logo
  1. Utama
  2. Aneurysm

Mengapa kita memerlukan ujian troponin?

Ujian troponin adalah ujian darah untuk infarksi miokardium, yang mengukur tahap otot tertentu untuk otot jantung yang dipanggil troponin. Tugas ujian adalah untuk mengenal pasti kerosakan jantung. Analisis ini dilakukan dengan cepat, yang sangat penting dalam keadaan apabila kehidupan manusia dipertaruhkan, dan masa adalah minit.

Apakah serangan jantung dan sindrom koroner akut?

Serangan jantung, di mana infark miokard (tisu jantung nekrosis) berkembang, berlaku akibat penyumbatan arteri yang membekalkan jantung dengan darah. Akibatnya, otot jantung sepenuhnya terputus dari bekalan darah. Tanpa rawatan perubatan segera, penyumbatan ini boleh merosakkan dan memusnahkan tisu jantung dalam beberapa minit. Menurut Persatuan Jantung Amerika, di Amerika Syarikat sahaja, 735 ribu orang terdedah kepada serangan jantung setiap tahun, di mana 120 ribu mati.

Sindrom koroner akut adalah sekumpulan gejala yang berkaitan dengan aliran darah yang tidak mencukupi ke jantung. Serangan jantung berbeza dengan sindrom koronari akut (ACS) dengan ACS, kekurangan darah berterusan sepanjang masa, menyebabkan kematian sel-sel jantung yang beransur-ansur. Apabila dimasukkan ke jabatan kecemasan, doktor mula-mula menentukan sama ada simptom pesakit adalah akibat serangan jantung atau sebab terletak di tempat lain.

Mengapa arteri jantung menghalang nyawa? Jantung adalah organ yang terdiri daripada tisu otot yang mengepam darah melalui seluruh tubuh melalui sistem pembuluh darah. Darah bertanggungjawab untuk bekalan oksigen, nutrien dan bahan lain yang diperlukan untuk pembangunan normal mereka ke sel-sel. Proses ini tidak boleh berhenti sebentar, dan dalam kes patologi, sel-sel mula mati. Penyumbatan ini mempunyai kesan buruk pada hati, yang juga memerlukan oksigen dan pemakanan.

Terdapat banyak faktor risiko serangan jantung. Paling umum:

  • tekanan darah meningkat;
  • kolesterol darah tinggi;
  • diabetes;
  • berat badan berlebihan;
  • kekurangan aktiviti fizikal;
  • merokok;
  • umur;
  • sejarah keluarga;
  • tekanan;
  • preeklampsia;
  • penyakit autoimun sistemik.

Punca penyumbatan berterusan yang menyebabkan serangan jantung adalah paling sering pembekuan darah (trombus) yang menyumbat arteri koronari yang membekalkan jantung dengan darah. Keadaan ini paling kerap timbul kerana penyempitan arteri dan penebalan dinding mereka. Ini adalah hasil pemendapan plak yang lama dan beransur-ansur akibat proses yang dipanggil aterosklerosis. Penyumbatan akut aliran darah terjadi setelah bekuan darah menghalang aliran darah di arteri koronari selama lebih dari satu jam. Selepas ini, kematian sel (infarksi) bermula, menyebabkan pembentukan tisu parut di bahagian jantung yang terjejas.

Apa itu troponin

Troponin adalah protein yang terdapat dalam otot rangka dan otot jantung, di mana kontrak otot. Terdapat tiga jenis troponin: C, I, dan troponin T. Setiap daripada mereka melaksanakan fungsinya:

  • Troponin C bermula penguncupan otot, mengikat kalsium dan mempromosikan troponin I sedemikian rupa sehingga kedua-dua protein ini menjalinkan serat otot supaya mereka menjadi lebih pendek;
  • Troponin T melekatkan kompleks troponin kepada serat otot.

