logo

Systole ventrikular

Systole ventrikular boleh dibahagikan kepada dua tempoh - tempoh ketegangan dan tempoh pengusiran darah, dan diastole - menjadi tiga tempoh - tempoh protodiastol, tempoh isometrik dan tempoh pengisian.

Kitaran systole - diastole ventrikel dibentangkan dalam bentuk berikut.

  • Systole ventrikular - 0.33 s.
  • Tempoh voltan adalah 0.08 s: fasa pengurangan tak segerak ialah 0.05 s; fasa penguncupan isometrik adalah 0.03s.
  • Tempoh pengasingan darah - 0.25 s: fasa pengusiran cepat - 0.12 s; fasa buangan buangan - 0.13 s.
  • Diastole ventrikel - 0.47 s.
  • Tempoh protodiastolik - 0.04 s.
  • Tempoh relaksasi isometrik ialah 0.08 s. Tempoh pengisian darah adalah 0.35 s: fasa pengisian pesat adalah 0.08 s; fasa pengisian lambat ialah 0.26; fasa pengisian disebabkan oleh systole atrium adalah 0.1 s.
  • Systole ventrikular mengambil 0.33 s.

Systole ventrikular

Semasa tempoh tekanan, tekanan di dalam ventrikel naik, dan injap atrioventrikular rapat. Ini berlaku jika tekanan di dalam ventrikel menjadi sedikit lebih tinggi daripada di atria. Jangka masa dari permulaan pengujaan dan penguncupan kardiomiosit ventrikel ke penutupan injap atrioventrikular dipanggil fasa kontraksi tak segerak. Dalam sisa 0.03 s, peningkatan pesat dalam tekanan intraventricular berlaku: darah berada di ruang terkurung - injap atrioventrikular ditutup, dan injap semilunar belum lagi dibuka. Oleh kerana ketidaksabrikan darah dan kegagalan dinding ventrikel akibat penguncupan miokardiosit yang berterusan dalam rongga ventrikel kenaikan tekanan jantung. Ini adalah fasa penguncupan isometrik, pada akhir yang mana injap semilunar terbuka. Di ventrikel kiri, ini berlaku apabila tekanan mencapai 75-85 mm Hg, iaitu tekanan seperti itu, yang sedikit lebih tinggi daripada aorta semasa tempoh diastole, dan di ventrikel kanan - 15-20 mm Hg, iaitu. sedikit lebih tinggi daripada batang paru-paru. Pembukaan injap semilunar menyebabkan kemungkinan mengusir darah ke dalam aorta dan batang paru-paru. Di sepanjang masa systole ventrikel - 0.25 s - pengusiran darah berlaku. Pada mulanya, proses pengusiran berlaku dengan cepat - tekanan di dalam vesel yang keluar dari ventrikel (aorta, batang paru) agak kecil, dan di ventrikel terus meningkat: di sebelah kiri hingga 120-130 mm Hg, di kanan ke 25-30 mm Hg. Tekanan yang sama dicipta masing-masing di dalam aorta dan batang paru-paru. Oleh kerana aorta dan batang paru-paru mengisi ventrikel dengan darah, rintangan kepada aliran darah keluar meningkat dan fasa pengusiran cepat digantikan oleh fasa pengusiran yang perlahan.

Ventrikel Diastole

Diastole ventrikel mengambil kira-kira 0.47 s. Ia bermula dengan tempoh protodiastol: ini adalah masa dari awal penurunan tekanan di dalam ventrikel sehingga penutupan injap separa lunar, sehingga saat tekanan ventrikel menjadi kurang dari tekanan pada aorta dan batang paru. Tempoh ini berlangsung kira-kira 0.04 s. Tekanan dalam ventrikel pada 0.08 s seterusnya terus jatuh dengan cepat. Sebaik sahaja ia jatuh kepada hampir sifar, injap atrioventricular terbuka dan ventrikelnya diisi dengan darah yang terkumpul di atria. Masa dari penutupan injap semilunar hingga pembukaan injap atrioventrikular dipanggil tempoh relaksasi isometrik.

Tempoh pengisian darah ventrikel adalah 0.35 s. Ia bermula dari saat pembukaan injap atrioventrikular: semua darah (sekitar 33 ml) bergegas ke ventrikel semasa fasa pengisian cepat. Kemudian datang fasa pengisian pasif perlahan, atau fasa diastasis, - 0.26 s; sepanjang tempoh ini, semua darah yang mengalir ke atrium, mengalir "dalam transit" segera dari urat melalui atrium ke ventrikel.

Atrium systole

Pada akhirnya datang systole atrium, yang dalam 0.1 s "memerah" tambahan kira-kira 40 ml darah ke ventrikel. Fasa ini dipanggil presystolic. Oleh itu, tempoh systole atrium adalah 0.1 s, tempoh diastole ialah 0.7 s, dan di ventrikel 0.33 dan 0.47 s, masing-masing. Angka-angka ini menunjukkan bahawa 40% masa miokardiosit ventrikel berada dalam keadaan aktif dan 60% adalah "berehat". " Dengan peningkatan aktiviti jantung, sebagai contoh, semasa kerja otot, dengan tekanan emosi, tempoh kitaran jantung dipendekkan terutamanya dengan mengurangkan jumlah jeda total. Peningkatan beban yang lebih tinggi membawa kepada pemendekan tempoh systole.

Apakah systole ventrikel?

Istilah "systole ventrikel" merujuk kepada tempoh kitaran jantung di mana ventrikel dari kontrak jantung. Apabila ventrikel kanan dan kiri mengisi darah, jantung mengikat, menolak darah keluar. Darah dari ventrikel kanan memasuki vena pulmonari, dan darah dari ventrikel kiri bergerak ke dalam aorta.

Kerja jantung

Jantung adalah otot yang terdiri daripada empat bilik. Atrium kanan dan kiri adalah ruang atasnya. Ventrikel kanan dan kiri adalah bilik bawah. Atrium kanan menerima darah yang kurang oksigen, dan atrium kiri menerima darah yang diperkayakan dengan oksigen. Dari darah atria memasuki ventrikel.

Darah yang dipam ke arteri pulmonari memasuki paru-paru untuk oksigenasi. Darah beroksigen memasuki bilik kiri jantung melalui vena pulmonari.

Aorta mengedarkan darah dalam bulatan besar peredaran darah, meliputi seluruh tubuh.

Tekanan yang dikenakan pada dinding arteri dipanggil tekanan darah dan diukur dalam milimeter merkuri (mmHg). Semasa pengecutan ventrikel (systole), tekanan darah maksimum diperhatikan. Ia dipanggil tekanan sistolik. Biasanya, tekanan sistolik ialah 120 mmHg. Seni.

Di antara kontraksi, ventrikel mengisi dengan darah. Pada saat-saat ini, tekanan darah menjadi serendah mungkin. Ia menyifatkan fasa relaksasi ventrikel dan dipanggil tekanan diastolik. Fasa diastole ventrikel sekali lagi memberi laluan kepada fasa systole.

Tekanan diastolik biasa adalah kira-kira 80 mm Hg. Seni.

Satu lagi cara untuk menilai fungsi sistolik ventrikel adalah untuk meneliti arteri radial. Ia membolehkan anda menentukan kadar denyutan jantung. Kadar jantung adalah kadar penguncupan ventrikel kiri. Arteri radial mudah dirasakan di pergelangan tangan.

Permulaan systole ventrikel

Bermulanya systole ventrikel dicerminkan oleh komponen pertama denyutan jantung. Ini adalah "ketukan" pertama yang didengar ketika mendengar hati melalui stetoskop. Bunyi ini berlaku apabila injap atrioventrikular ditutup dan dirujuk sebagai S1. Apabila injap aorta dan paru ditutup, satu "ketukan" kedua akan didengar. Ia mencerminkan akhir systole ventrikel. Ia ditetapkan sebagai S2.

Aritmia

Sesetengah orang mungkin mengalami irama jantung yang tidak normal. Jenis arrhythmia yang paling biasa adalah fibrillasi ventrikular, di mana ventrikel membuat kontraksi tidak terkoordinasi dan tidak berkesan. Mereka mula gementar, mengakibatkan pelanggaran proses mengepam darah. Kiri yang tidak dirawat, penyakit itu cepat membawa kepada kematian.

