. Ciri-ciri utama ubat - kesan cumulation yang tinggi dan kerap mabuk dengan bahan aktif. Betul mengira dos ubat ini agak sukar. Selepas mengambil ubat diserap hampir sepenuhnya dan sepenuhnya mengikat protein plasma. Kesan maksimum muncul 5-12 jam selepas permohonan. Borang pembebasan - pil dan lilin. Kesan kumulatif tinggi menentukan kadar perkumuhan zat aktif yang rendah. Digitoxin adalah ubat yang paling lama bertindak dan paling perlahan. Ia digunakan dalam penyakit kronik sistem kardiovaskular, bersama dengan strophanthin.

Tambahan terapi dengan glikosida jantung yang terkandung di dalam tumbuhan. Ini adalah infus farmaseutikal atau ubat-ubatan yang disediakan sendiri.

Glikosida jantung untuk kegagalan jantung

Ubat-ubatan ini meningkatkan kontraksi miokardium, pengaliran atrial dan ventrikel yang perlahan, mengurangkan kadar denyutan jantung, meningkat

merangsang kegembiraan otot jantung. Peningkatan kekuatan dan kelajuan penguncupan jantung berlaku di bawah tindakan mereka tanpa peningkatan permintaan oksigen miokardium.

Salah satu ciri-ciri ubat-ubatan ini adalah bahawa ia menyebabkan penyempitan arteriol dan venula. Dalam beberapa kes, tindakan ini disertai dengan peningkatan tekanan darah, yang mesti diambil kira apabila diberikan secara parenterally, contohnya, dalam kes infark miokard akut, apabila peningkatan sementara dalam jumlah pergerakan vaskular periferal dan tekanan darah mungkin tidak diingini. Kesan ini boleh dielakkan dengan lambat (dalam masa 15 minit) pentadbiran IV.

Di dalam kegagalan jantung, bukannya vasoconstriction, glikosida jantung juga boleh menyebabkan pelebaran umum pembuluh darah sebagai akibat daripada kelemahan refleks aktiviti bersimpati.

Hanya 20-25% daripada digoxin dalam plasma dalam keadaan terikat protein. Separuh hayat adalah 36-4S jam. Secara purata, 1/3 dos diambil setiap hari. 80% daripada ubat yang dikeluarkan dalam air kencing tidak berubah.

Apabila diberikan secara lisan, ia diserap terutamanya dalam usus kecil (60-85%).

Tindakan selepas pentadbiran intravena bermula selepas 15-30 minit, selepas pengambilan selepas 2-3 jam. Maksimum

kesannya selepas / dalam pengenalan - selepas 2-5 jam dan selepas 4-6 jam - selepas pengingesan. Kepekatan terapeutik digoxin dalam plasma darah - 0.8-1.8 ng / ml, toksik - lebih daripada 2-2.4 ng / ml. Kepekatan stabil dengan digitalisasi perlahan dicapai dalam masa 7 hari.

Untuk membuat kepekatan tepu ubat dalam keadaan hospital, pesakit yang mempunyai normokalemia perlu ditetapkan 0.25-0.5 mg secara lisan atau intravena dan kemudian 0.25 mg setiap 6 jam sehingga jumlah dos 1.0-1.5 mg / hari dicapai. Ia adalah perlu untuk memantau dengan teliti ECG, untuk mengenal pasti prekursor klinikal mabuk. Dos penyelenggaraan dalam fungsi buah pinggang yang normal - 0.125-0.375 mg sehari. Ia adalah lebih selamat untuk menggunakan kadar tepu yang lebih perlahan - 0.25 mg / hari.

Pada pesakit umur tua, T 1/2 adalah 2 kali lebih lama dan kelegaan berkurangan. Dalam hal ini, dos tepu harus 0.5-1.0 mg pada siang hari dalam dua dos, dan penyelenggaraan - 0.125-0.25 mg / hari.

Dalam kes kegagalan buah pinggang, perlu sama ada untuk menyesuaikan dos atau menolak penggunaan digoxin, menggantikannya dengan inhibitor digitoxin atau ACE. Dengan pelepasan kreatinin 10-50 ml / min, dos penyelenggaraan biasa ditetapkan setiap 36 jam atau 25-75% daripada dos biasa sehari.

Jika pelepasan kreatinin kurang daripada 10 ml / min, dos penyelenggaraan diberikan selepas dua hari atau 10-25% daripada dos biasa sehari digunakan. Pada pesakit yang umur tua, kesan sampingan lebih kerap dikesan, terutamanya hypokalemia dan hypomagnesiemia, serta perubahan dalam sistem saraf pusat.

DIGITOXIN dari saluran gastrointestinal diserap hampir sepenuhnya (90-100%), jadi kepekatan plasmanya adalah 15-20 kali lebih tinggi daripada selepas mengambil dosis digoxin yang sama. Ini adalah ubat yang paling lama bertindak kumpulan glikosida jantung.

Digitoxin adalah 97% terikat kepada protein plasma, yang menentukan peredarannya panjang dalam darah dan keupayaan merangkum tinggi. Biotransformasi dadah berlaku terutamanya dalam hati. 75% daripada digitoxin diekskresikan dalam hempedu, 25% dalam air kencing. Kesannya selepas pentadbiran i / v bermula 30 minit - 2 jam dan 4-5 jam selepas pengingesan. Kesan maksimum selepas pengaktifan / pengenalan - selepas 4-8 jam, selepas pengingesan - selepas 7-10 jam. Kepekatan terapeutik dalam plasma - 14-26 ng / ml, toksik - lebih daripada 34 ng / ml. Separuh hayat ubat itu adalah 4 hingga 7 hari dan tidak bergantung kepada fungsi buah pinggang. Dengan digitalisasi beransur-ansur, tahap kepekatan dadah yang stabil berlaku selepas 3-4 minggu.

Digitoxin ditunjukkan pada pesakit dengan CRF apabila penggunaan digoxin tidak seperti kayu. Dengan kadar tepu yang pesat, 0.6-1.2 mg sehari ditetapkan dalam 4 dos yang dibahagikan, dengan dos pertama 1/3 dos harian, yang menyokong 0.1 mg sehari.

STROFANTIN K sangat larut dalam air. Ia hanya digunakan secara parenteral.

Ia cepat dikumuhkan oleh buah pinggang dan tidak terkumpul di dalam badan. Ia mempunyai sedikit kesan pada pengaliran atrium-ventrikel dan kadar denyutan jantung. Ubat ini ditetapkan untuk keadaan kecemasan pada dos 0.5 mg 2 kali sehari dalam 10-20 ml penyelesaian glukosa 5-20% atau garam. Tindakan bermula dalam 2-10 minit, mencapai maksimum dalam 30 minit - 2 jam.

INDIKASI UNTUK PENGGUNAAN

glikosida jantung ditetapkan untuk jantung tidak cukup kerana melanggar kontraksi jantung (cardiomyopathy diluaskan, ateroskle rhotic kardiosklerosis et al.), Serta memendekkan kadar jantung semasa fibrilasi atrium, paroksiz tachycardia supraventricular mal, untuk terjemahan debar untuk fibrilasi atrium atau sinus irama.

Ubat-ubatan ini tidak berkesan atau tidak berkesan jika kekurangan jantung berlaku dengan jumlah jantung yang tinggi (hyperthyroidism, anemia) atau disebabkan oleh gangguan diastolik ventrikel (amyloidosis jantung, perikarditis dan pericarditis konstruktif).

Di peringkat awal kegagalan jantung, vasodilator periferal atau penghambat ACE lebih banyak digunakan.

Kontraindikasi: bradikardia yang teruk, blok atrioventrikular yang berbeza-beza, angina tidak stabil, infark miokard akut.

Interaksi dengan ubat lain. Penurunan penyerapan glikosida jantung menyebabkan antacids dan cholestyramine. Anticholinergics yang melemahkan motilitas usus (atropin) meningkatkan penyerapan. Bradycardia meningkat dengan pengambilan serentak beta-blockers, reserpine, quinidine, verapamil. Displasia atrial lebih perlahan dengan tindakan penghalang beta adrenal, quinidine, dan ubat-ubatan antiarrhythmic lain dari kumpulan I. Peningkatan sifat arrhythmogenik adalah mungkin apabila berinteraksi dengan diuretik, beta adrenomimetics, reserpine, clonidine, antagonis kalsium.

Kesan toksik. Keracunan glikosida jantung ditunjukkan oleh perubahan saluran gastrousus (sakit perut, anoreksia, mual, muntah), sistem saraf pusat (sakit kepala, keletihan, kebimbangan, insomnia, sikap tidak peduli), fungsi visual (kehilangan medan visual, photophobia, mata bergerak, rim bercahaya di hadapan mata), kadar denyutan jantung dan pengaliran, ECG (depresi seperti segmen ST). Risiko mabuk meningkat dengan hipokalemia.

Dalam 30% pesakit, manifestasi pertama dan satu-satunya mabuk digitalis adalah aritmia dan pengaliran. Glikosida jantung menyebabkan hampir semua aritmia, termasuk extrasystoles ventrikel, tachycardias yang terhebat dan ventrikel, fibrilasi atrium, dan fibrillasi ventrikel. Sering kali, beberapa jenis aritmia berkembang secara serentak.

Apabila tanda pertama intoksikasi digitalis (bradikardia, perubahan di bahagian akhir kompleks ventrikel pada ECG, mual) muncul, glikosida jantung perlu dibatalkan atau dos mereka dikurangkan (dalam keadaan hospital) untuk seketika. Sekiranya terdapat blok atrioventricular I atau bentuk sistolik fibrillation atrium, tiada rawatan tambahan diperlukan. Dengan ekstrasstole ventrikular yang kerap dan paroxysms tachyarrhythmias, persiapan kalium adalah penting (panangin atau IV kalium klorida). Mereka juga digunakan dalam ketiadaan hipokalemia, kerana tahap kalium dalam darah tidak selalu mencerminkan kandungannya di dalam sel-sel. Mereka dikontraindikasikan sebagai pelanggaran pengaliran pra-jantung dan kegagalan buah pinggang kronik.