Untuk troponin C, tiada perbezaan antara otot rangka otot dan otot jantung, tetapi dengan I dan T, semuanya berbeza. Oleh itu, mengukur mereka dalam darah boleh membantu mengenal pasti pesakit yang mengalami kerosakan jantung.

Troponin dalam infark miokard mempunyai kekhususan khusus. Dalam keadaan normal, protein ini terdapat dalam darah dalam kuantiti yang sangat kecil, tetapi apabila sel-sel jantung rosak, ia memasuki peredaran darah. Semakin besar kerosakan pada otot jantung, semakin tinggi kepekatan protein dalam darah. Dalam infark akut, troponin khusus jantung I dan T meningkat dalam darah dalam masa 3-4 jam selepas kerosakan pada tisu jantung dan boleh kekal pada paras yang tinggi dari 10 hingga 14 hari.

Oleh itu, analisis tahap-tahap bentuk I dan T dilakukan apabila diandaikan bahawa pesakit mengalami infarksi miokardium. Ini membantu menghapuskan penyakit lain yang mempunyai gejala yang sama. Sesetengah makmal menyarankan mengukur hanya satu isoform troponin. Kepekatan protein ini berbeza, tetapi memberikan hampir sama maklumat.

Kajian ini juga boleh digunakan untuk menentukan jenis lain kerosakan pada otot jantung. Di samping ujian yang mengesan serangan jantung, ujian troponin dilakukan untuk menilai keadaan pesakit dengan angina jika terdapat gejala buruk.

Ujian troponin untuk infark miokard sering diresepkan bersama-sama dengan penyebab biomas jantung lain, seperti CK-MB atau myoglobin. Walaupun demikian, troponin tetap menjadi ujian yang paling sering dilakukan untuk disyaki infarksi otot jantung, kerana ia mempunyai kekhususan yang lebih besar daripada biomarker lain. Pengecualian adalah paras troponin, meningkat dengan kemusnahan otot rangka lain. Dalam kes ini, ia kekal tinggi dalam darah untuk lebih lama daripada apabila jantung rosak.

Apabila analisis ditetapkan

Oleh itu, doktor menetapkan ujian troponin apabila terdapat anggapan bahawa pesakit mempunyai serangan jantung. Lakukan dengan segera selepas pesakit memasuki penerimaan hospital. Dalam kes ini, bukan satu, tetapi satu siri ujian dijalankan pada selang masa tertentu.

Dalam sesetengah kes, serangan jantung adalah jelas, tetapi selalunya perkara tidak begitu mudah: tidak selalu serangan jantung disertai dengan sakit dada. Lebih-lebih lagi, wanita lebih kerap daripada lelaki, kelihatan gejala-gejala atipikal serangan jantung. Ini termasuk:

  • Kesakitan dada, ketidakselesaan dan / atau peningkatan tekanan (gejala yang paling biasa dari serangan jantung akut).
  • Tachycardia (palpitasi jantung), arrhythmia (skip beats).
  • Kerosakan pernafasan semasa bernafas adalah sukar.
  • Keletihan
  • Mual dan muntah.
  • Peluh sejuk
  • Pening.
  • Kehilangan kekuatan yang tidak dapat dijelaskan.
  • Sakit di tempat lain, di belakang, lengan, rahang dan perut.

Pada orang dengan angina, ujian troponin dapat ditunjukkan jika gejala-gejala bertambah buruk atau mereka muncul ketika pesakit sedang beristirahat. Analisis juga ditetapkan jika gejala tidak hilang dan tidak dibebaskan dengan penggunaan dadah.

Pelbagai ujian

Uji cepat untuk troponin boleh dibeli di kedai dalam talian dengan harga yang berpatutan (arahan dipasang). Petunjuk analisis ini mudah dipaparkan pada monitor. Ujian troponin juga tersedia sebagai jalur ujian. Jalur ujian ini agak boleh dipercayai, anda boleh dengan mudah menggunakannya dan mendapatkan hasil yang cepat. Jalur ujian untuk troponin dalam beberapa kes boleh menggantikan ujian mahal dan memakan masa.