Fibrilasi ventriks bertanggungjawab untuk 80% kematian akibat penangkapan jantung. Lebih-lebih lagi, dalam 40% kematian akibat fibrillasi ventrikel, terdapat kekurangan seseorang yang dekat dengan mangsa untuk membantunya. Fibrillation ventrikular lebih biasa di kalangan lelaki berbanding wanita. Kemungkinan untuk membangunkan penyakit ini meningkat dengan usia, tanpa mengira kaum.

FASA CEPAT CEPAT

Sifat-sifat berikut adalah pelik kepada miokardium: kegembiraan, peluang untuk pengurangan, kekonduksian dan automatik. Untuk memahami fasa kontraksi otot jantung, perlu diingat dua istilah asas: systole dan diastole. Kedua-dua istilah ini berasal dari bahasa Yunani dan bertentangan dengan makna, di transliterasi systello bermaksud "untuk mengetatkan", diastello bermaksud "untuk berkembang".

PHASES OF CYCLE HEART:

1. SISTOL ATREST

Darah pergi ke atria. Kedua-dua ruang jantung berturut-turut dipenuhi dengan darah, satu bahagian darah dikekalkan, yang lain memasuki lagi ventrikel melalui lubang atrioventricular terbuka. Pada masa ini bahawa systole atrial mengambil asalnya, dinding atria kedua menjadi tegang, nada mereka mula berkembang, bukaan urat darah yang membawa darah ditutup kerana bundelan miokardium bundar. Hasil perubahan tersebut adalah pengurangan miokardium - atrium systole. Pada masa yang sama, darah dari atria melalui orifoventrikular cepat cenderung masuk ke ventrikel, yang tidak menjadi masalah, sejak dinding ventrikel kiri dan kanan santai dalam tempoh masa ini, dan rongga ventrikel berkembang. Fasa ini hanya berlaku pada 0.1 s, di mana systole atrium juga berlapis pada saat terakhir diastole ventrikel. Perlu diingat bahawa atria tidak perlu menggunakan lapisan otot yang lebih berkuasa, kerja mereka hanya terdiri daripada mengepam darah ke dalam bilik-bilik jiran. Ini adalah kerana kekurangan keperluan fungsional bahawa lapisan otot atria kiri dan kanan lebih nipis daripada lapisan ventrikel yang serupa.

2. KETENTUAN VENTRICLE

Selepas atrium systole, fasa kedua bermula - systole ventrikel, ia juga bermula dengan tempoh ketegangan otot jantung. Tempoh tekanan berlangsung pada purata 0.08 s. Malah ahli fisiologi masa ini berjaya membahagikan kepada dua fasa: selama 0.05 s, pengujaan dinding otot ventrikel berlaku, peningkatan nada bermula, seolah-olah mendorong, merangsang tindakan masa depan - fasa kontraksi asynchronous. Fasa kedua tempoh ketegangan miokardium ialah fasa penguncupan isometrik, iaitu 0.03 saat, di mana tekanan dalam ruang meningkat, mencapai angka yang signifikan.

Di sini timbul persoalan semulajadi: mengapa darah tidak tergesa-gesa kembali ke atrium? Ini adalah apa yang akan berlaku, tetapi dia tidak boleh melakukan ini: perkara pertama yang mula ditolak ke atrium adalah tepi bebas injap injap atrioventricular yang terapung di ventrikel. Nampaknya di bawah tekanan itu, mereka terpaksa beralih ke dalam rongga atrium. Tetapi ini tidak berlaku, kerana ketegangan bertambah bukan hanya pada miokardium ventrikel, juga lalang dan lebah yang lebat dan otot papillari, menarik pada benang tendon, yang melindungi risalah injap dari jatuh ke atrium. Oleh itu, penutupan injap injap atrioventrikular, iaitu, keruntuhan komunikasi antara ventrikel dan atria, menamatkan tempoh ketegangan dalam systole ventrikel.

Selepas voltan mencapai maksimum, tempoh pengecutan myocardium ventrikel bermula, ia berlangsung selama 0.25 saat, dalam tempoh ini systole ventrikel sebenar berlaku. Dalam 0.13 saat, darah dibebaskan ke dalam bukaan batang paru-paru dan aorta, injap ditekan ke dinding. Ini disebabkan peningkatan tekanan sehingga 200 mm Hg. di ventrikel kiri dan sehingga 60 mm Hg. di sebelah kanan. Fasa ini dipanggil fasa buangan cepat. Selepas itu, dalam masa yang tinggal, terdapat pembebasan darah yang lebih perlahan di bawah tekanan yang kurang - fasa pengusiran perlahan. Pada ketika ini, atria santai dan mula menerima darah dari pembuluh darah lagi, oleh itu, penyebaran sistol ventrikel pada diastole atrium berlaku.

3. PAUSE DIASTOLIK UMUM (DIASTOL UM)

Dinding otot ventrikel rileks, memasuki diastole, yang bertahan 0.47 s. Dalam tempoh ini, diastole ventrikel ditumpangkan pada diastole atrium yang masih berterusan, jadi fasa kitaran jantung biasanya digabungkan, memanggil mereka diastole biasa, atau jeda diastolus biasa. Tetapi ini tidak bermakna semuanya telah dihentikan. Bayangkan, ventrikel terkontrak, memecah darah keluar dari dirinya sendiri, dan santai, mewujudkan ruang jarang, tekanan yang hampir negatif, di dalam rongga. Sebagai tindak balas, darah mencari kembali ke ventrikel. Tetapi injap semilunar injap aorta dan paru-paru, yang kembali dengan darah yang sama, dipindahkan dari dinding. Mereka menutup, menyekat lumen. Tempoh yang berkekalan 0.04 s, bermula dari kelonggaran ventrikel ke tumpang tindih lumen oleh injap semilunar, dipanggil tempoh protodiastolik (kata Yunani proton bermaksud "pertama"). Tiada apa-apa yang tersisa untuk darah tetapi bagaimana untuk memulakan perjalanan di sepanjang katil vaskular.

Dalam berikut selepas tempoh proto-diastolik, 0.08 dengan miokardium memasuki fasa relaksasi isometrik. Semasa fasa ini, injap injap mitral dan tricuspid masih ditutup, dan darah, oleh itu, tidak memasuki ventrikel. Tetapi ketenangan berakhir apabila tekanan di ventrikel menjadi lebih rendah daripada tekanan di atria (0 atau bahkan sedikit kurang pada yang pertama dan dari 2 hingga 6 mm Hg di kedua), yang tidak dapat dielakkan membawa kepada pembukaan injap atrioventricular. Darah pada masa ini mempunyai masa untuk berkumpul di atria, diastole yang bermula lebih awal. Untuk 0.08 s, ia selamat berhijrah ke ventrikel, fasa pengisian cepat dilakukan. Satu lagi darah 0.17 s secara beransur-ansur terus mengalir ke atria, sejumlah kecil ia memasuki ventrikel melalui lubang atrioventricular - fasa pengisian perlahan. Perkara terakhir bahawa ventrikel yang menjalani diastole mereka menjalani aliran darah yang tidak dijangka dari atria disebabkan oleh systole mereka, yang bertahan 0.1 s dan merupakan tempoh presistol diastole ventrikel. Nah, maka kitaran itu tutup dan bermula lagi.

DURATION OF CARTINE HEART

Untuk meringkaskan. Jumlah masa keseluruhan kerja sistolik jantung adalah 0.1 + 0.08 + 0.25 = 0.43 s, sedangkan masa diastolik bagi semua ruang adalah 0.04 + 0.08 + 0.08 + 0.17 + 0.1 = 0.47 s, yang sebenarnya, jantung separuh hayat "berfungsi", dan selebihnya istilah "terletak". Jika anda menambah masa systole dan diastole, ternyata bahawa tempoh kitaran jantung adalah 0.9 s. Tetapi terdapat beberapa konvensyen dalam pengiraan. Lagipun, 0.1 s. masa sistolik yang boleh dikaitkan dengan atrium systole, dan 0.1 s. diastolik, yang diperuntukkan kepada tempoh presystolic, sebenarnya, satu dan yang sama. Lagipun, dua fasa pertama kitaran jantung berlapis satu sama lain. Oleh itu, untuk masa am, salah satu daripada nombor ini semestinya dibatalkan. Membuat kesimpulan, seseorang dapat dengan tepat menganggarkan jumlah masa yang dihabiskan oleh jantung untuk menyelesaikan semua fasa kitaran jantung, tempoh kitaran akan sama dengan 0.8 s.