Rawatan yang paling berkesan dan selamat untuk aritmia ventrikular dalam keadaan mabuk digital dianggap diphenylhydantoin (100 mg IV perlahan, maka 100 mg 4-6 kali sehari di dalam) dan lidocaine (100 mg IV bolus). Dalam aritmia supraventrikular, penghalang beta-adrenergik digunakan, sekiranya sekatan atrioventrikular gred II-III, atropin (0.5-1 mg IV) digunakan.

Terapi elektrofil tidak berkesan.

Unithiol juga digunakan, dan dalam beberapa tahun kebelakangan ini - antibodi untuk glikosida jantung (Fab-fragmen antibodi untuk digoxin).

Farmakokinetik dan farmakodinamik glikosida jantung berubah mengikut keadaan tertentu. Penurunan penapisan glomerular menyebabkan penangguhan pengurangan digoxin, akibatnya kepekatannya dalam plasma melebihi satu terapeutik. Kegagalan buah pinggang tidak menjejaskan perkumuhan digitoxin. Dalam kes kegagalan buah pinggang kronik, dos digoxin perlu dikurangkan. Dialisis peritoneal dan hemodialisis tidak menjejaskan sentuhan kardiak glikosida, tetapi dapat mengurangkan kadar kalium dalam tubuh, yang menyumbang kepada manifestasi tindakan aritmogenik mereka.

Dalam hipertiroidisme, kepekatan glikosida jantung dalam darah berkurangan, dengan peningkatan hipotiroidisme.

Pada orang yang lebih tua, kepekaan terhadap ubat-ubatan ini meningkat. Penurunan kepekatan mereka di dalam darah dapat difasilitasi oleh penurunan penapisan glomerular dan penurunan jisim otot (depot utama glikosida jantung). Kepekaan kepada glikosida jantung juga meningkat semasa hipoksia pada latar belakang penyakit paru-paru.

Kembali ke halaman utama.

Kembali ke KUNSTKAMERU.

Glikosida jantung

Glikosida jantung adalah bahan yang secara selektif menguatkan kontraksi jantung. Glikosida jantung adalah bahan asal tumbuhan. Ini termasuk glikosida pelbagai jenis foxglove (lihat), strophanthus (lihat Strofantin), adonis (lihat), lily di lembah (lihat), bunga kuning, kendyr (lihat Tsimarin), jute (lihat Olitorizid, Korchorozid) (lihat Periplotsin), oleander (lihat Neriolin), hellebore, bawang laut, dsb.

Glikosida jantung meningkatkan kekuatan penguncupan jantung akibat kesan langsung pada miokardium. Kesan ini menentukan nilai therapeutic glycosides jantung. Dalam kegagalan jantung, agen-agen ini memulihkan daya kontraksi miokardium dan dengan itu kembali ke keupayaan untuk mengekalkan jumlah peredaran darah yang diperlukan tanpa kesan genangan.

Glikosida jantung melambatkan irama degupan jantung. Kesan ini dikaitkan dengan peningkatan refleks dalam nada saraf vagus. Pada pesakit dengan kegagalan jantung, disertai oleh takikardia. perlambatan irama kontraksi jantung selepas pentadbiran glycosides jantung sangat ketara. Penurunan kadar denyutan jantung membawa peningkatan jeda diastolik, yang merupakan faktor tambahan yang memberi kesan terapeutik glikosida jantung dalam kegagalan jantung.

Glikosida jantung mempunyai kesan yang signifikan terhadap proses penyediaan otot jantung dengan tenaga. Di bawah pengaruh glycosides jantung, jantung yang tidak berfungsi mula menghasilkan lebih banyak kerja dengan penggunaan oksigen yang agak kurang.

Seiring dengan kesan ke atas jantung, glikosida jantung individu juga boleh menjejaskan sistem saraf pusat. Kesan menenangkan beberapa glycosides jantung (lily dari lembah, adonis) digunakan secara meluas dalam amalan perubatan.

Mengikut tahap penyerapan dari saluran gastrointestinal, kelajuan timbulnya kesan dan tempoh tindakan, glikosida jantung yang berbeza berbeza dengan ketara antara satu sama lain. Baik diserap apabila ubat menelan digitalis, oleander, bawang laut, hellebore. Sebaliknya, persiapan strophanthus, lily di lembah, adonis, jaundis diserap dengan buruk dari saluran gastrointestinal. Dalam hal ini, adalah dinasihatkan untuk memperkenalkan mereka secara intravena.

Kesan digitalis dan oleander berkembang perlahan-lahan. Dalam hal ini, digitoxin ubat digitalis sangat khas. Ia mula bertindak hanya selepas 30 minit - 2 jam selepas pentadbiran intravena, dan kesan maksimum berlaku dalam 4-12 jam. Kesan cepat menyebabkan strophanthin. Tindakannya sudah jelas dalam 5-10 minit. selepas pentadbiran intravena dan mencapai maksimum dalam 1-1.5 jam. Kira-kira ubat yang sama adalah lily di lembah (konvallotoksin, Korglikon), icterus (erysimine), kendyr (tsimarin). Oleh itu, ia digunakan untuk penjagaan kecemasan dalam kegagalan jantung akut.

Banyak glikosida jantung (foxglove, kendyr, oleander, bawang) dikekalkan dalam badan untuk masa yang lama. Ini menentukan tempoh tindakan dan keupayaan mereka untuk berkumpul (lihat). Sebagai contoh, digitoxin disimpan di dalam badan selama 2-3 minggu selepas satu suntikan. Penggunaan ubat-ubatan tersebut memerlukan penjagaan yang sangat baik, kerana selalu ada bahaya overdosis. Pilihan ubat dan kaedah pentadbiran bergantung kepada keterangan. Sekiranya kekurangan kardiovaskular akut dan dalam kes-kes lain di mana bantuan segera diperlukan, ubat-ubatan intravena digunakan yang mempunyai kesan jangka pendek, kuat, walaupun jangka pendek (strophanthin, convalltotoxin). Dalam kekurangan kardiovaskular kronik, glikosida jantung biasanya digunakan, menyebabkan kesan penuh apabila diambil secara lisan (digitoxin, gitoksin, digoxin, neriolin, dan lain-lain).

Glikosida jantung dengan peredaran yang diucapkan (persediaan digitalis, oleander, bawang laut) digunakan menurut rejimen tertentu. Pada mulanya, dalam masa 2-4 hari, dos ubat diberikan kepada badan yang memberikan kesan terapeutik sepenuhnya. Selepas itu, pesakit ditetapkan dos penyelenggaraan yang mengimbangi jumlah ubat yang tidak diaktifkan dan dieksklusi dari badan pada siang hari.

Dengan overdosis, glikosida jantung boleh menyebabkan penurunan kadar denyutan jantung, ketukan, dan loya. muntah Dalam keracunan yang teruk, peredaran ventrikel dan penangkapan jantung berlaku. Untuk keracunan dengan glikosida jantung, kalium klorida digunakan. Berikan intravena (3 g setiap 500 ml 5% penyelesaian titisan glukosa) atau di dalam (segera 4 g kalium klorida dalam bentuk larutan 10%, diikuti dengan 1 g 3 kali sehari).

Glikosida jantung

Glikosida jantung adalah ubat glikosid dengan kesan kardiotonik. Secara semula jadi, glikosida jantung terkandung dalam 45 spesies tumbuhan ubat milik 9 keluarga (kutrovye, lily, buttercup, kekacang, dan lain-lain), serta dalam racun dermal beberapa amfibia. Persediaan berasingan glycosides jantung (acetyldigitoxin, metilazide) diperolehi oleh semi sintetik.

Glikosida jantung yang digunakan dalam amalan perubatan moden termasuklah digitalis digititin, digoxin, asetil digitoxin, celanid, lanthoside, dan lain-lain..

Struktur kimia glikosida jantung. Molecules glycosides jantung terdiri daripada genins (aglycones) dan glycons. Secara genetik, genin adalah alkohol steroid struktur cyclopenitane perihydrophenanthrene, di mana dalam kedudukan C17 terdapat cincin lakton tak tepu. Bergantung pada struktur cincin lakton, S. genin dibahagikan kepada kadenolida (dengan cincin tak tepu yang berkebolehan lima) dan bufadienolida (dengan cincin tak tepu dua yang berkepala enam). Struktur agiolon, dan khususnya struktur cincin lakton mereka, menentukan mekanisme tindakan dan ciri-ciri lain dari farmakodinamik glikosida jantung. Di samping itu, struktur agiolon menentukan tahap polaritas dan ciri-ciri farmakokinetik yang berkaitan (penyerapan dalam saluran pencernaan, mengikat protein plasma, dan sebagainya) dari ubat ini. Polaritas glikosida jantung bergantung kepada bilangan kumpulan kutub (keton dan alkohol) dalam agiolonanya. Oleh itu, polaritas tertinggi dicirikan oleh S. g strophanthus dan lily di lembah, di aglycones yang mana terdapat 4-5 kumpulan kutub masing-masing. Digoxin dan celanid kurang kutub, mengandungi 2-3 kumpulan kutub. Digitoxin, dalam aglis yang mana hanya terdapat satu kumpulan kutub, dicirikan oleh kekutuban terkecil di kalangan S.