Terdapat satu lagi jenis analisis. Ini adalah ujian hiperensitiviti troponin miokardium (ujian IF). Di sini, bentuk protein yang sama dianalisis seperti dalam ujian troponin biasa, tetapi tahap yang lebih rendah diukur. Oleh kerana varian analisis ini lebih sensitif, hasilnya menjadi positif sebelum ini. Disebabkan ini, adalah mungkin untuk mengesan kerosakan pada otot jantung dan sindrom koroner akut lebih awal daripada ujian biasa.

Ujian hipersensitiviti boleh menjadi positif pada pesakit dengan angina stabil, dan bahkan pada orang yang tidak menunjukkan tanda-tanda angina. Dengan peningkatan ujian JIKA untuk troponin, seseorang boleh meramalkan risiko penyakit masa depan atau serangan jantung. Pada masa ini, ujian ini tidak selalu menghasilkan hasil yang stabil, bagaimanapun, kerja sentiasa dilakukan ke arah peningkatannya. Dalam makmal moden di Eropah dan Kanada, serta di negara lain, penentuan biomarker ini menggunakan kaedah ujian JIK sudah digunakan secara rasmi.

Apakah maksud hasil ujian?

Troponin yang kadarnya melebihi, biasanya menunjukkan kerosakan pada sel-sel jantung. Norma troponin sangat kecil dan kurang daripada 0.01 ng / ml darah. Oleh itu, apa-apa keputusan ujian positif yang menunjukkan paras troponin yang tinggi dalam darah dan walaupun sedikit peningkatan di dalamnya boleh bermakna beberapa tahap kerosakan kepada tisu jantung.

Apabila ujian positif - dan pesakit mempunyai paras troponin yang meningkat dengan ketara (terutamanya jika keputusan tersebut menunjukkan satu siri ujian yang dijalankan selama beberapa jam), sangat mungkin pesakit mempunyai serangan jantung akut atau keadaan yang serupa, disertai dengan pemusnahan tisu jantung. Tahap troponin juga meningkat dengan:

  • myocarditis (keradangan hati);
  • kelemahan fungsi jantung (kardiomiopati);
  • kegagalan jantung kongenital.

Juga, penyakit yang tidak berkaitan dengan jantung, termasuk jangkitan dan penyakit buah pinggang, dapat meningkatkan kepekatan protein. Nilai normal ujian troponin dalam ujian siri pada selang beberapa jam bermaksud risiko kerosakan jantung yang rendah. Ini bermakna tanda-tanda dan gejala yang serupa dengan infark miokard mempunyai sebab yang berbeza.

Kerana ujian troponin mengukur protein khusus jantung di dalam hati, kerosakannya tidak terjejas oleh kerosakan pada otot-otot yang lain. Oleh itu, suntikan, kemalangan dan dadah yang boleh menghancurkan otot rangka, tidak menjejaskan prestasi protein ini. Tetapi anda harus tahu bahawa tahap troponin boleh meningkat akibat daripada senaman fizikal yang sengit walaupun dalam hal apabila tidak ada tanda-tanda atau gejala penyakit jantung. Oleh itu, anda tidak boleh melakukan analisis troponin selepas bersenam. Dalam kes ini, hasilnya tidak mempunyai nilai perubatan.

Ujian troponin untuk infarksi miokardium

Troponin I (dalam darah)

Troponin I adalah pencetus otot jantung awal dan paling popular. Ia digunakan dalam kes berikut: dalam infark miokardium, semasa mengawal perjalanan penyakit yang dimaksudkan.