TONE HEART

Setelah mempertimbangkan fasa kitaran jantung, adalah mustahil untuk tidak menyebut bunyi yang dibuat oleh jantung. Rata-rata, kira-kira 70 kali seminit, jantung menghasilkan dua rentak yang benar-benar seperti bunyi. Ketuk knock knock knock.

Tuk pertama, nada yang dipanggil saya, dihasilkan oleh systole ventrikel. Untuk kesederhanaan, anda boleh ingat bahawa ini adalah hasil membanting injap atrioventricular: mitral dan tricuspid. Pada masa ketegangan miokardium yang cepat, injap, agar tidak melepaskan darah kembali ke atria, menutup lubang atrioventrikular, tepi bebas mereka rapat, dan "tamparan" yang khas didengar. Untuk menjadi lebih tepat, kedua-dua strain myocardium, filamen tendon yang menggigil, dan dinding berayun aorta dan batang paru-paru menyertai pembentukan nada saya.

Nada II - hasil daripada diastole. Ia berlaku apabila injap semilunar aorta dan injap paru-paru menghalang laluan darah, yang memikirkan kembali ke ventrikel yang santai, dan "ketukan", yang menghubungkan dengan pinggir lumen arteri. Ini mungkin semuanya.

Walau bagaimanapun, dalam perubahan gambar bunyi berlaku apabila jantung mengalami masalah. Dalam penyakit bunyi jantung dapat menjadi sangat beragam. Kedua-dua nada yang diketahui oleh kami boleh berubah (menjadi lebih senyap atau lebih kuat, berpecah), nada tambahan muncul (III dan IV), pelbagai bunyi, berderit, klik, bunyi, yang disebut "swan cry", dll.

Apa itu systole dan diastole

Untuk menggerakkan darah melalui saluran, ia dikehendaki membuat penurunan tekanan, kerana aliran darah dari paras yang tinggi ke tahap yang rendah. Ini mungkin disebabkan penguncupan (systole) dari ventrikel. Dalam tempoh diastole (kelonggaran), mereka dipenuhi dengan darah, lebih banyak lagi yang diterima, lebih kuat serat otot berfungsi, menolak kandungannya menjadi kapal besar.

Sekiranya penyakit miokardium, patologi endokrin dan saraf, keseragaman dan tempoh bahagian kitaran jantung terganggu.

Baca dalam artikel ini.

Kitaran jantung - systole dan diastole

Penguncupan dan kelonggaran kardiomiosit berturut-turut memastikan fungsi segerak seluruh hati. Kitaran jantung terdiri daripada:

  • jeda - kelonggaran umum (diastole) semua bahagian miokardium, injap atrioventricular terbuka, darah masuk ke rongga jantung;
  • atrium systole - pergerakan darah ke ventrikel;
  • penguncupan ventrikel - pembebasan kapal besar.

Atrial

Dorongan untuk mengurangkan miokardium berlaku di nod sinus. Selepas pembukaan kapal bertindih, rongga atrium boleh ditutup. Pada masa liputan keseluruhan lapisan otot dengan pengujaan, serat-serat dimampatkan dan darah dikeluarkan ke ventrikel. Injap daun terbuka di bawah tekanan. Kemudian atria berehat.

Biasanya, sumbangan atrium terhadap jumlah pengisian ventrikel adalah tidak penting, kerana mereka adalah 80% diisi semasa jeda. Tetapi dengan peningkatan kekerapan kontraksi (berkedut, berkeringat, fibrillasi, bentuk takikardia supraventricular), peranan mereka dalam mengisi peningkatan yang ketara.

Dan di sini lebih lanjut mengenai extrasitol berfungsi.

Ventrikular

Tempoh pengecutan pertama dipanggil ketegangan miokardium. Ia berlangsung sehingga masa flap valve dari pembukaan besar dari ventrikel dibuka. Terdiri daripada 2 bahagian: pengurangan bukan serentak (asynchronous) dan isometrik. Ini bermakna penglibatan dalam kerja semua sel miokardium. Aliran darah bertindih dengan injap atrium, dan ventrikel sepenuhnya ditutup pada semua sisi.

Peringkat kedua (pengasingan) bermula dengan pembukaan injap valvular batang paru dan aorta. Ia juga mempunyai dua tempoh - yang cepat dan lambat. Pada penghujung output jantung, tekanan meningkat dalam rangkaian vaskular, dan apabila ia menjadi sama dengan jantung, systole berhenti dan diastole berlaku.

Perbezaan antara systole dan diastole

Untuk otot jantung, kelonggaran adalah sama pentingnya dengan penguncupan. Dengan definisi yang tepat, diastole membuat systole. Tempoh ini adalah aktif yang sama. Selama masa di dalam otot jantung terdapat perbezaan dari filamen actin dan myosin, yang, menurut undang-undang Frank-Starling, menentukan kekuatan output jantung - semakin besar peregangan, semakin besar pengecutan.

Keupayaan untuk berehat bergantung kepada kecergasan otot jantung, di atlet, kerana diastole yang berpanjangan, kekerapan kontraksi berkurangan, dan aliran darah melalui kapal koronari meningkat pada masa ini. Semasa tempoh relaksasi, terdapat dua fasa:

  • protodiastol (pergerakan belakang darah menutup flap injap saluran darah);
  • isometrik - meluruskan ventrikel.

Ini diikuti dengan pengisian, dan kemudian systole atrium bermula. Setelah selesai, rongga ventrikel sedia untuk penguncupan lanjut.

Systole, diastole, jeda

Sekiranya kadar denyutan jantung normal, maka jangka masa kitaran keseluruhan adalah 800 milisaat. Daripada jumlah ini, peringkat individu mempunyai (ms):

  • penguncupan atrium 100, kelonggaran 700;
  • systole ventrikel 330 - voltan tak segerak 50, isometrik 30, pengusiran 250;
  • diastole ventrikel 470 - kelonggaran 120, mengisi 350.

Apakah fasa systole dan diastole?

Faktor-faktor yang menentukan pemanjangan dan kontraktori miokard berikutnya termasuk:

  • keanjalan dinding;
  • ketebalan otot jantung, strukturnya (perubahan cicatricial, keradangan, distrofi akibat kekurangan zat makanan);
  • saiz rongga;
  • struktur dan kebolehtelapan injap, aorta, arteri pulmonari;
  • aktiviti nod sinus dan kelajuan penyebaran gelombang pengujaan;
  • keadaan kantung jantung;
  • kelikatan darah.

Tonton video kitaran jantung:

Sebab-sebab pelanggaran indikator

Pelanggaran kontraksi miokardium dan kelemahan systole menyebabkan proses iskemia dan dystrophik - angina, kardiosklerosis, amyloidosis, distrofi miokardium, miokarditis. Oleh sebab pembukaan bukaan injap atau kesukaran mengeluarkan darah dari ventrikel, jumlah darah residu dalam rongga mereka bertambah, dan jumlah yang dikurangkan memasuki rangkaian vaskular.

Perubahan sedemikian adalah ciri cacat jantung kongenital dan diperolehi, kardiomiopati hipertropik, penyempitan kapal besar.

Pelanggaran pembentukan nadi atau pergerakannya sepanjang sistem konduksi mengubah urutan pengujaan miokardium, segerak systole dan diastole bahagian jantung, mengurangkan output jantung.

Penyakit yang disertai dengan diastolik dan kemudian disfungsi sistolik juga termasuk:

  • pericarditis;
  • endokarditis bakteria;
  • hipertensi arteri dan pulmonari;
  • hipotensi;
  • patologi autoimun sistemik;
  • gangguan pengawalan endokrin - penyakit kelenjar tiroid, pituitari, kelenjar adrenal;
  • Dystonia vegetovaskular - ketidakseimbangan antara bahagian-bahagian sistem saraf autonomi.