Di bawah glikon dalam molekul glikosida jantung menyiratkan sisa-sisa gula siklik yang dikaitkan melalui jambatan oksigen dengan aglison di kedudukan C3. Digunakan dalam perubatan S. g Merangkumi satu hingga empat residu gula, di antaranya boleh sebagai monosakarida (contohnya, O-digitoxosis, O-cymarose, dan lain-lain), hanya terdapat dalam komposisi glikosida jantung. dan gula secara meluas (D-glukosa, D-fruktosa, L-rhamnose, dan sebagainya). Kelarutan glikosida jantung bergantung kepada struktur glikone. kestabilan mereka dalam medium berasaskan asid dan alkali, aktiviti, ketoksikan, serta beberapa ciri farmakokinetik (kebolehtelapan melalui membran sel, penyerapan dalam saluran gastrointestinal, mengikat kekuatan kepada protein plasma, dan sebagainya).

Kesan farmakologi dan mekanisme tindakan glikosida jantung. C. mempunyai kesan terpilih secara langsung terhadap miokardium dan menyebabkan kesan inotropik yang positif (peningkatan kadar denyutan jantung, kesan kronotropik yang negatif (penurunan kadar denyutan jantung) dan kesan dromotropik negatif (penurunan kekonduksian). Dosis tinggi juga menyebabkan kesan bathmotropik yang positif, iaitu. meningkatkan keceriaan semua elemen sistem konduksi jantung, kecuali nod sinus. Kesan inotropik positif glikosida jantung secara klinikal hanya dinyatakan dalam keadaan kekurangan jantung. dari neurotisme apabila jumlah tertentu adalah terhad disebabkan oleh penurunan kontraksi miokardium Dalam individu yang sihat, tanda-tanda kesan inotropik positif oleh S. hanya boleh dikesan oleh kajian hemodinamik khas. Pada ECG, kesan glikosida jantung meningkatkan gelombang K, mempersempit kompleks QRS, meningkatkan R- R dan P - P, memendekkan selang Q - T, mengurangkan segmen ST di bawah garis isoelektrik, mengurangkan, melicinkan, atau membalikkan gelombang T. Dalam kegagalan jantung, seseorang mengalami kejutan dan minit; jumlahnya, mengurangkan tekanan vena dan jumlah darah yang beredar, meningkatkan atau menormalkan tekanan darah, meningkatkan bekalan darah miokardium. Peningkatan kekuatan penguncupan jantung di bawah pengaruh glikosida jantung dalam kegagalan jantung tidak disertai oleh peningkatan penggunaan oksigen oleh miokardium, sejak Dengan mengurangkan kelantangan jantung dan ketegangan ia berkembang, glikosida jantung menerjemahkannya ke tahap kerja yang lebih baik.

Mekanisme tindakan inotropik positif S. dikaitkan dengan keupayaan mereka untuk meningkatkan kandungan ion kalsium dalam kardiomiosit dan membentuk kompleks kalsium dengan troponin, akibatnya interaksi actin dan myosin difasilitasi dan kontraksi myofibrils meningkat. Di samping itu, glikosida jantung meningkatkan aktiviti ATP-ase myosin, yang terlibat dalam bekalan tenaga proses ini.

Peningkatan kandungan ion kalsium dalam kardiomiosit di bawah pengaruh S. g Terdapat sebab-sebab berikut. Berinteraksi dengan kelompok sulfhydryl Na, K + -dependen ATPase membran kardiomiosit, glikosida jantung menghalang aktivitas enzim ini, yang menyebabkan peningkatan intrasel yang mengandung ion natrium. Ini meningkatkan semasa kalsium ekstraselular dalam kardiomiosit, mungkin disebabkan oleh rangsangan mekanisme pertukaran ion pengionan ion untuk ion kalsium, dan juga pelepasan kalsium dari retikulum sarcoplasmik dipertingkatkan. Ia juga diandaikan bahawa kebolehtelapan kalsium melalui membran kardiomiosit dan retikulum sarcoplasmik meningkat akibat pembentukan kompleks glikosida jantung dengan komponen fosfolipid, protein dan karbohidrat membran ini. Di samping itu, pembentukan pembantu kalsium dengan kalsium boleh memudahkan pengangkutan kalsium melalui perabot kardiomiosit dan retikulum sarcoplasmik. Ada kemungkinan mekanisme kesan inotropik glikosida jantung, rangsangan proses kalsium kalsium ion yang bergantung kepada ion AMP kitaran, serta peningkatan keluaran analog endogen glikosida kardiak (endodigin yang disebut), adalah penting.

Mekanisme kesan kronotropik negatif S. g Adalah disebabkan oleh pengaktifan utama kesan saraf vagus pada miokardium. Kesan ini dielakkan oleh atropotin. Pengaktifan saraf vagus di bawah pengaruh glycosides jantung dilakukan secara refleks dari baroreceptors zon sinocarotid dan aorta (refleks sinocardial) dan dari reseptor peregangan miokardium (apa yang dipanggil kesan Bezold, atau refleks kardiocardial Bezold - Yarish). Pada masa yang sama, keamatan refleks Bainbridge berkurangan disebabkan oleh penurunan dalam regangan reseptor mulut urat berongga.

Tindakan dromotropik negatif S. g Dihasilkan oleh pengurangan dalam halaju kekonduksian atrioventrikular dan pemendakan sepadan PQ selang. Kesan ini adalah disebabkan oleh tindakan langsung glikosida jantung pada miokardium dan pengaktifan saraf vagus. Kesan dromotropik negatif S. adalah sebab untuk pembangunan pada mulanya tidak lengkap, dan kemudian dan blok atrioventricular penuh. Pada masa yang sama, perlambatan kekonduksian atrioventricular memberikan kesan terapi glikosida jantung dalam tachycardias supraventricular dan fibrillation atrium.

Peredaran koronari tidak mempunyai kesan ketara pada glikosida jantung. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah pesakit dengan penyakit jantung iskemia, S. boleh mencetuskan berlakunya serangan angina.

Peningkatan diuretik yang disebabkan oleh glikosida jantung terutamanya dinyatakan dalam kegagalan jantung. Pada masa yang sama, kesan diuretik S. g Dihantar terutamanya oleh peningkatan hemodinamik dan kesan yang menyedihkan sebahagian daripada glikosida jantung pada reabsorpsi ion natrium dan klorin dalam tubulus buah pinggang. Ia juga dianggap bahawa mekanisme kumpulan ini pada kadar metabolik aldosteron dan pembentukan peptida natriuretic atrial mungkin penting dalam mekanisme tindakan diuretik s.

Pada otot licin organ-organ dalaman, glikosida jantung mempunyai kesan merangsang yang agak ketara dan sedikit meningkatkan motilitas usus, serta nada pundi hempedu, rahim dan bronkus.

Dalam dos terapeutik, S. g. (Terutamanya persiapan lily di lembah dan Adonis) mempunyai kesan menenangkan pada sistem saraf pusat. Walau bagaimanapun, semasa mabuk glikosida jantung, tanda-tanda pengujaan t. (insomnia, halusinasi, dan sebagainya).

Farmakokinetik glikosida jantung. Ciri-ciri utama farmakokinetik S. g. (Ketersediaan Bio, mengikat protein plasma, biotransformasi, dan lain-lain) sebahagian besarnya bergantung kepada tahap polariti ubat-ubatan kumpulan ini. Persediaan kutub tinggi glikosida jantung (strophanthin K, Korglikon) kurang diserap dalam saluran gastrointestinal (tidak lebih daripada 2-5% dos yang diterima), hampir tidak terikat kepada albumin plasma, sedikit dimetabolismekan di hati dan diekskresikan melalui buah pinggang yang kebanyakannya tidak berubah.

Kurang polar S. g. (Digoxin) lebih baik diserap dari saluran gastrointestinal (sehingga 60-85% daripada dos yang diterima) dan 20-25% yang dikaitkan dengan albumin plasma. Sekitar 20% daripada ubat-ubatan ini menjalani biotransformasi di hati untuk membentuk metabolit tidak aktif, dan kira-kira 30% diekskresikan dalam urin tidak berubah. Polar S. digitoxin paling rendah dicirikan oleh bioavailabiliti tinggi apabila diambil secara lisan (90-100% daripada dos yang diambil) dan sebahagian besarnya dikaitkan dengan albumin plasma darah (90% atau lebih). Sehingga 20-30% daripada dos digitoxin yang diterima diekskresikan dalam hempedu tidak berubah dan kemudian diserap kembali dari usus ke dalam darah. Di hati, digitoxin dimetabolisme dalam kuantiti yang banyak dan dikumuhkan terutamanya dalam air kencing dan sebahagiannya (kira-kira 25%) dengan najis dalam bentuk metabolit tidak aktif.

Penyerapan glikosida jantung dalam saluran pencernaan berlaku terutamanya oleh penyebaran pasif. Kadar penyerapan S. g Menurun dengan peningkatan keasidan medium, meningkatkan motilitas usus, peredaran mikro, dan pembengkakan dindingnya. Di samping itu, penyerapan glikosida jantung dihalang oleh penyerap, antacid, astringen dan pencahar, cholinomimetics, dan beberapa antibiotik (contohnya, aminoglycosides, tetracyclines, rifampicin). Etil alkohol, quinidine, furosemide, sitostatics dan antispasmodik menyumbang kepada peningkatan penyerapan.

Pengagihan glycosides jantung dalam tubuh berlaku secara merata, walaupun dalam kelenjar adrenal, pankreas, dinding usus, hati dan ginjal S. terkumpul dalam kuantitas yang sedikit lebih besar daripada pada organ lain. Dalam miokardium, tidak lebih daripada 1% dos ubat yang diterima kumpulan ini dikesan. Dengan penggunaan sistematik ubat glikosida jantung terdedah kepada perumpamaan bahan. Keupayaan ini paling terkenal dalam digitoxin, sekurang-kurangnya - dalam strophanthin K dan korglikon.