Bahan ini dipanggil protein yang terletak di otot jantung, dan mengambil bahagian dalam pengurangannya. Apabila infark miokard berlaku, jumlah dalam serum meningkat dengan ketara. Ini membolehkan diagnosis awal kerosakan kepada otot jantung. Peningkatan dalam komponen ini dapat dikesan dalam 3-5 jam. Punca awal manifestasi dalam darah berlaku selepas 16-20 jam, puncak seterusnya jatuh pada 65-75 jam selepas pengesanan gejala pertama penyakit. Sering kali, perubahan dalam bahan adalah monophasic. Seminggu kemudian, indeks protein sekali lagi berada dalam had yang boleh diterima. Untuk mendiagnosis masalah dengan otot jantung, mereka menggunakan protein lain - Troponin T. Mengapa memilih mereka, dan bukan enzim dan myoglobin? Kerana mereka lebih spesifik, mereka masuk ke dalam darah lebih cepat (secara literal selepas beberapa jam) dan beredar di dalamnya masa yang agak besar (kira-kira seminggu - troponin I dan 2 minggu - troponin T).

Bagi troponin I, T dan C, semuanya adalah sebahagian daripada struktur yang berkaitan dengan tropomyosin. Unsur ini, pada gilirannya, bertanggungjawab untuk pembentukan filamen miokyte - komponen yang sangat penting untuk sel. Semua komponen ini menjejaskan penguncupan - kelonggaran.

TnI - mencegah kontraksi otot jika ion kalsium tidak hadir.

TNT - komponen ini mengambil bahagian dalam tindakan pengurangan.

TNC - komponen ini terdiri daripada 4 tapak reseptor kalsium.

TnI dan TnT mempunyai tiga isoforms, konfigurasi asal untuk mana-mana otot bengkok (cepat, lambat dan jantung). Dengan kata lain, pengekodan mereka dilakukan menggunakan gen yang berlainan.

Isu jantung TnI mempunyai perbezaan utama dari isoforms lain, lokalisasi yang mana adalah otot rangka. Kira-kira 45% daripada plot isoform ini dianggap asal bagi komponen yang berkenaan. Satu lagi perkara penting: TnI mempunyai polipeptida N-terminal kecil, strukturnya termasuk 31 asid amino. Dalam erti kata lain, komponen yang dipertimbangkan dianggap sebagai protein miokardium asli sepenuhnya dan sepenuhnya. Berat sebenar ialah kira-kira 23,000 dalton.

Ia boleh memisahkan protein jantung dari enzim yang sama dari otot rangka - ini dipermudahkan oleh antibodi monoklonal yang digunakan dalam kaedah untuk pengesanan mereka.

Cardiac ThnC mempunyai perbezaan dari protein yang telah kita periksa di atas - ia hampir sama dengan ThnS otot, iaitu, ia bukan protein kardiospecific sama sekali.

Selepas bahan itu meninggalkan sel-sel yang terjejas, ia disalurkan ke dalam darah biasa melalui limfa. Pengesanan bentuk TnI dan TnT yang paling berbeza adalah mungkin. Jika kadar pelepasan troponin ke dalam darah menjadi transenden, bilangan unsur dalam darah mula meningkat dengan pesat.

Orang yang mempunyai masalah jantung sentiasa mempunyai Tn yang tinggi - terutama beberapa jam selepas serangan seterusnya. Puncaknya dicapai dalam setengah hari - sehari. Peningkatan kepekatan protein dalam tempoh masa ini agak ketara, walaupun ia berbeza dalam beberapa kategori pesakit.

Nilai Tn dalam diagnostik adalah, sebagai peraturan, 2-6 hari. Bagi setiap pesakit, ia sendiri. Dalam TNT, tempoh masa ini adalah tempoh yang lebih lama - ia boleh menjadi lebih kurang dua minggu. Oleh itu, bahan-bahan yang kita sedang mempertimbangkan dianggap lambang tanda diagnostik. Terima kasih kepada mereka, anda boleh menentukan "lulus" infark miokard (jika tidak kelihatan dan hasil dalam bentuk yang ringan). Tahap kepekaan diagnostik protein adalah 100% - tetapi hanya dalam keadaan itu, jika semua ukuran yang diperlukan dijalankan dalam tempoh 12-14 jam dari hari pengesanan gejala pertama infark miokard.