Kitaran jantung pada ECG dan ultrasound

Untuk menyiasat keserasian jantung dan perubahan dalam fasa individu kitaran jantung membolehkan ECG. Di atasnya anda boleh melihat tempoh berikut:

  • gelombang P - atrium systole, sisa masa berlanjutan untuk diastole mereka;
  • kompleks ventrikel selepas 0.16 saat selepas P mencerminkan proses systole ventrikel;
  • T berlaku sedikit sebelum systole selesai dan relaksasi bermula (diastole ventrikel).

Visualisasi dan pengukuran parameter jantung membantu doppler ultrasound. Kaedah diagnostik ini memberikan maklumat tentang kadar di mana darah memasuki ventrikel, pengusirannya, pergerakan risalah injap, dan jumlah output jantung.

Satu contoh ekokardiografi penjejakan speckle. LV sepanjang paksi panjang dari kedudukan apikal (APLAX), segmen septal posterior dan anterior LV dilabelkan

Kadang-kadang ECG dan echocardiography dilakukan bersama-sama dengan ujian fungsional (ujian tekanan). Catheterization disyorkan untuk mengukur tekanan pada rongga jantung di pelbagai bahagian kitaran jantung. Scintigraphy boleh dirujuk untuk mengkaji struktur miokardium.

Dan di sini lebih banyak mengenai extrasystoles yang kerap.

Systole bermakna tempoh pengecutan, dan diastole - kelonggaran hati. Mereka secara konsisten dan kitaran menggantikan satu sama lain. Sebaliknya, setiap bahagian kitaran jantung dibahagikan kepada fasa. Pada masa yang paling banyak akaun untuk diastole, kegunaan kontraksi serat otot bergantung kepadanya.

Dengan patologi miokardium, injap, sistem konduktif, fungsi sistolik dan diastolik terjejas. Perubahan dalam kerja jantung juga boleh berlaku di bawah pengaruh hormon atau disregulasi saraf.

Tekanan sistolik dan diastolik, lebih tepatnya, perbezaan di antara mereka, akan memberitahu doktor mengenai banyak perkara. Petunjuk boleh berbeza dengan ketara. Sebagai contoh, perbezaan kecil, seperti yang besar, pasti akan menarik minat seorang doktor. Sekiranya sistolik lebih tinggi / rendah, diastolik rendah dengan sistolik biasa, dan sebagainya.

Di bawah pengaruh penyakit tertentu berlaku extrasystoles yang kerap. Mereka adalah jenis yang berbeza - ventrikel monomorfik yang bersendirian, sangat kerap, supraventrikular, dan ventrikel. Sebabnya berbeza, termasuk penyakit vaskular dan jantung pada orang dewasa dan kanak-kanak. Apakah rawatan yang ditetapkan?

Extrasystoles fungsional boleh berlaku pada usia muda dan tua. Sebabnya sering kali terletak pada keadaan psikologi dan kehadiran penyakit, seperti IRR. Apa yang ditetapkan untuk pengesanan?

Ia berguna untuk semua orang mengetahui ciri-ciri struktur hati manusia, corak aliran darah, ciri-ciri anatomi struktur dalaman pada orang dewasa dan kanak-kanak, serta bulatan peredaran darah. Ini akan membantu memahami keadaan anda dengan lebih baik sekiranya masalah dengan injap, atria, ventrikel. Apakah kitaran kerja jantung, dari mana ia terletak, apa rupanya, di mana sempadannya? Kenapa dinding atrium lebih kurus daripada ventrikel? Sempadan jantung dan unjurannya.

Komplikasi yang teruk dianggap sebagai aneurisma jantung selepas serangan jantung. Prognosis meningkat dengan ketara selepas pembedahan. Kadang-kadang rawatan dijalankan dengan ubat-ubatan. Berapa banyak orang yang hidup dengan aneurisme pasca infarksi?

Mengesan murmur jantung pada kanak-kanak pada umur yang berbeza. Penyebab penampilan boleh menjadi fisiologi dan patologi. Mengapa bunyi siklik dan diastolik muncul? Adakah berbahaya bagi bayi yang baru lahir?

Sekiranya terdapat asystole ventrikel, iaitu pemberhentian peredaran darah di arteri jantung, fibrilasi mereka, maka kematian klinikal berlaku. Walaupun asystole hanya dari ventrikel kiri, tanpa bantuan tepat pada masanya, seseorang boleh mati.

Dalam penyakit jantung, walaupun mereka tidak dinyatakan dengan jelas, extrasystoles polytopic mungkin berlaku. Mereka adalah ventrikel, supraventricular, atrium, polimorfik, bersendirian, supraventricular, kerap. Punca juga mungkin menjadi kebimbangan, jadi rawatan terdiri daripada gabungan ubat-ubatan.

Ia menentukan sindrom repolarizasi ventrikel dengan pelbagai kaedah. Dia awal, pramatang. Boleh dikesan pada kanak-kanak dan orang tua. Apakah sindrom repolarisasi ventrikular berbahaya? Adakah mereka dibawa ke tentera dengan diagnosis?

KERJA KERJA DENGAN HATI

KERJA KERJA DENGAN HATI

Kitaran kad - konsep yang mencerminkan urutan proses yang berlaku dalam satu pengurangan hati dan kelonggaran seterusnya. Setiap kitaran merangkumi tiga peringkat utama: systole atrial, systole ventrikel dan diastole. Istilah systole bermakna penguncupan otot. Systole elektrik dilepaskan - aktiviti elektrik yang merangsang myocardium dan menyebabkan systole mekanikal - penguncupan otot jantung dan pengurangan ruang jantung dalam jumlah. Istilah diastole bermaksud kelonggaran otot. Semasa kitaran jantung, terdapat peningkatan dan penurunan tekanan darah, masing-masing, tekanan tinggi pada masa systole ventrikel dipanggil sistolik, dan rendah semasa diastole diastolik mereka.

Kadar pengulangan kitaran jantung dipanggil kadar denyutan jantung, ia ditetapkan pemandu kadar jantung.

Tempoh dan fasa kitaran jantung

Nisbah skematik fasa kardiak jantung, ECG, PCG, sphygmograms. Gigi ECG ditunjukkan, nombor nada PCG dan bahagian sphygmogram adalah: a - anacrot, d - dikrot, k - catacrot. Nombor fasa sesuai dengan jadual. Skala masa yang disimpan.

Jadual ringkasan tempoh dan fasa kitaran jantung dengan tekanan kira-kira di dalam ruang jantung dan kedudukan injap diberikan di bahagian bawah halaman.

Systole ventrikular adalah tempoh pengecutan ventrikel, yang membolehkan darah ditolak ke dalam katil arteri.

Dalam pengurangan ventrikel boleh dibahagikan kepada beberapa tempoh dan fasa:

Tempoh ketegangan dicirikan oleh permulaan pengecutan jisim otot ventrikel tanpa mengubah jumlah darah di dalamnya.

Penguncupan asinkron adalah permulaan pengujaan miokardium ventrikel apabila hanya serat individu yang terlibat. Perubahan tekanan dalam ventrikel adalah cukup untuk menutup injap atrioventricular pada akhir fasa ini.

Penguncupan Izovolumetrichesky - hampir keseluruhan miokardium ventrikel terlibat, tetapi perubahan dalam jumlah darah di dalamnya tidak berlaku, kerana injap keluar (semilunar - aorta dan paru) ditutup. Istilah isometrik pengecutan tidak sepenuhnya tepat, kerana pada masa ini terdapat perubahan dalam bentuk (pembentukan semula) ventrikel, ketegangan akord.

Tempoh pengusiran - dicirikan oleh pengusiran darah dari ventrikel.

Pengusiran yang cepat - tempoh dari pembukaan injap semilunar untuk mencapai tekanan sistolik dalam rongga ventrikel - dalam tempoh ini jumlah maksimum darah dilepaskan.

Pengusiran perlahan adalah tempoh apabila tekanan di rongga ventrikel mula berkurang, tetapi masih lebih banyak tekanan diastolik. Pada masa ini, darah dari ventrikel terus bergerak di bawah tindakan tenaga kinetik yang diberikan kepadanya, sehingga tekanan dalam rongga ventrikel dan vesel keluar disamakan.