Penggunaan glikosida jantung. Petunjuk utama untuk penggunaan S. g ialah kegagalan jantung. Terutamanya berkesan adalah glikosida jantung dalam kegagalan jantung yang disebabkan oleh beban jantung (contohnya, dalam hipertensi, penyakit jantung valvular, cardiosclerosis atherosclerosis). S. g Dengan kardiomiopati, miokarditis, kekurangan aorta (terutamanya etiologi sifilis), thyrotoxicosis dan jantung paru-paru adalah agak kurang berkesan. Walau bagaimanapun, glikosida jantung tidak dikontraindikasikan dalam penyakit ini dan keadaan patologi, sejak mereka mempunyai kesan terapeutik tertentu, melemahkan tanda-tanda decompensation jantung.

Untuk tujuan terapeutik dan propolis, glikosida jantung digunakan untuk tachycardia atrial atrium dan nodular atrioventricular paroxysmal. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa takikardia supraventricular supraventrikular dengan blok atrioventricular separa mungkin berkembang akibat persenyawaan S. (selalunya dengan persiapan digitalis). Glikosida jantung sangat berkesan dalam bentuk tisysystolic fibrilasi atrium. Sekiranya fibrilasi atrial, kekerapan kontraksi ventrikel dikurangkan dan defisit nadi dihapuskan. Dalam patologi ini, glikosida jantung diresepkan dalam dos yang menyokong kadar denyutan kira-kira 60-80 denyut seminit untuk berehat dan tidak lebih daripada 100 denyut seminit semasa latihan. Dalam serangan atrium, S., digunakan untuk menterjemahkan flutter ke fibrillation atrium untuk meningkatkan blok atrioventricular, mengurangkan pengecutan rongga, dan mengembalikan irama sinus biasa.

Glikosida jantung cukup berkesan untuk kegagalan ventrikel kiri akut yang berbeza-beza disebabkan oleh infark miokard akut, tetapi dikontraindikasikan untuk kejutan kardiogenik. Dalam infark miokard akut, glikosida jantung digunakan dalam dos yang berkurangan, kerana kawasan iskemia miokardium adalah aritmogenik.

Dengan angina. yang timbul daripada latar belakang kegagalan jantung dan kardiomegali, S. g. mempunyai kesan positif. Walau bagaimanapun, jika tiada kegagalan jantung, mereka boleh memburukkan lagi manifestasi klinikal angina dan dalam beberapa keadaan menimbulkan kemunculan serangannya.

Pemilihan persediaan glikosida jantung dalam setiap kes dibuat dengan mengambil kira farmakokinetik mereka. Oleh itu, apabila menyediakan penjagaan kecemasan (contohnya, dalam kegagalan jantung akut) menggunakan ubat (strophanthin, Korglikon, dsb.) Dengan tempoh tindakan laten yang kecil, yang diberikan secara intravena. Ubat kumulatif yang lebih kecil diberikan kepada anak-anak muda dan orang tua (contohnya, digoxin, celanide, strophanthin).

Kontraindikasi mutlak terhadap penggunaan glikosida jantung adalah mabuk dengan ubat-ubatan kumpulan ini. Di samping itu, S. g adalah kontraindikasi dalam stenosis subaortik idiopatik, kerana kadar denyutan jantung yang disebabkan oleh mereka meningkatkan tahap pelanggaran aliran keluar darah dari ventrikel kiri. Sekiranya blok atrioventricular darjah kedua, glikosida jantung dikontraindikkan kerana bahaya membina sekatan melintang lengkap, terutamanya terhadap latar belakang serangan Morgagni-Adams-Stokes. S. g Tidak boleh digunakan dalam sindrom Wolff-Parkinson-White, angina tidak stabil dan miokarditis berjangkit akut.

Semasa mengandung dan menyusu, glikosida jantung mesti ditetapkan dengan berhati-hati, kerana mereka agak mudah untuk menyeberangi halangan plasenta dan menonjol dengan susu ibu.

Kesan buruk dan toksik daripada glikosida jantung. Terdapat manifestasi kardiak dan extracardiac kesan toksik S. g Manifestasi manifestasi kardiak disebabkan oleh keunikan mekanisme tindakan glikosida jantung pada miokardium. Oleh itu, penurunan dalam amplitud potensi berehat yang disebabkan oleh keterukan, disertai dengan pemendekan tempoh refraktori, mungkin salah satu punca fibrilasi ventrikel, ventrikel dan atrium ekstrasstol, sering meneruskan dengan cara aloritmia (sehingga bigeominia). Oleh kerana kesan dromotropik negatif, glikosida jantung boleh menyebabkan sekatan atrioventricular darjah yang berbeza-beza. Tachycardias supraventricular non-paroksismal dengan blok atrioventricular juga ciri-ciri mabuk S.. Sinus arrhythmia, blok sinoatrial, takikardia dari persimpangan atrioventricular dan takikardia ventrikel politiopik mungkin. Tanda elektrokardiografi intoksikasi adalah bradikardia sinus, penceraian atrioventrikular, aritmia ventrikel, dan aritmia supraventricular dengan blok atrioventricular.

Tanda-tanda bukan kardiak glikosida jantung termasuk neurologi gastrousus dan beberapa gangguan lain. Gangguan saluran pencernaan (anoreksia, mual, muntah, cirit-birit, sakit perut) biasanya diambil ketika diambil secara lisan S., walaupun beberapa gangguan ini (mual, muntah) boleh berlaku dengan ubat-ubatan intravena. Tanda-tanda neuritis retrobulbar saraf optik (kemerosotan ketajaman penglihatan, perubahan sensasi warna, scotoma), neuralgia, sakit kepala, insomnia, halusinasi, sindrom delirium mungkin dari gangguan neurologi apabila menggunakan glikosida jantung. Ginekomastia, tindak balas alergi kulit dan trombositopenia imun berkembang agak jarang dengan penggunaan jangka panjang glikosida jantung.

Ketoksikan S. g Telah diperhatikan, sebagai peraturan, sebagai akibat daripada berlebihan dadah. Perkembangan mabuk dipromosikan oleh pelbagai faktor, termasuk perubahan dalam farmakokinetik S. g dalam hypothyroidism, hypoalbuminemia, kekurangan buah pinggang atau hepatik pada usia tua, dan lain-lain. Kepekaan kepada glikosida jantung meningkat dengan kardiomiopati, hypoxia miokardium, alkalosis, hipokalemia, hypomagnesemia dan hiperkalsemia. Di samping itu, toksisitas glikosida jantung boleh meningkat apabila ia digunakan bersama-sama dengan ubat tertentu (lihat Ketidakpatuhan dadah).

Sekiranya pembangunan mabuk S. of Batal. Untuk melegakan tachyarrhythmias akibat mabuk, persiapan kalium, difenin, lidocaine, disodium edetate unithiol, dan b-blockers (anaprilin) ​​digunakan. Persiapan kalium berkesan hanya dalam kes-kes apabila mabuk S. membasmi latar belakang hipokalemia. Persiapan kalium untuk tujuan ini, terutamanya kalium klorida digunakan, yang diberikan secara intravena dalam larutan glukosa 5% untuk 1-3 jam atau panangin. Jika keracunan S. berkembang terhadap latar belakang hiperkalemia atau blok atrioventricular, persiapan kalium tidak boleh digunakan. Dalam kes sedemikian, ubat pilihan difenin. Lidocaine berkesan menekan tachyarrhythmias ventrikel yang disebabkan oleh glikosida jantung, tetapi ia hanya boleh digunakan jika tiada blok atrioventricular. Dengan tujuan yang sama boleh digunakan inderal, yang diberikan secara intravena dalam dosis 1-5 mg. Dengan blok atrioventrikular yang disebabkan oleh keracunan S. tanpa kehadiran aritmia ventrikel, pentadbiran intravena disodium edetate (2-4 g dalam 500 ml 5% penyelesaian glukosa) bersama-sama dengan atropin (1 ml penyelesaian 0.1%) menyebabkan kesan yang paling ketara. Kesannya ditunjukkan rangsangan endokardi jantung. Sekiranya fibrilasi ventrikel disebabkan oleh mabuk S., defibrilasi jantung elektrik terpaksa dan diphenin intravena dan persiapan kalium disuntik. Kaedah yang menjanjikan untuk rawatan mabuk S. adalah penggunaan antibodi spesifik untuk ubat-ubatan ini.

Glikosida jantung utama. kegunaan, dos, bentuk dos dan syarat penyimpanannya diberikan di bawah.

Adonisid (Adonisidum) digunakan secara dalaman oleh orang dewasa, 20-40 tetes, 2-3 kali sehari. Dos yang lebih tinggi secara lisan untuk orang dewasa: 40 tetes tunggal, 120 titis harian. Bentuk pelepasan, botol 15 ml. Penyimpanan: Senarai B; dalam bekas yang tertutup, dilindungi dari cahaya.

Digitoxin (Digitoxinum) ditadbir secara lisan dan secara rektit, secara purata, 0.0001 dan 0.00015 g setiap penerimaan. Dos yang tinggi dengan mulut untuk orang dewasa: 0.0005 g setiap hari 0.001 g Bentuk pelepasan: tablet 0.0001 g Suppositori rektum (lilin) ​​sebanyak 0.00015 g setiap Penyimpanan: Senarai B; di tempat yang sejuk dan gelap.

Digoxin (Digoxinum) digunakan di dalam oleh orang dewasa secara purata 0.00025 g setiap penerimaan. Larutan oral harian tertinggi untuk orang dewasa 1,0015 g Intravena (perlahan-lahan!) Suntikan 1-2 ml penyelesaian 0.025% dalam 10 ml 5%, 20% atau 40% penyelesaian glukosa. % penyelesaian. Penyimpanan: Senarai A; dilindungi daripada cahaya.

Cardiovalenum (Cardiovalenum) digunakan secara dalaman oleh 15-20 titisan 1-2 kali sehari. Bentuk pembebasan: botol pada 15, 20 dan 25 ml. Penyimpanan: Senarai B; di tempat yang sejuk dan gelap.