Menggunakan kepekaan dan kekhususan Tn yang tinggi, adalah mungkin untuk mengenal pasti kawasan kecil kematian miokardium pada pesakit dengan penyakit koronari. Ia adalah mengenai "kerosakan miokardium yang tidak ketara (dengan kata lain, microinfarction)." Diagnosis MI dibuat apabila tahap TnI dan TnT yang tinggi didaftarkan dalam darah mangsa (walaupun tiada perubahan tertentu pada ECG). Juga, diagnosis seperti ini mungkin dalam keadaan jika bentuk kelihatan tidak tipikal.

Jika ternyata bahawa tahap protein Tn dalam darah pesakit meningkat pada tempoh masa atau selepas angioplasti transluminal dilakukan, ia bermakna bahawa dia mempunyai infarksi miokardium. Jika analisis biokimia penyakit ini dijalankan, anda boleh menggunakan definisi penanda miokardial awal lain - myoglobin, isoform, dan sebagainya.

TnI dan TnT ditentukan untuk menilai apakah kesan trombolytic rawatan akan membawa kepada mangsa yang telah menjalani penyakit yang berkenaan. Peningkatan operasi di Tn, satu setengah jam selepas pelaksanaan sesuatu acara perubatan, membuktikan bahawa proses itu mempunyai kesan positif.

Prosedur pembedahan jantung mencadangkan peningkatan paras protein, tetapi penunjuk peningkatan dan jangka masa peningkatan sedemikian adalah tanda penyakit perioperatif yang serius.

Dengan menghitung indeks Tn dalam darah pesakit yang mengadu sindrom koronari akut tanpa manifestasi lain serangan jantung, adalah mungkin untuk segera mendiagnosis jenis penyakit jantung pesakit. Selepas itu, doktor akan menetapkan rawatan dan terapi yang sesuai (berdasarkan hasil).

Adalah penting untuk sentiasa ingat yang berikut: walaupun protein ini (contohnya, troponin I, yang sangat popular), adalah penentu utama penyakit yang sedang dikaji, tahapnya dalam darah boleh meningkat untuk alasan yang sama sekali berbeza. Kajian menunjukkan yang berikut: 35% pesakit dengan miokarditis mempunyai paras troponin yang meningkat. 23-71% mempunyai gambaran yang sama dengan perikarditis. Di samping itu, penunjuk protein meningkat pada mereka yang mempunyai endokarditis jenis berjangkit. Bagi mereka yang mempunyai patologi buah pinggang, bilangan kes peningkatan protein ialah 13-67%. Seringkali, troponin meningkat dengan sepsis.

Apakah peranan play troponin dalam kajian diagnostik penyakit jantung?

Troponin sebagai penanda jantung

Troponin adalah sejenis protein, bahan yang bertanggungjawab untuk peralatan kontraksi otot striated. Terima kasih kepadanya, serat otot komponen seperti actin dan myosin slaid bersebelahan antara satu sama lain. Molekul-molekul ini adalah kompleks, strukturnya termasuk unit-unit yang saling berkaitan berikut: troponin T, troponin C dan troponin I. Protein pertama mengikat semua serat troponin dan tropomyosin. Protein kedua mengawal ion-ion kalsium, jumlah yang meningkat selepas membran sel depolari. Oleh itu, serat otot berkurangan. Protein terakhir mengawal pengurangan semasa fasa pemulihan. Ciri-ciri kinetik dari semua komponen ini dapat dijelaskan oleh fakta bahawa mereka semua mempunyai berat molekul yang berbeza.