Dalam keadaan tenang, ventrikel hati orang dewasa bagi setiap systole mengeluarkan dari 60 ml darah (jumlah strok). Kitaran jantung bertahan sehingga 1 s, masing-masing, jantung membuat dari 60 denyutan seminit (denyutan jantung, kadar jantung). Adalah mudah untuk mengira bahawa walaupun berehat, jantung melebihi 4 liter darah per minit (jumlah minit jantung, MOC). Semasa beban maksimum, jumlah strok seseorang jantung terlatih dapat melebihi 200 ml, denyut nadi dapat melebihi 200 denyutan per menit, dan peredaran darah dapat mencapai 40 liter per menit.

Diastole - tempoh masa di mana hati melegakan untuk menerima darah. Secara umum, ia dicirikan oleh penurunan tekanan dalam rongga ventrikel, penutupan injap semilunar dan pembukaan injap atrioventricular dengan kemajuan darah ke ventrikel.

Protodiastole - tempoh permulaan relaksasi miokardium dengan penurunan tekanan lebih rendah daripada di dalam aliran keluar, yang membawa kepada penutupan injap semilunar.

Relaks Izvolyumerichesky - serupa dengan fasa pengurangan isovimetrik, tetapi dengan sebaliknya. Penyerapan gentian otot berlaku, tetapi tanpa mengubah jumlah rongga ventrikel. Fasa berakhir dengan pembukaan injap atrioventricular (mitral dan tricuspid).

Pengisian pesat - ventrikel cepat sembuh bentuknya dalam keadaan santai, yang dengan ketara mengurangkan tekanan dalam rongga mereka dan menghisap darah dari atria.

Pengisian perlahan - ventrikel hampir sepenuhnya pulih semula bentuknya, aliran darah sudah disebabkan oleh kecerunan tekanan dalam urat berongga, di mana ia adalah 2-3 mm lebih tinggi daripada mulut. Seni.

Ia adalah fasa akhir diastole. Pada kadar jantung normal, sumbangan penguncupan atrium adalah kecil (kira-kira 8%), kerana untuk diastole yang agak lama, darah sudah mempunyai masa untuk mengisi ventrikel. Walau bagaimanapun, dengan peningkatan kekerapan kontraksi, tempoh diastole secara umumnya berkurangan dan sumbangan atrium systole kepada pengisian ventrikel menjadi sangat penting.

Kitaran jantung. Systole dan Atrial Diastole

Kitaran jantung dan analisisnya

Kitaran jantung adalah systole dan diastole jantung, secara berkala berulang dalam urutan yang ketat, iaitu. tempoh masa, termasuk satu pengecutan dan satu kelonggaran pada atrium dan ventrikel.

Dalam fungsi kitaran jantung, dua fasa dibezakan: systole (kontraksi) dan diastole (relaksasi). Semasa systole, rongga jantung dibebaskan dari darah, dan semasa diastole mereka dipenuhi dengan darah. Tempoh yang termasuk satu systole dan satu diastole atria dan ventrikel dan jeda am selepas mereka dipanggil kitaran aktiviti jantung.

Systole atrial pada haiwan bertahan 0.1-0.16 s, dan systole ventrikel - 0.5-0.56 s. Jeda total jantung (diastole atrium dan ventrikel serentak) berlangsung 0.4 s. Dalam tempoh ini, jantung terletak. Keseluruhan kitaran jantung berlangsung selama 0.8- 0.86 s.

Fungsi atrium adalah kurang kompleks daripada fungsi ventrikel. Systole atrium memberikan aliran darah ke ventrikel dan tahan 0.1 s. Kemudian atria mengalir ke fasa diastole, yang berlangsung selama 0.7 s. Semasa diastole, atria dipenuhi dengan darah.

Tempoh fasa kitaran jantung berbeza bergantung kepada kadar denyutan jantung. Dengan degupan jantung yang lebih kerap, tempoh setiap fasa, terutamanya diastole, berkurangan.

Fasa kitaran jantung

Di bawah kitaran jantung memahami tempoh yang meliputi satu pengecutan - systole dan satu kelonggaran - diastole atrium dan ventrikel - jeda yang biasa. Tempoh keseluruhan kitaran jantung pada kadar jantung 75 denyut / min ialah 0.8 s.

Penguncupan jantung bermula dengan atrium systole, yang tahan 0.1 s. Tekanan atria meningkat kepada 5-8 mm Hg. Seni. Systole atrium digantikan dengan systole ventrikel dengan tempoh 0.33 s. Systole ventrikular dibahagikan kepada beberapa tempoh dan fasa (Rajah 1).

Rajah. 1. Fasa kitaran jantung

Tempoh ketegangan berlangsung 0.08 s dan terdiri daripada dua fasa:

  • fasa kontraksi asynchronous dari myocardium ventrikel berlangsung 0,05 s. Semasa fasa ini, proses pengujaan dan proses pengecutan berikut menyebar melalui miokardium ventrikel. Tekanan dalam ventrikel masih dekat dengan sifar. Pada akhir fasa, pengecutan merangkumi semua gentian miokardium, dan tekanan dalam ventrikel mula meningkat dengan pesat.
  • fasa penguncupan isometrik (0.03 s) - bermula dengan membanting injap ventrikel-ventrikel. Apabila ini berlaku, saya, atau sistolik, nada hati. Anjakan injap dan darah ke arah atria menyebabkan peningkatan tekanan di atria. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat: sehingga 70-80 mm Hg. Seni. di sebelah kiri dan sehingga 15-20 mm Hg. Seni. di sebelah kanan.

Injap swing dan semilunar masih ditutup, jumlah darah dalam ventrikel tetap berterusan. Disebabkan hakikat bahawa bendalir boleh dikatakan tidak dapat dikompresikan, panjang gentian miokardium tidak berubah, hanya tekanan mereka meningkat. Meningkatkan tekanan darah dengan cepat dalam ventrikel. Ventrikel kiri cepat menjadi bulat dan dengan kekuatan memukul permukaan dalaman dinding dada. Dalam ruang intercostal kelima, 1 cm ke kiri garis tengah klasikal pada masa ini, dorongan apikal ditentukan.

Pada akhir tempoh tekanan, tekanan yang semakin meningkat di ventrikel kiri dan kanan menjadi lebih tinggi daripada tekanan pada aorta dan arteri pulmonari. Darah dari ventrikel bergegas ke dalam kapal ini.

Tempoh pengusiran darah dari ventrikel berlangsung 0.25 s dan terdiri daripada fasa pesat (0.12 s) dan fasa pengusiran perlahan (0.13 s). Tekanan dalam ventrikel pada masa yang sama meningkat: di sebelah kiri hingga 120-130 mm Hg. Seni, dan hak untuk 25 mm Hg. Seni. Pada akhir fasa pengusiran perlahan, miokardium ventrikel mula berehat, diastole bermula (0.47 s). Tekanan dalam ventrikel jatuh, darah dari aorta dan arteri pulmonari bergegas ke rongga ventrikel dan "anjing laut" injap semilunar, dan nada jantung yang diastolik, atau II, atau diastolik timbul.

Masa dari permulaan kelonggaran ventrikel ke membanting injap semilunar dipanggil tempoh protodiastolik (0.04 s). Selepas membanting injap semilunar, tekanan di ventrikel jatuh. Pada masa ini, injap daun masih ditutup, jumlah darah yang tinggal di ventrikel, dan akibatnya panjang gentian miokardium, tidak berubah, maka tempoh ini dipanggil tempoh relaksasi isometrik (0.08 s). Pada akhir tekanan di ventrikel menjadi lebih rendah daripada atria, injap ventrikel atrium terbuka dan darah dari atria memasuki ventrikel. Tempoh mengisi ventrikel dengan darah bermula, yang berlangsung 0.25 s dan dibahagikan kepada fasa cepat (0.08 s) dan perlahan (0.17 s) mengisi.

Osilasi dinding ventrikel disebabkan oleh aliran darah yang cepat kepada mereka menyebabkan penampilan nada hati ketiga. Pada akhir fasa perlahan, atrium systole berlaku. Atria menyuntikkan jumlah tambahan darah ke ventrikel (tempoh presistolik bersamaan dengan 0.1 s), selepas itu kitaran ventrikel baru bermula.

Angin dinding jantung, disebabkan oleh pengecutan atria dan aliran darah tambahan ke ventrikel, membawa kepada nada jantung keempat.