Korglikon (Corglyconum) disuntik secara intravena (perlahan-lahan lebih 5-6 min) dalam 0.5-1 ml penyelesaian 0.06% dalam 10-20 ml 20% atau 40% penyelesaian glukosa. Dos yang lebih tinggi secara intravena untuk orang dewasa: 1 ml tunggal. penyelesaian 2ml 0.06% setiap hari. Kaedah pengeluaran: 1 ml ampul penyelesaian 0.06% Penyimpanan: Senarai B, di tempat yang sejuk dan gelap.

Strofantin K (Strophanthinim K) ditadbir secara intravena (perlahan-lahan melebihi 5-6 min) dalam 0.5 ml larutan 0.05% dalam 10-20 ml larutan 5%, 20% atau 40% glukosa. Dos yang lebih tinggi secara intravena untuk orang dewasa: satu 0.0005 g setiap hari 0.001 g, masing-masing, 1 ml dan 2 ml penyelesaian 0.05%). Kaedah pengeluaran: ampul 1 ml penyelesaian 0.05% dan 025%. Penyimpanan: Senarai A.

Celanid (Celanidum, sinonim: isolanide, tanthoside C, dan sebagainya) ditetapkan untuk orang dewasa untuk mengambil secara lisan rata-rata 0.00025 gram dalam tablet atau dalam tetes 10 hingga 25 tetes setiap dos. Intravena (perlahan-lahan!) Suntikan 0.0002 g (1 ml penyelesaian 0.02%) ke dalam 10 ml 5%, 20% atau 40% penyelesaian glukosa. Dos yang lebih tinggi untuk orang dewasa di dalam: tunggal 0.0005 g setiap hari 0.001 g; intravena: tunggal 0.0004 g setiap hari 0.0008 g (masing-masing, 2 dan 4 ml penyelesaian 0.02%). Kaedah pengeluaran: tablet 0.00025 g; vials 10 ml penyelesaian 0.05% (untuk pentadbiran mulut); ampul 1 ml penyelesaian 0.02%. Penyimpanan: Senarai A; dilindungi daripada cahaya.

Bibliografi: Budarin LI Sakharchuk I.I. dan Chekman A.S. Kimia fizikal dan farmakologi klinikal glycosides jantung, Kiev, 1985; Gatsura V.V. dan Kudrin A.N. Glikosida jantung dalam kompleks farmakoterapi kegagalan jantung, M. 1983, bibliogr; Buku panduan farmakologi klinikal dan farmakoterapi, ed. A.S. Chekman dan lain-lain. 319, Kiev, 1986.

Singkatan: S. g. - Glikosida jantung

Perhatian! Artikel 'Glikosida Jantung' hanya untuk tujuan maklumat dan tidak boleh digunakan untuk pengobatan diri.

Glikosida jantung untuk kegagalan jantung

Tindakan farmakologi

SG menukar semua fungsi asas hati. Di bawah pengaruhnya, penguncupan jantung meningkat, mengakibatkan peningkatan jumlah darah yang dikeluarkan ke dalam aorta (jumlah strok). Irama jantung melambatkan, sambil meningkatkan aliran darah ke ventrikel hati di diastole. Konduktiviti dalam nod atrioventricular dan di sepanjang ikatannya melambatkan.

Kesan pada tekanan darah adalah berubah-ubah. Dengan tekanan darah rendah, dengan fungsi jantung yang lebih baik, ia bertambah. Jika tekanan arteri normal atau dinaikkan, ia tidak berubah di bawah tindakan SG.

Kapal buah ginjal membesar, jumlah air kencing yang terbentuk (diuresis) meningkat.

Kapal koronari dipertingkatkan, di mana sesetengah pesakit boleh memperburuk perjalanan penyakit jantung koronari.

SG mempunyai kesan menenangkan pada sistem saraf pusat.

Petunjuk untuk digunakan

Glikosida jantung membantu melambatkan irama dalam variasi tachysystolic fibrilasi atrium.

Baru-baru ini, peranan SG dalam rawatan kegagalan jantung kronik dikurangkan. Mereka tidak memperbaiki prognosis keadaan ini dan tidak melambatkan perkembangannya. Walau bagaimanapun, ubat ini meningkatkan kesejahteraan pesakit dan kualiti hidup, dan mengurangkan keperluan untuk rawatan pesakit. Digoxin digunakan secara eksklusif untuk rawatan kegagalan jantung kronik. Walau bagaimanapun, ia perlu digunakan dalam dos kecil untuk mengelakkan berlebihan. Digoxin dalam dos kecil bertindak lebih seperti neuroregulator. Peningkatan aktiviti jantung tidaklah penting.
Petunjuk utama untuk penggunaan SG ialah bentuk tisysystolic fibrilasi atrial (fibrilasi atrium) dalam kombinasi dengan kegagalan jantung kronik. Pada masa yang sama, harta SG digunakan untuk melambatkan kekonduksian atrioventrikular dan mengurangkan kadar denyutan jantung.
Terutama yang ditunjukkan adalah SG dengan kontraksi jantung yang rendah (pecahan pecah kurang daripada 25%), perkembangan yang signifikan pada rongga, penyebab kegagalan jantung bukan iskemia.
Dalam sesetengah kes, SG boleh digunakan sebagai ubat-ubatan antiarrhythmic untuk tachycardias supraventricular.

Contraindications

SG tidak boleh digunakan untuk mengurangkan kadar denyutan jantung kurang daripada 60 per minit, serta terhadap latar belakang blok sinoatrial dan atrioventricular mana-mana darjah.

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes (pengsan disebabkan oleh aritmia jantung) juga merupakan kontraindikasi terhadap penggunaan ubat-ubatan ini.

SG dalam kes angina pectoris atau infark miokard akut hanya dibenarkan apabila penyakit ini digabungkan dengan kegagalan jantung yang teruk.

SG adalah kontraindikasi dalam kejutan.

Ubat-ubatan ini tidak sepatutnya ditetapkan untuk tachycardia ventrikular paroxysmal, aritmia untuk overdose SG, serta fibrilasi atrial paroxysmal terhadap latar belakang sindrom Wolff-Parkinson-White.

Kesan sampingan

SG dalam dos yang kecil diterima dengan baik. Berlebihan boleh menyebabkan rasa mual dan muntah, kerana dana ini bertindak secara langsung di pusat muntah, dan juga merengsakan mukosa gastrik. Mungkin ada gangguan selera makan dan cirit-birit.

Sekiranya berlebihan, terdapat kemungkinan terjejas sistem saraf: insomnia, sakit kepala, kemurungan, keresahan, penglihatan yang cacat.

Dos toksik SG menyebabkan aktiviti jantung yang tidak normal. Ada bradikardia yang tajam (penurunan kadar jantung). Ekstrasystole berkembang, kekonduksian atrioventricular rosak. Pengangkut ventrikel dan serangan jantung boleh berlaku.

SG boleh terkumpul dalam badan walaupun diambil dalam dos yang kecil. Jika tanda-tanda mabuk muncul pada pesakit yang sentiasa mengambil ubat-ubatan ini, perlu mengambil rehat dalam rawatan, dan jika perlu, menetapkan ubat kalium dan ubat-ubatan antiarrhythmic.

Ciri-ciri ubat yang paling sering digunakan

Digoxin

Digoxin adalah ubat yang paling ditetapkan dalam kumpulan ini. Ia mengandungi glikosida digitalis. Ia menguatkan kontraksi jantung dan melambatkan kekerapan kontraksinya. Ubat ini cukup berkesan diuretik.

Digoxin dengan cepat dikeluarkan dari badan. Ia mempunyai kecenderungan yang kurang ketara untuk merumuskan (pengumpulan dalam tisu). Ia diserap dengan baik dari saluran gastrousus, oleh itu, digunakan dalam bentuk tablet. Kesan maksimum diperhatikan 8 jam selepas pengingesan.

Digoxin digunakan terutamanya dalam rawatan bentuk tachysystolic fibrillation atrium. Ia juga digunakan dalam kegagalan jantung kronik. Dalam bentuk suntikan, ubat ini ditetapkan untuk melegakan paroxysms of tachycardia supraventricular.

Dengan overdosis, mual, muntah, kehilangan selera makan, gangguan irama jantung dan ciri-ciri sampingan yang lain dari keseluruhan kumpulan SG berlaku. Ubat ini digunakan dengan berhati-hati dalam infark miokard akut, miokarditis dan bradikardia yang teruk. Ia dikontraindikasikan dalam blok jantung dan mabuk dengan ubat lain kumpulan ini.

Strofantin

Ubat ini diperoleh daripada anggur tropika. Strofantin mempunyai kesan cepat, tetapi jangka pendek. Apabila ditelan, ia tidak berkesan, jadi ia ditadbir secara intravena dalam keadaan kecemasan.
Ia digunakan untuk kegagalan jantung akut, serta untuk rawatan bentuk kegagalan jantung kronik yang teruk, terutamanya apabila digoxin tidak berkesan. Kelebihannya ialah kemungkinan penggunaannya walaupun dalam bentuk bradystolic fibrillation atrium.
Kesan sampingan ubat adalah mual dan muntah, serta gangguan irama.

Strofantin dikontraindikasikan dalam penyakit organik yang teruk di jantung dan saluran darah, miokarditis akut, endokarditis, kardiosklerosis yang ditandai. Ia harus digunakan dengan berhati-hati apabila thyrotoxicosis digabungkan dengan serangan atrium kerana risiko fibrilasi atrium.

Glycosides - apa itu

Glikosida jantung mengandungi pelbagai tumbuhan: teratai lembah, pelbagai jenis foxglove, adonis, jaundis, strophanthus. Dalam perubatan rakyat, mereka telah lama digunakan sebagai decongestants. Kesannya di jantung dan keupayaan untuk menormalkan peredaran darah didirikan sekitar dua ratus tahun yang lalu.

Untuk rujukan. Pada masa ini, ubat glikosida jantung adalah antara yang paling berkesan untuk rawatan HF dengan kelemahan otot jantung yang lemah untuk mengurangkan, kerapkali penguraian dan fibrilasi atrium tachysystolic.