Dengan pendengaran hati yang normal, nada I dan II yang kuat dapat didengar dengan jelas, dan nada III dan IV yang tenang dikesan hanya dengan rakaman grafik nada hati.

Pada manusia, bilangan degupan jantung setiap minit boleh berubah dengan ketara dan bergantung kepada pelbagai pengaruh luaran. Apabila melakukan kerja fizikal atau beban olahraga, jantung dapat dikurangkan menjadi 200 kali per menit. Tempoh satu kardiakan jantung ialah 0.3 s. Peningkatan bilangan denyutan jantung dipanggil tachycardia, manakala kitaran jantung berkurangan. Semasa tidur, bilangan denyutan jantung dikurangkan kepada 60-40 denyutan seminit. Dalam kes ini, tempoh satu kitaran ialah 1.5 s. Mengurangkan bilangan denyutan jantung dipanggil bradikardia, dan kitaran jantung meningkat.

Struktur kitaran jantung

Kitaran jantung mengikuti dengan frekuensi yang ditetapkan oleh alat pacu jantung. Tempoh kardiak tunggal bergantung pada kekerapan kontraksi jantung dan, misalnya, pada frekuensi 75 denyut / min, ia adalah 0.8 s. Struktur umum kitaran jantung boleh diwakili sebagai rajah (Rajah 2).

Seperti yang dapat dilihat dari rajah. 1, apabila tempoh kitaran jantung adalah 0.8 s (kekerapan kontraksi ialah 75 denyut / min), atria berada dalam keadaan systole sebanyak 0.1 s dan dalam keadaan diastole 0.7 s.

Systole adalah fasa kitaran jantung, termasuk penguncupan miokardium dan pengusiran darah dari jantung ke dalam sistem vaskular.

Diastole adalah fasa kitaran jantung, termasuk kelonggaran miokardium dan pengisian rongga jantung dengan darah.

Rajah. 2. Diagram struktur umum kitaran jantung. Dataran gelap menunjukkan systole atrial dan ventrikel, terang - diastole mereka

Ventrikel berada dalam keadaan systole selama kira-kira 0.3 s dan di dalam keadaan diastole selama kira-kira 0.5 s. Pada masa yang sama dalam keadaan diastole, atrium dan ventrikel adalah kira-kira 0.4 s (jumlah diastole jantung). Systole dan diastole ventrikel dibahagikan kepada tempoh dan fasa kitaran jantung (Jadual 1).

Jadual 1. Tempoh dan fasa kitaran jantung

Systole ventrikular 0.33 s

Tempoh voltan - 0.08 s

Fasa pengurangan asynchronous - 0.05 s

Fasa penguncupan isometrik - 0.03 s

Tempoh pengasingan 0.25 s

Fasa pengusiran yang cepat - 0.12 s

Fasa pengusiran perlahan - 0.13 s

Ventrikel Diastole 0.47 dengan

Tempoh relaksasi - 0.12 s

Selang protodiastolik - 0.04 s

Fasa kelonggaran isometrik - 0.08 s

Tempoh pengisian - 0.25 s

Fasa pengisian pantas - 0.08 s

Fasa Pengisian Lambat - 0.17 s

Fasa pengecutan tak segerak adalah peringkat awal systole, di mana gelombang pengujaan menyebarkan melalui miokardium ventrikel, tetapi tidak ada pengurangan serentak dalam kardiomiosit dan tekanan ventrikel berkisar antara 6-8 hingga 9-10 mm Hg. Seni.

Fasa penguncupan isometrik adalah peringkat systole di mana injap atrioventrikular rapat dan tekanan di dalam ventrikel cepat naik ke 10-15 mm Hg. Seni. di sebelah kanan dan sehingga 70-80 mm Hg. Seni. di sebelah kiri.

Fasa pengusiran yang cepat adalah peringkat systole, di mana terdapat peningkatan tekanan pada ventrikel ke nilai maksimum 20-25 mm Hg. Seni. di sebelah kanan dan 120-130 mm Hg. Seni. di sebelah kiri dan darah (kira-kira 70% daripada lesi sistolik) memasuki sistem vaskular.

Fasa pengusiran perlahan adalah peringkat systole di mana darah (baki 30% sistolik lonjakan) terus mengalir ke dalam sistem vaskular pada kadar yang lebih perlahan. Tekanan secara beransur-ansur berkurang di ventrikel kiri dari 120-130 hingga 80-90 mm Hg. Seni, di sebelah kanan - dari 20-25 hingga 15-20 mm Hg. Seni.

Tempoh protodiastol - peralihan dari systole ke diastole, di mana ventrikel mula berehat. Tekanan menurun di ventrikel kiri hingga 60-70 mm Hg. Seni, dalam alam semula jadi - sehingga 5-10 mm Hg. Seni. Kerana tekanan yang lebih besar di aorta dan arteri pulmonari, injap semilunar rapat.

Masa relaksasi isometrik adalah peringkat diastole di mana rongga ventrikel diasingkan oleh injap atrioventrikular dan semilunar tertutup, mereka melonggarkan isometrik, tekanan mendekati 0 mm Hg. Seni.

Fasa pengisian cepat adalah tahap diastole, di mana injap atrioventricular terbuka dan darah bergegas ke ventrikel pada kelajuan tinggi.

Fasa pengisian perlahan adalah tahap diastole, di mana darah perlahan memasuki atria melalui urat berongga dan melalui injap atrioventricular terbuka ke dalam ventrikel. Pada akhir fasa ini, ventrikel adalah 75% diisi dengan darah.

Tempoh presystolic - peringkat diastole, bersamaan dengan systole atrium.

Atrium systole - penguncupan otot atrium, di mana tekanan di atrium kanan meningkat kepada 3-8 mm Hg. Art., Di sebelah kiri - sehingga 8-15 mm Hg. Seni. dan kira-kira 25% daripada jumlah darah diastolik (15-20 ml setiap satu) pergi ke setiap ventrikel.

Jadual 2. Ciri-ciri fasa kitaran jantung

Penguncupan miokardium atrium dan ventrikel bermula selepas pengujaannya, dan sejak perentak jantung terletak di atrium kanan, potensi tindakannya pada mulanya meluas ke miokardium kanan dan kemudian kiri atria. Akibatnya, miokardium atrium kanan bertanggungjawab untuk pengujaan dan pengecutan yang lebih awal daripada miokardium atrium kiri. Di bawah keadaan biasa, kitaran jantung bermula dengan atrium systole, yang tahan 0.1 s. Liputan tidak serentak pengujaan miokardium atria kanan dan kiri dicerminkan oleh pembentukan gelombang P pada ECG (Rajah 3).

Malah sebelum sistol atrium, injap AV terbuka dan rongga atrium dan rongga ventrikel sudah pun diisi dengan darah. Tahap peregangan dinding nipis miokardium atrial dengan darah adalah penting untuk merangsang mekanoreceptor dan pengeluaran peptida natriuretic atrial.

Rajah. 3. Perubahan prestasi jantung dalam tempoh dan fasa yang berlainan dalam kitaran jantung

Semasa systole atrium, tekanan di atrium kiri boleh mencapai 10-12 mm Hg. Seni, dan di sebelah kanan - sehingga 4-8 mm Hg. Art., Atria juga mengisi ventrikel dengan jumlah darah yang kira-kira 5-15% daripada volume dalam rehat di ventrikel pada rehat. Jumlah darah yang memasuki ventrikel di systole atrium, semasa senaman boleh meningkat dan menjadi 25-40%. Jumlah pengisian tambahan boleh meningkat sehingga 40% atau lebih pada orang berusia lebih dari 50 tahun.

Aliran darah di bawah tekanan dari atria menyumbang kepada pembengkakan miokardium ventrikel dan mewujudkan keadaan untuk pengurangan selanjutnya yang lebih berkesan. Oleh itu, atria memainkan peranan sejenis keupayaan kontraksi penguat ventrikel. Sekiranya fungsi atrium ini terjejas (contohnya, dalam fibrillation atrium), kecekapan ventrikel berkurang, pengurangan rizab fungsian berkembang dan peralihan kepada ketidakcukupan fungsi kontraksi miokardium mempercepatkan.

Pada masa systole atrium, gelombang a direkodkan pada lengkung denyut nadi, bagi sesetengah orang, nada hati ke-4 boleh direkodkan semasa merakam fonokardiogram.

Jumlah darah yang selepas sista atrium di rongga ventrikel (pada akhir diastole mereka) dipanggil diastolik akhir. Ia terdiri daripada jumlah darah yang tinggal di ventrikel selepas systole sebelumnya (sudah tentu, jumlah sistolik), jumlah darah yang mengisi rongga ventrikel semasa diastole kepada atrium systole, dan jumlah darah tambahan yang memasuki ventrikel ke systole atrium. Nilai volum darah diastolik akhir bergantung kepada saiz jantung, jumlah darah yang bocor dari urat dan beberapa faktor lain. Dalam orang muda yang sihat berehat, ia boleh menjadi kira-kira 130-150 ml (bergantung kepada umur, jantina dan berat badan boleh berbeza-beza dari 90 hingga 150 ml). Kelantangan darah ini sedikit meningkatkan tekanan pada rongga ventrikel, yang ketika sistol atrium menjadi sama dengan tekanan di dalamnya dan dapat berfluktuasi di ventrikel kiri dalam 10-12 mm Hg. Seni, dan di sebelah kanan - 4-8 mm Hg. Seni.

Sepanjang tempoh masa 0.12-0.2 s, sepadan dengan selang PQ pada ECG, potensi tindakan dari simpul SA meluas ke rantau apikal ventrikel, dalam miokardium yang mana proses pengujaan bermula, dengan cepat merebak dari puncak ke pangkal jantung dan dari permukaan endokardial untuk epicardial. Berikutan pengujaan, penguncupan miokardium atau systole ventrikel bermula, tempoh yang juga bergantung kepada kekerapan kontraksi jantung. Dalam keadaan rehat, kira-kira 0.3 s. Systole ventrikular terdiri daripada tempoh ketegangan (0.08 s) dan pengusiran (0.25 s) darah.

Systole dan diastole kedua-dua ventrikel dilakukan hampir serentak, tetapi berlaku dalam keadaan hemodinamik yang berbeza. Satu lagi, gambaran yang lebih terperinci tentang kejadian yang berlaku semasa systole, akan dipertimbangkan pada contoh ventrikel kiri. Sebagai perbandingan, beberapa data diberikan untuk ventrikel kanan.

Tempoh voltan ventrikel dibahagikan kepada fasa kontraksi asynchronous (0.05 s) dan isometrik (0.03 s). Fasa jangka pendek pengecutan asynchronous pada permulaan systole ventrikel adalah akibat daripada tidak bersamaan liputan pengujaan dan penguncupan pelbagai bahagian miokardium. Pengujaan (sepadan dengan gelombang Q pada ECG) dan penguncupan miokardium berlaku pada peringkat awal otot papillari, bahagian apikal dari septum interventricular dan puncak ventrikel, dan semasa kira-kira 0.03 s ia meluas ke baki miokardium. Ini bertepatan dengan pendaftaran pada ECG gelombang Q dan bahagian menaik gelombang R ke hujungnya (lihat Rajah 3).

Puncak jantung menjejali sebelum asasnya, jadi bahagian apikal dari ventrikel bergerak ke arah pangkal dan menolak darah ke arah yang sama. Bidang miokardium ventrikel tidak teruja dengan pengujaan mungkin sedikit meregangkan pada masa ini, jadi jumlah jantung kekal hampir tidak berubah, tekanan darah di ventrikel tidak berubah dengan ketara dan kekal lebih rendah daripada tekanan darah di dalam kapal besar di atas injap tricuspid. Tekanan darah di aorta dan kapal arteri lain terus jatuh, menghampiri nilai minimum, diastolik, tekanan. Walau bagaimanapun, injap vikular tricuspid masih ditutup untuk sekarang.

Atria berehat pada masa ini dan tekanan darah di dalamnya berkurangan: untuk atrium kiri, secara purata, dari 10 mm Hg. Seni. (presystolic) sehingga 4 mm Hg. Seni. Pada akhir fasa kontraksi asinkron dari ventrikel kiri, tekanan darah di dalamnya meningkat kepada 9-10 mm Hg. Seni. Darah, yang berada di bawah tekanan dari bahagian apikal kontraksi miokardium, mengambil kepak injap AV, mereka rapat bersama, mengambil posisi dekat dengan mendatar. Dalam kedudukan ini, injap dipegang oleh benang tendon otot papillary. Memendekkan saiz jantung dari puncaknya ke pangkal, yang disebabkan oleh ukuran filamen tendon, boleh menyebabkan penyongsangan cangkir injap ke atria, dikompensasikan oleh penguncupan otot-otot papillary jantung.

Pada saat penutupan injap atrioventricular, nada hati sistolik pertama didengar, fasa asinkron berakhir, dan tahap kontraksi isometrik bermula, yang juga disebut fasa kontraksi isovolumetrik (isovolumik). Tempoh fasa ini adalah kira-kira 0.03 s, pelaksanaannya bertepatan dengan selang masa di mana bahagian menurun dari gelombang R dan permulaan gelombang S pada ECG direkodkan (lihat Rajah 3).

Dari masa ini, injap AV ditutup, di bawah keadaan normal, rongga ventrikel menjadi kedap udara. Darah, seperti mana-mana cecair lain, tidak dapat dikompres, jadi penguncupan gentian miokardium berlaku pada jangka masa yang tetap atau dalam mod isometrik. Jumlah rongga ventrikular tetap malar dan penguncupan miokardium berlaku dalam mod isovolumik. Peningkatan ketegangan dan kekuatan penguncupan miokardium dalam keadaan sedemikian berubah menjadi tekanan darah yang semakin meningkat dalam rongga ventrikel. Di bawah pengaruh tekanan darah di kawasan AV - septum, pergeseran ringkas ke arah atria berlaku, dihantar ke darah vena yang masuk dan ditunjukkan oleh penampilan gelombang c pada lengkung denyut vena. Dalam masa yang singkat - kira-kira 0.04 s, tekanan darah di rongga ventrikel kiri mencapai nilai setanding dengan nilai pada titik ini dalam aorta, yang telah menurun ke tahap minimum 70-80 mm Hg. Seni. Tekanan darah di ventrikel kanan mencapai 15-20 mm Hg. Seni.

Lebihan tekanan darah di ventrikel kiri ke atas nilai tekanan darah diastolik di aorta disertai dengan pembukaan injap aorta dan perubahan dalam ketegangan miokardium dengan tempoh mengusir darah. Sebab pembukaan injap semilunar pembuluh darah adalah kecerunan tekanan darah dan ciri poketnya seperti struktur mereka. Injap injap ditekan terhadap dinding saluran darah dengan aliran darah yang diusir ke dalamnya oleh ventrikel.

Tempoh pengasingan darah berlangsung kira-kira 0.25 s dan dibahagikan kepada fasa pengusiran yang cepat (0.12 s) dan pengusiran darah yang perlahan (0.13 s). Dalam tempoh ini, injap AV tetap ditutup, injap semilunar tetap terbuka. Pengusiran darah yang cepat pada awal tempoh adalah disebabkan oleh beberapa sebab. Dari awal pengujaan kardiomiosit, ia mengambil masa kira-kira 0.1 s dan potensi tindakan berada di fasa dataran tinggi. Kalsium terus mengalir ke dalam sel melalui saluran kalsium perlahan terbuka. Oleh itu, voltan tinggi gentian miokardium, yang sudah di awal pengusiran, terus meningkat. Myocardium terus memampatkan jumlah darah yang berkurang dengan daya yang lebih besar, yang disertai oleh peningkatan tekanan dalam rongga ventrikel. Kecerunan tekanan darah di antara rongga ventrikel dan aorta meningkat dan darah mula diusir ke dalam aorta dengan kelajuan yang besar. Dalam fasa pengusiran yang cepat, lebih daripada separuh jumlah strok darah yang dikeluarkan dari ventrikel sepanjang tempoh pengusiran (kira-kira 70 ml) dilepaskan ke dalam aorta. Pada akhir fasa pengusiran darah pesat, tekanan di ventrikel kiri dan di aorta mencapai maksimum - kira-kira 120 mm Hg. Seni. pada orang muda berehat, dan di bahagian paru-paru dan ventrikel kanan - kira-kira 30 mm Hg. Seni. Tekanan ini dipanggil sistolik. Fasa pengusiran darah pesat berlaku semasa masa akhir gelombang S dan bahagian isoelektrik selang ST dicatatkan pada ECG sebelum permulaan gelombang T (lihat Rajah 3).