Mekanisme tindakan glikosida

Kegagalan jantung disertai dengan penurunan yang ketara dalam kecekapan jantung. Iaitu, dengan penurunan keupayaan jantung untuk berkontrak, pada masa yang sama, penggunaan miokardium meningkatkan tenaga dan oksigen untuk menjalankan tugasnya.

Perkembangan kegagalan jantung disertai dengan:

  • ketidakseimbangan ion;
  • perubahan dalam metabolisme protein dan lipid;
  • dinyatakan penurunan dalam jumlah strok;
  • tekanan vena yang meningkat dan kesesakan vena;
  • meningkatkan hipoksia dan takikardia;
  • gangguan aliran darah dalam kapilari;
  • bengkak;
  • pelanggaran buah pinggang, penurunan diuresis;
  • penampilan sesak nafas dan sianosis.

Penggunaan SG membolehkan anda:

  • untuk menormalkan keseimbangan ion (dalam sel miokardium meningkatkan kandungan kalsium bebas yang diperlukan untuk sintesis actomyosin - protein yang digunakan untuk melakukan aktiviti kontraksi jantung);
  • menormalkan pelaksanaan metabolisme dan metabolisme tenaga dalam miokardium;
  • meningkatkan systole (kontraksi ventrikel) dan jumlah strok;
  • meningkatkan tekanan darah dan kadar denyutan yang perlahan;
  • memanjangkan tempoh diastolik (kelonggaran miokardium dalam tempoh antara pengecutan);
  • menghalang konduksi jantung, menghilangkan perkembangan takikardia refleks;
  • menstabilkan parameter hemodinamik, menghapuskan genangan darah, memberi kesan decongestant, menormalkan fungsi buah pinggang dan memulihkan diuresis biasa.

Sesetengah ubat glikosida, contohnya, glikosida jantung, yang diperoleh dari lily di lembah atau adonis, juga memberi kesan kepada sistem saraf pusat (kesan sedatif).

Pengkelasan

Tempoh kesan ubat bergantung kepada keupayaan glikosida untuk mengikat rapat dengan protein, serta pada kelajuan biotransformasi dan penggunaannya dari tubuh.

Ubat-ubatan lama

Bagi SG dengan tindakan yang panjang dan kesan cumulation yang ketara (keupayaan untuk berkumpul dalam aplikasi berikutnya) termasuk subkelompok digitalis. Glycosides bertindak panjang, selepas pentadbiran lisan, mula memberi kesan kardiotonik maksimum lapan hingga dua belas jam selepas pentadbiran. Kesan SG berpanjangan berlangsung dari sepuluh atau lebih hari.

Untuk rujukan. Selepas pengenalan dadah ke dalam urat, mereka mula bertindak dalam masa tiga puluh hingga 90 minit. Keberkesanan maksimum ubat muncul selepas 4-8 jam.

Daripada kumpulan glikosida ini, ubat-ubatan yang paling biasa digunakan adalah digitoxin dan digoxin, yang diperoleh dari foxglove yang berwarna ungu dan besar.

Tempoh Sederhana

Tempoh purata pendedahan kepada SG termasuk glikosida jantung yang diperoleh daripada foxglove berkarat dan berkilau (celanide dan digoxin), serta penyediaan adonis.

Dengan pentadbiran oral SG untuk tempoh purata pendedahan, keberkesanan maksimum dapat dicapai dalam masa lima hingga enam jam. Kesan permohonan berlangsung selama dua hingga tiga hari. Dengan pengenalan vena, tindakan ubat bermula pada 15-30 minit. Kecekapan maksimum dicapai dalam masa dua hingga tiga jam.

Bantuan Kecemasan

Untuk rujukan. Glikosida Kecemasan - Kesan Cepat dan Pendek. SG ini hanya boleh digunakan secara intravena. Tindakan mereka bermula dalam masa 7-10 minit selepas pentadbiran. Keberkesanan maksimum kesan glikosida jantung dicapai dalam masa satu jam dan berlangsung dari 12 jam ke hari.

Kelas SG ini termasuk dana yang diperoleh daripada strophanthus dan lily di lembah (persiapan strophanthin, konvallotoksin). Cara tindakan pantas tidak praktikal.

Glikosida jantung. Persediaan oleh Asal

  • digitalis (digoxin, digitoxin, celanid);
  • strophanthus (strophanthin, ouabain);
  • teratai lembah (korglikon).

Juga membezakan sekumpulan ubat bukan glikosida dengan aktiviti glikosid. Ini termasuk ejen dengan kesan adrenergik dan dopaminergik (dopamine, doboutine, dll) dan levosimendan (Simdax).

Persediaan Hawthorn mempunyai kesan kardiotonik, antispasmodik dan sedatif yang sederhana.

Tincture spring adonis (campuran Bechterew), selain kesan glycosidic, mempunyai kesan menenangkan yang jelas.

Glikosida jantung. Nama dadah

Sudah tentu, nama-nama mungkin berubah dan senarai mereka boleh ditambah apabila perkembangan baru diperkenalkan. Walau bagaimanapun, perkara berikut boleh dikaitkan dengan ubat yang diuji dan berfungsi:

  • Persiapan Digitoxin - Cardigin, Digofton, Digimerc, Digitoxin.
  • Prep. Digoxin dihasilkan dengan nama Digoxin, Digoxin Grinek, Novodigal.
  • Prep. Celanid dihasilkan di bawah nama Celanid, Lanatozid C.
  • Prep. Strophanthin - Strofantin K, Strofantin G.
  • Prep. Korglikon - Korglikard, Korglikon.

Petunjuk untuk digunakan

Selalunya, glikosida jantung digunakan untuk:

  • OCH dan CHF,
  • fibrilasi atrium tachysystolic,
  • tachycardias paroxysmal,
  • mengetuk atrium,
  • nodular AV-arrhythmias.

Contraindications

  • pesakit mempunyai bradikardia,
  • Sekatan AV
  • kata kardiosklerosis,
  • angina pectoris,
  • infarksi miokardium,
  • endokarditis,
  • myocarditis,
  • Sindrom ERW
  • kardiomiopati hipertrofik,
  • kecacatan injap,
  • tamponade jantung.

Kontraindikasi mutlak juga mabuk dengan glikosida jantung.

Gejala overdosis glikosida jantung

Memandangkan keupayaan glikosida untuk merangkap, serta pelupusan mereka perlahan dari badan, dengan penggunaan jangka panjang, overdosis dengan mabuk yang teruk adalah mungkin.

Gejala pertama glikosida berlebihan adalah gangguan saluran gastrousus (sakit, muntah, mual), maka gejala-gejala jantung mengikuti (bradyarrhythmia, tachyarrhythmia, perubahan konduksi AV, sakit dada).

Dalam kes-kes teruk yang berlebihan, penglihatan terancam, mungkin ada perubahan dalam persepsi warna, persepsi yang merosot pada saiz objek (makro dan mikropsia).

Fungsi buah pinggang terjejas ditunjukkan oleh penurunan atau ketiadaan diuretik. Masih mungkin disebut kegembiraan dan halusinasi saraf.

Perhatian. Untuk rawatan mabuk glikosid, pertama sekali membatalkan glikosida yang menyebabkan berlebihan.

Tambahan pula, pengenalan persiapan vitamin K adalah disyorkan. Ini disebabkan oleh fakta bahawa SG ketara mengurangkan kandungan K dalam miokardium. Penggunaan antagonis glycosidic untuk tindakan pengangkutan ATPases, ubat-ubatan unithiol dan difenin, sangat berkesan.

Untuk mengurangkan kepekatan Ca-ion dalam otot jantung, agen pengikat Ca digunakan.

Untuk menghapuskan aritmia, penggunaan lidocaine, propranolol, dan sebagainya adalah disyorkan.

Dadah yang paling biasa digunakan

Digoxin

  • mempunyai kesan ketara pada systole jantung dan diastole,
  • menghalang kekonduksian atrioventricular,
  • membantu mengurangkan kadar jantung,
  • memanjangkan tempoh pembiasan yang berkesan,
  • menormalkan kerja buah pinggang dan jantung,
  • mempunyai kesan diuretik.

Berbeza dengan digitoxin, ia lebih cepat digunakan dari badan dan sedikit terkumpul.

Digoxin dikumuhkan menggunakan buah pinggang, bersama dengan air kencing.

Glikosida jantung ini boleh digunakan untuk:

  • Congestive CH,
  • kelipan atrium dan mengalir,
  • takikardia paroxysmal supraventricular.

Ubat ini boleh digunakan semasa penyediaan pesakit dengan patologi teruk jantung untuk bersalin atau pembedahan.

Kontra untuk pelantikan digoxin adalah:

  • mabuk dengan glikosida jantung,
  • kadar jantung perlahan
  • sekatan
  • stenosis mitral dan aorta,
  • pesakit mempunyai angina tidak stabil,
  • IM,
  • Sindrom ERW
  • tamponade jantung dan takikardia ventrikel.

Apabila digunakan, pemantauan berterusan bagi keseimbangan elektrolit diperlukan. Tahap magnesium dan potassium berkurangan menyumbang kepada kejadian mabuk.

Sangat penting! Pesakit dengan disfungsi buah pinggang yang teruk dan kadar penapisan glomerular yang dikurangkan, kehadiran alat pacu jantung, serta orang tua, memerlukan pelarasan dos. Oleh kerana dalam kategori ini, perkembangan overdosis adalah mungkin walaupun terhadap latar belakang dosis rendah standard yang ditetapkan kepada pesakit lain.

Apabila menggunakan digoxin dalam bentuk tablet, anda harus mengikuti diet dengan sekatan pektin dan memberi keutamaan kepada produk mudah dicerna.

Semasa terapi dengan glikosida jantung ini, kontraindikasi:

  • Pentadbiran Ca,
  • simpatomimetika,
  • diuretik thiazide,
  • barbiturates
  • quinidine.