Dengan pengusiran yang cepat walaupun 50% daripada jumlah strok, kadar aliran darah ke aorta dalam masa yang singkat akan menjadi kira-kira 300 ml / s (35 ml / 0.12 s). Kadar purata pengaliran darah dari bahagian arteri daripada sistem vaskular adalah kira-kira 90 ml / s (70 ml / 0.8 s). Oleh itu, lebih daripada 35 ml darah memasuki aorta dalam 0.12 s, dan pada masa ini kira-kira 11 ml darah mengalir daripadanya ke arteri. Adalah jelas bahawa untuk menampung masa yang singkat jumlah darah yang lebih besar yang mengalir berbanding dengan yang mengalir, adalah perlu untuk meningkatkan keupayaan kapal yang menerima jumlah darah "berlebihan" ini. Sebahagian daripada tenaga kinetik dari miokardium yang dikontrak akan dibelanjakan bukan sahaja untuk pengusiran darah, tetapi juga untuk menghulurkan serat elastik dinding aorta dan arteri besar untuk meningkatkan kapasiti mereka.

Pada permulaan fasa pengusiran darah yang cepat, pelebaran dinding pembuluh darah agak mudah, tetapi apabila lebih banyak darah diusir dan semakin banyak darah dilepaskan, penentangan terhadap peningkatan ketegangan. Had regangan gentian elastik habis dan gentian kolagen tegar dinding kapal mula tertahan. Rintangan kapal periferal dan darah itu sendiri mengganggu aliran darah. Myocardium perlu menghabiskan banyak tenaga untuk mengatasi resistensi ini. Tenaga potensi tisu otot dan struktur elastik miokardium terkumpul semasa fasa ketegangan isometrik habis dan kekuatan pengecutannya berkurangan.

Kelajuan pengusiran darah mula berkurang dan fasa pengusiran cepat digantikan oleh fasa pengusiran darah yang lambat, yang juga disebut fase pengusiran dikurangkan. Tempohnya ialah kira-kira 0.13 s. Kadar penurunan volum ventrikel berkurangan. Tekanan darah di dalam ventrikel dan di aorta pada permulaan fasa ini berkurang hampir pada kadar yang sama. Pada masa ini, penutupan saluran kalsium perlahan berlaku, dan fasa dataran tinggi potensi tindakan berakhir. Kemasukan kalsium ke dalam cardiomyocytes dikurangkan dan membran myocyte memasuki fasa 3 - repolarization akhir. Systole berakhir, tempoh pengusiran darah dan diastole ventrikel bermula (sepadan dengan masa ke fasa 4 potensi tindakan). Pelaksanaan pengusiran yang dikurangkan berlaku pada masa gelombang T dicatatkan pada ECG, dan penyempurnaan systole dan permulaan diastole berlaku pada masa akhir gelombang T.

Di systole ventrikel jantung, lebih daripada separuh daripada jumlah darah akhir diastolik (kira-kira 70 ml) dikeluarkan daripada mereka. Kelantangan ini dipanggil jumlah strok darah.Jumlah darah kejutan boleh meningkat dengan peningkatan kontraksi miokardium dan, sebaliknya, berkurangan dengan kontraksi yang tidak mencukupi (lihat petunjuk lanjut fungsi mengepam kontraksi jantung dan miokardium).

Tekanan darah di ventrikel pada awal diastole menjadi lebih rendah daripada tekanan darah di dalam arteri yang menyimpang dari jantung. Darah dalam kapal ini mengalami tindakan kekuatan gentian anjal yang terbentang dari dinding kapal. Lendir saluran darah dipulihkan dan beberapa jumlah darah dipindahkan dari mereka. Sebahagian daripada darah mengalir ke pinggir. Satu lagi bahagian darah dipindahkan ke arah ventrikel jantung, dan apabila ia bergerak ke belakang, ia mengisi poket injap vikular tricuspid, tepinya ditutup dan dipegang di negeri ini oleh tekanan darah yang berbeza.

Selang masa (kira-kira 0.04 s) dari awal diastole hingga keruntuhan injap vaskular dipanggil selang protodiastolik. Pada akhir selang ini, tangkapan jantung diastolik 2 direkodkan dan dipantau. Dengan rakaman segerak ECG dan phonocardiogram, permulaan nada 2 dirakam pada akhir gelombang T pada ECG.

Diastole miokardium ventrikel (kira-kira 0.47 s) juga dibahagikan kepada tempoh istirahat dan pengisian, yang seterusnya, dibahagikan kepada fasa. Memandangkan penutupan injap vaskular semilunar pada rongga ventrikel berada pada 0.08 dengan tertutup, kerana injap AV pada masa ini masih ditutup. Kelonggaran miokardium, terutamanya disebabkan sifat struktur elastik matriks intra dan ekstraselular, dijalankan dalam keadaan isometrik. Dalam rongga ventrikel jantung, kurang daripada 50% daripada jumlah darah diastolik akhir kekal selepas systole. Jumlah rongga ventrikel pada masa ini tidak berubah, tekanan darah di ventrikel mula berkurang dengan cepat dan cenderung kepada 0 mm Hg. Seni. Ingatlah bahawa pada masa ini darah terus kembali ke atria selama kira-kira 0.3 s dan tekanan di atrium secara beransur-ansur meningkat. Pada masa tekanan darah di atria melebihi tekanan di ventrikel, injap AV terbuka, fasa relaksasi isometrik berakhir dan tempoh pengisian ventrikel dengan darah bermula.

Tempoh pengisian berlangsung kira-kira 0.25 s dan dibahagikan kepada fasa pengisian cepat dan perlahan. Sejurus selepas pembukaan injap AV, darah sepanjang kecerunan tekanan cepat mengalir dari atria ke rongga ventrikel. Ini difasilitasi oleh beberapa kesan sedutan ventrikel yang santai, yang dikaitkan dengan perkembangan mereka dengan tindakan daya anjal yang telah timbul semasa mampatan myocardium dan rangka tisu penghubungnya. Pada permulaan fasa pengisian pantas, getaran bunyi dalam bentuk bunyi jantung diastolik ketiga boleh direkodkan pada phonocardiogram, disebabkan oleh pembukaan injap AV dan peralihan darah yang cepat ke dalam ventrikel.

Apabila ventrikel diisi, penurunan tekanan di antara atrium dan ventrikel berkurangan dan selepas kira-kira 0.08 s, fasa pengisian pesat memberi laluan kepada fasa pengisian yang perlahan dari ventrikel dengan darah, yang bertahan kira-kira 0.17 s. Pengisian ventrikel dengan darah semasa fasa ini dilakukan terutamanya disebabkan oleh pemeliharaan tenaga kinetik sisa dalam darah yang bergerak melalui kapal yang diberikan oleh penguncupan sebelumnya jantung.

0.1 s sebelum akhir fasa pengisian perlahan dengan darah ventrikel, kitaran jantung selesai, potensi tindakan baru timbul di alat pacu jantung, systole atrium seterusnya dilakukan dan ventrikel diisi dengan jumlah darah akhir diastolik. Tempoh masa 0.1 s, kitaran jantung akhir, kadang-kadang juga dipanggil tempoh tambahan pengisian ventrikel semasa systole atrium.

Penunjuk integral yang mencirikan fungsi mengepam mekanikal jantung adalah jumlah darah yang dipam oleh jantung per minit, atau jumlah minit darah (IOC):

IOC = HR • PF,

di mana HR ialah denyutan jantung setiap minit; PP - jumlah strok jantung. Biasanya, pada rehat, IOC untuk seorang lelaki muda adalah kira-kira 5 liter. Peraturan IOC dilakukan oleh berbagai mekanisme melalui perubahan denyut jantung dan (atau) PP.

Kesan pada kadar denyut jantung boleh dikenakan melalui perubahan sifat-sifat sel pacemaker. Kesan pada PP dicapai melalui kesan ke atas kontraksi kardiomiosit miokardium dan penyegerakan kontraksinya.

Artikel Tambahan Mengenai Embolisme