Dos Digoxin

Selepas mencapai kesan terapeutik yang diharapkan, pengambilan glikosida jantung dikurangkan kepada dos penyelenggaraan dari 0.125 hingga 0.5 miligram setiap hari.

Ia penting! Pada hari pertama rawatan, dos harian maksimum yang dibenarkan untuk dewasa ialah 1.5 miligram.

Suntikan, orang dewasa diberikan glikosida jantung pada dosis 0.25-0.5 miligram per sepuluh mililiter natrium klorida isotonik. Digoxin ditadbir perlahan-lahan. Pada hari pertama, adalah mungkin untuk mentadbir semula, pada masa akan datang, ubat itu digunakan sekali sehari selama 4-5 hari, dengan peralihan lagi untuk mengambil bentuk tablet.

Sekiranya perlu, titisan 0.25-0.5 miligram (dari 1 hingga 2 mililiter penyelesaian 0.025%) dicairkan dengan 100 mililiter natrium klorida isotonik dan 5% glukosa.

Digitoxin

Glikosida jantung mempunyai kesan kardiotonik yang kuat (meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium) dan mengurangkan kadar denyut jantung, tetapi mempunyai cumulasi yang lebih ketara daripada digoxin.

Juga, digitoxin perlahan dikumuhkan dari badan kerana peredaran darah hepato-usus yang berterusan (bahagian digitoxin yang tidak dapat dimetabolisme, selepas disingkirkan oleh hati, diserap kembali ke dalam usus).

Digoxin dikeluarkan sepenuhnya dari badan hanya dengan air kencing, selepas pembentukan metabolit.

Petunjuk untuk kegunaan glikosida jantung adalah:

  • CHF,
  • fibrilasi atrium tachysystolic
  • Pelepasan rendah CH
  • sinus tachycardia sinus,
  • Och,
  • mengetuk atrium.

Untuk rujukan. Selain itu, ia boleh digunakan untuk profilaksis tachycardia atrium perarakan.

Kontraindikasi terhadap penggunaan Digoxin adalah:

  • pesakit mempunyai kardiomiopati obstruktif hipertrofi,
  • Sindrom ERW
  • blok atrioventricular,
  • takikardia ventrikel atau fibrilasi,
  • stenosis injap,
  • penyakit tiroid,
  • ketidakseimbangan elektrolit,
  • myocarditis,
  • IM

Perhatian! Pesakit warga tua perlu mengurangkan dos harian sebanyak dua kali.

Dos Digitoxin

Sejurus selepas mencapai kesan terapeutik yang diharapkan, adalah perlu untuk mengurangkan dos penyelenggaraan. Sebagai peraturan, ia berkisar antara 0.05 hingga 0.1 milligram sekali atau dua kali sehari. Juga, ubat itu boleh digunakan dalam 1-2 hari.

Ia penting! Maksimum dos harian yang dibenarkan SG - 1 miligram.

Pada pesakit dengan gangguan saluran gastrointestinal, sr-in boleh digunakan dalam bentuk suppositori rektum.

Strofantin

Glikosida jantung, yang meningkatkan kekuatan penguncupan jantung, melambatkan kadar jantung dan menghalang kekonduksian atrioventricular.

Narkoba menyumbang kepada pengurangan ketara dalam permintaan oksigen otot jantung, menormalkan tahap pengosongan ventrikel, dan menyumbang kepada peningkatan jumlah strok dan minit.

Tanda-tanda untuk ubat adalah OSN dan CHF, takikardia supraventricular, kehadiran fibrilasi atrium tachysystolic.

Ubat ini dikontraindikasikan dalam:

  • overdosis glikosida,
  • tachycardias gastrik,
  • blok atrioventricular,
  • ketidakseimbangan elektrolit,
  • aneurisme aorta,
  • Sindrom ERW
  • stenosis,
  • kardiomiopati obstruktif hipertrofik.

Dosis strophanthin

Ia penting! Diperkenalkan secara perlahan-lahan secara intravena. Dos maksimum yang dibenarkan sehari adalah -1 miligram, pada masa -0.25 miligram.

Apabila melakukan digitalisasi kadar purata, ia menunjukkan pengenalan 0.25 miligram dua kali sehari.

Juga strophanthin boleh diberikan dalam dos dari 0.1 hingga 0.15 miligram dengan selang antara suntikan 30 hingga 120 minit.

Apabila beralih kepada dos penyelenggaraan, glikosida jantung diberikan pada dos sehingga 0.25 miligram.

Klasifikasi dan nama ubat

Glikosida jantung (SG) tergolong dalam kumpulan cardiotonic (meningkatkan aktiviti kontraksi dan meningkatkan kecekapan jantung).

Semua SG adalah bahan asal tumbuhan. Sekitar 350 nama produk dengan aktiviti kardiotonik kini telah diperuntukkan, tetapi hanya beberapa dozen digunakan dalam ubat. Glikosida pengeluaran sintetik hanya terhad di sesetengah negara.

Klasifikasi SG asal:

  1. Persediaan Digitalis (Digitalis):
    1. Ungu - Digitoxin (tidak digunakan dalam tahun-tahun kebelakangan);
    2. Woolly - Digoxin, Celanid;
  2. Kumpulan Strophanthus:
    1. Strofantin K;
    2. Etrofantin G;
  3. Mungkin lily dari persediaan lembah (Convallaria majalis):
    1. Korglikon;
    2. Berwarna lily lembah;
  4. Kumpulan Adonis vernalis (Adonis vernalis):
    1. Infusi herba adonis.

Ciri-ciri SG dengan kualiti farmakokinetik mereka:

  1. Non-polar - lipophilic (digitoxin). Hampir sepenuhnya terserap dalam saluran pencernaan, yang terikat dengan albumin plasma, tertakluk kepada edaran enterohepatic. Mempunyai kesan kumulatif yang sangat ketara. Mereka mula bertindak dalam masa 1.5-2 jam, dihapuskan dari badan dalam 14-21 hari
  2. Polar yang sederhana (Digoxin, Celanid). Mereka mempunyai penyerapan yang baik, mengikat protein sebanyak 20-30%, sebahagiannya biotransformasi oleh hati, dikeluarkan dalam najis dan air kencing. Boleh berkumpul di dalam badan. Permulaan tindakan - selepas 30-120 minit (dengan pentadbiran parenteral - 5-30 minit), penghapusan lengkap diperhatikan selepas 5-7 hari.
  3. Polar (Strofantin, Korglikon). Rapi terserap dalam saluran pencernaan (terutamanya untuk pentadbiran intravena), tidak dimetabolisme dan dikeluarkan tanpa renya. Mereka mempunyai keupayaan kumulatif (terkumpul). Permulaan tindakan berlaku dalam 5-10 minit, penghapusan dalam 1-3 hari.

Penyelidikan moden di farmakognosy bertujuan untuk membangunkan kaedah kimia untuk mengubah glikosida semula jadi menjadi persediaan dengan sifat farmakoterapeutikal yang lebih baik, menanam tumbuhan dengan kandungan SG yang tinggi dengan kaedah agroteknik dan mencari kaedah baru untuk mendapatkan bahan mentah untuk ubat-ubatan.

Senarai ubat dari glikosida jantung tumbuhan asal:

Juga dalam amalan klinikal menggunakan SG sintetik - Metilazida, Acetyldigoxin.

Ubat ini boleh didapati dalam bentuk tablet atau ampul untuk pentadbiran intravena.

Mekanisme tindakan

Glikosida jantung adalah senyawa bebas nitrogen yang rumit dari tumbuhan asal dengan kesan kardiotonik yang selektif (mereka boleh meningkatkan kontraksi miokardium, strok dan jumlah darah minit tanpa meningkatkan penggunaan oksigen).

Molekul glikosida terdiri daripada dua bahagian:

  1. Glycone - gula, yang menentukan farmakokinetik ubat (keupayaan untuk larut dalam air, lemak, asid, melalui membran sel, kadar penyerapan dalam saluran pencernaan, kekuatan persatuan dengan protein plasma, hubungan kekeluargaan dengan reseptor).
  2. Aglycone - struktur yang bertanggungjawab untuk mekanisme tindakan dan farmakodinamik (secara terus kesan klinikal pengambilan bahan).

Memasuki badan, SG berinteraksi dengan reseptor yang dipanggil endodigin, yang terletak di miokardium, otot rangka, serat otot licin, hati, ginjal, dan sel darah.

Mekanisme kardiotonik tindakan glikosida jantung dikaitkan dengan keupayaan untuk:

  • menghalang aktiviti Na-K-ATP-ase (enzim yang bertanggungjawab untuk pam natrium-kalium), mengurangkan repolarization sel;
  • membentuk kompleks dengan ion Ca2 + untuk mengangkutnya ke dalam cardiomyocyte;
  • merangsang pembebasan ion dari retikulum sarcoplasmic ke dalam sitoplasma bebas.

Hasil daripada proses ini, kepekatan Ca2 + berfungsi secara aktif di dalam kardiomiosit meningkat. Ion ini memberikan peneutralan kompleks troponin-tropomyosin dan pelepasan aktin protein, yang berinteraksi dengan myosin untuk membentuk asas degupan jantung. Di samping itu, ion Ca2 + mengaktifkan myosin ATP-ase, yang membekalkan proses kontraksi dengan tenaga yang diperlukan.

Kesan ion Ca2 + pada aktiviti jantung:

  • Kadar denyut jantung meningkat;
  • Puncakan denyutan jantung;
  • Peningkatan kesengsaraan miokard dan automatisme perentak.

Oleh itu, di bawah tindakan glikosida jantung, kerja jantung menjadi lebih ekonomik, kerana mereka mengoptimumkan penggunaan ATP dan keperluan oksigen.

Kesan farmakologi glikosida:

  1. Kesan inotropik yang positif. Kekuatan kontraksi miokardium meningkat, systole semakin berkurang, akibatnya jumlah keluaran strok dan output jantung kembali normal. Sebahagiannya disebabkan oleh pembebasan catecholamines dan peningkatan nada sistem saraf simpatik.
  2. Tindakan kronotropik negatif. Pemanjangan diastole (masa momen miokardium dan pengisian saluran koronari dengan darah) dan pengurangan kadar denyutan jantung.
  3. Kesan dromotropik negatif. Melambatkan saluran nadi melalui sistem pengaliran jantung (dari sinus ke nod atrioventricular).
  4. Tindakan diuretik. Pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung decompensated dan pengekalan cecair di dalam badan akibat peredaran darah buah pinggang yang lebih baik dan perencatan penyerapan semula ion + di tubula distal, peningkatan diuresis harian.
  5. Pengsan.
  6. Pengukuhan motilitas usus, tonus pundi hempedu.

Kesan hemodinamik daripada mengambil glikosida jantung:

  • Memperkukuh dan memendekkan tempoh systole;
  • Jumlah volume darah yang meningkat, pecahan luka ventrikel kiri;
  • Mengurangkan diastole;
  • Kurangkan kadar denyutan jantung (kesan pada saraf vagus);
  • Mendekati saiz normal jantung;
  • Kurangkan tekanan vena;
  • Pengoptimuman bekalan darah ke otot jantung (pembaikan aliran darah subendocardial, sifat rheologi darah);
  • Mengurangkan jumlah darah, penggunaan oksigen miokardium;
  • Normalisasi tekanan dalam kapal kecil, mengurangkan risiko edema pulmonari, meningkatkan pertukaran gas, ketepuan darah dengan oksigen;
  • Penghapusan edema.

Indikasi dan Kontra

Petunjuk untuk kegunaan SG:

  1. Kegagalan jantung akut dan kronik yang disebabkan oleh pelanggaran aktiviti contractile. (Selalunya, glikosida diberikan kepada pesakit dengan kelas fungsional CHF II, III, atau IV).
  2. Fibrilasi atrium (bentuk tachysystolic);
  3. Tachycardia atrium, paroki, supraventricular, atrial;
  4. Cardioneurosis vaskular vegetatif.

Senarai kontra untuk penggunaan glikosida jantung:

  • Bradikardia yang teruk;
  • Blok atrioventricular II-III;
  • Sindrom Morgagni-Adams-Stokes, WPW;
  • Extrasystole polytopic;
  • Kegagalan jantung dengan disfungsi diastolik;
  • Sindrom koronari akut;
  • Sindrom sinus sakit (tanpa dipasang alat pacemaker);
  • Myocarditis berjangkit;
  • Perikarditis perikatan;
  • Tachycardia ventrikular;
  • Ketidakseimbangan elektrolit: hipokalemia, hiperkalsemia;
  • Stenosis injap mitral;
  • Kardiomiopati hipertrofik (bentuk obstruktif);
  • Aneurysm aorta torak;
  • Stenosis subaortik hipertropik;
  • Tamponade jantung;
  • Sindrom sinus karotid;
  • Kardiomiopati terhad;
  • Arrhythmias disebabkan oleh mabuk glikosid dalam sejarah;
  • Kegagalan buah pinggang kronik dengan hemodialisis yang diprogramkan;
  • Hypersensitivity kepada sebarang glikosida jantung.

Ubat-ubatan ini memerlukan pemilihan dos individu (untuk terapi jangka panjang, ia dititeri selama 7-10 hari) dan pemantauan tetap terhadap keadaan klinikal pesakit (ECG, elektrolit darah - K, Ca, Mg).

Sekiranya anda memerlukan dos intravena, dadah dibahagikan kepada 2-3 dos.

Pelarasan dos diperlukan pada pesakit dengan:

  1. Penyakit kelenjar tiroid. Dalam hypothyroidism, dos glikosida jantung perlu dikurangkan. Dalam kes thyrotoxicosis, rintangan relatif ke SG diperhatikan.
  2. Malabsorpsi Sindrom, usus pendek. Kerana pelanggaran penyerapan dadah memerlukan peningkatan dos.
  3. Patologi pernafasan yang teruk (hypersensitivity to glycosides).
  4. Ketidakseimbangan elektrolit. Risiko tinggi membangunkan mabuk dan aritmia digitalis.

Dalam pesakit tua dan pesakit yang lemah, tempoh penyingkiran dadah dipanjangkan, yang meningkatkan risiko kesan sampingan dan berlebihan.

Interaksi glikosida dengan bahan ubat lain, memerlukan pelarasan dos:

  1. Adrenomimetics - Epinephrine, β-agonis selektif (tidak serasi, risiko aritmia);
  2. Aminazin mengurangkan keberkesanan SG;
  3. Ubat antikolinesterase - Prozerin, Physiostigmine (meningkatkan bradikardia);
  4. Glucocorticosteroids - Hydrocortisone, Prednisone (meningkatkan kekerapan kesan sampingan);
  5. Diuretik - Furosemide, Trifas (meningkatkan kesan SG);
  6. Paracetamol (mengurangkan penguncupan glikosida oleh buah pinggang);
  7. β-blocker dan antagonis saluran Ca2 + (kejadian bradikardia dan blok jantung lengkap).

Kesan Sampingan dan Gejala Berlebihan

Semasa rawatan dengan glikosida jantung, seperti mana-mana ubat lain, terdapat risiko tindak balas yang merugikan:

  1. Gangguan irama dan konduksi (sinus bradycardia, sekatan, fibrillasi ventrikel);
  2. Gangguan darah - eosinofilia, trombositopenia, agranulositosis;
  3. Manifestasi alergi - pruritus, hiperemia, ruam (erythematous, papular), urticaria, angioedema.
  4. Gynecomastia (pembesaran payudara) pada lelaki disebabkan oleh aktiviti estrogenik SG;
  5. Gangguan mental - kemurungan, auditori dan halusinasi visual, gangguan ingatan, kekeliruan;
  6. Gejala neurologi - migrain, asthenia, vertigo, gangguan tidur, mimpi buruk, kegelisahan atau kegelisahan saraf, myalgia;
  7. Penglihatan kabur (hasil neuritis retrobulbar), fotophobia, kesan pendaraban di sekeliling objek, persepsi warna yang merosot (melihat segala-galanya dalam lingkungan kuning-hijau atau kelabu-biru);
  8. Kekurangan selera makan, sakit perut, loya, kekurangan aliran darah penderita, iskemia usus.

Jika dos yang disyorkan melebihi, SG menunjukkan keracunannya dan boleh mengganggu proses metabolik dan menyebabkan pengekalan Ca2 + dalam sitoplasma akibat masalah dengan penyingkirannya dari sel. Ini mengurangkan jumlah ATP, glikogen, protein, kalium, magnesium dan metabolisme dipindahkan ke bahagian anaerobik. Kelonggaran miokardium dalam diastole terjejas, jumlah darah strok menurun, peningkatan pra dan pasca beban.

Tidak mematuhi peraturan rawatan glikosida (peningkatan dos diri atau pengurangan selang antara dos) adalah penuh dengan perkembangan gejala berlebihan:

  • Arrhythmias, bradikardia, sekatan AV, extrasystoles, fibrillasi ventrikel;
  • Mual, cirit-birit, kurang nafsu makan, perut penuh;
  • Sakit kepala, vertigo, pergolakan psikomotor;
  • Mengurangkan ketajaman penglihatan, persepsi warna yang merosot, scotoma (bintik-bintik buta), penyelewengan saiz objek;
  • Kesedaran, keadaan sintetik.

Rawatan tanda-tanda keracunan glikosida

Dalam kes gejala berlebihan, langkah-langkah berikut perlu diambil:

  • segera hentikan mengambil glikosida;
  • Mengurangkan muntah, buang perut;
  • Ambil karbon aktif (pada kadar 1 tablet setiap 10 kg berat badan) atau satu lagi sorben;
  • Dapatkan segera rawatan perubatan.

Di hospital, pesakit dengan overdosis glikosida jantung diberikan:

  • Suntikan Subkutaneus Unithiol (penawar) sebanyak 0.05g setiap 10 kg berat 4 kali sehari, cholestyramine;
  • Penyerapan larutan kalium (tanpa insulin) atau ubat kombinasi - Asparkam, Panangin;
  • Penggunaan jaket garam;
  • Dalam bradikardia, pengenalan Atropine;
  • Dalam kes aritmia, Lidocaine intravena, Difenin, Fentoin, Amiodarone;
  • Dengan sekatan teruk - pementasan alat pacu tiruan;
  • Persediaan vitamin - Nicotinamide, Thiamine, Tocopherol, Pyridoxine;
  • Bermakna yang meningkatkan metabolisme - Riboxin, Cytochrome C, metiluracil;
  • Terapi oksigen.

Mekanisme tindakan Unithiol (antidote sejagat) dikaitkan dengan sifat mengurangkan kesan toksik glikosida pada aktiviti berfungsi ATP-ase dan menormalkan metabolisme tenaga dalam miokardium.

Apabila overdosis glikosida yang mengancam nyawa (kelalaian semasa mabuk mencapai 40%), pentadbiran serum antidigoksin, Digibind, immunoglobulin, yang mengikat SG, ditunjukkan. Dialisis dan pemindahan pertukaran adalah tidak berkesan.

Memandangkan kekerapan kesan sampingan, dos berlebihan dan hubungan mereka dengan pelanggaran penggunaan ubat glikosida jantung, doktor harus menumpukan perhatian pesakit terhadap pematuhan ketat terhadap preskripsi, dan pesakit harus sentiasa membaca arahan untuk ubat sebelum menggunakannya. Ia dilarang keras untuk menggantikan glikosida dengan analog tanpa mendapat kelulusan terdahulu dari doktor anda.

Artikel Tambahan Mengenai Embolisme