Isotop protein jenis jantung juga terdapat di dalam otot rangka (semasa tempoh embrio berkembang). Ia juga boleh dikesan jika seseorang pulih dari kecederaan otot rangka, jika dia mempunyai polymyositis atau mempunyai dystrophy otot Duchensch. Isotop jantung protein kedua dijumpai secara eksklusif di dalam otot-otot jantung. Dalam erti kata lain, ia adalah sepenuhnya dan sepenuhnya cardiospecific. Kedua-dua troponin adalah mesra. Apabila masalah jantung berlaku, kompleks yang sedang dipertimbangkan terurai, menyebabkan molekul protein dalam darah. Beberapa jam kemudian, tahap bahan dalam darah tanpa masalah diukur menggunakan kaedah makmal semasa.

Pasaran farmaseutikal telah menawarkan ujian serupa selama sepuluh tahun. Dalam tempoh masa ini, mereka telah ditapis dengan ketara, mereka berulang kali membuat perubahan. Sekarang mereka adalah komponen yang sangat diperlukan dalam kajian diagnostik penyakit yang kita sedang belajar. Kelebihan utama penggunaan protein dengan penampilan penyakit ini adalah kekhususan tinggi dan kepekaan kaedah pengukur semasa. Untuk mengira tahap protein dalam darah, institusi menggunakan serum darah atau plasma heparin. Tetapi perlu diingat bahawa tahap kepekatan protein pada pesakit yang sama dalam plasma adalah 15% lebih rendah daripada dalam serum. Oleh itu, menjalankan penyelidikan, anda perlu menggunakan bahan yang sama untuk analisis. Dalam analisis sedemikian, troponin stabil selama seminggu - jika ia disimpan dalam keadaan yang sesuai (dalam peti sejuk). Sekiranya keadaan ini tidak dipenuhi - bahan itu disimpan hanya selama 1 hari.

Mengendalikan ujian troponin untuk mendiagnosis penyakit yang dimaksudkan

Infark miokardium adalah salah satu penyebab kematian yang paling biasa bagi orang di seluruh Eropah. Serangan jantung adalah apabila satu atau lebih kapal koronari yang membekalkan darah ke otot jantung sepenuhnya atau sebahagiannya disekat. Hati, yang kekurangan oksigen dan enzim yang bermanfaat, mula mematikan, berhenti membuat pengurangan. Pengiktirafan awal penyakit dan pelancaran kursus pemulihan yang sesuai adalah jaminan hasil yang berjaya. Apabila doktor membuat diagnosis, dia pertama kali mendengar apa yang dikritik mangsa (yang menyakitinya), mengukur nadi dan tekanan darahnya, membuat ECG, dan mengambil ujian darah untuk penanda jantung. Diagnosis sedemikian dibuat apabila kaji selidik menunjukkan kehadiran peruntukan berikut (dua daripada tiga adalah cukup):

- kehadiran sindrom kesakitan biasa di sternum;

- perubahan ECG yang sesuai;

- jika darah mempunyai penanda jantung tertentu.

Diagnostik makmal sejak beberapa tahun kebelakangan ini telah mengalami perubahan besar. Penentuan enzim jantung dan kekurangan mereka hanya boleh dilakukan dengan kehadiran infarksi Q akut, transmural. Jika pesakit menderita angina tidak stabil atau serangan jantung jenis kecil, diagnosis akan menjadi sangat sukar. Hanya kerana ujian semasa untuk mengira tahap protein dan ECG, doktor boleh membuat diagnosis sedemikian sebagai kerosakan iskemik yang tidak penting kepada otot miokardium.

Indeks protein jantung dalam darah menjadi benar-benar beberapa jam selepas orang itu sakit dengan jantung. Oleh itu, terima kasih kepada troponin, adalah mungkin untuk mengenal pasti penyakit yang sedang dipertimbangkan. Ini membolehkan anda menghabiskan sedikit masa, yang sangat penting dalam keadaan ini. Mereka juga boleh digunakan dalam ujian diagnostik lewat - walaupun penanda jantung lain telah kembali ke nilai normal.

Iaitu, sekiranya pesakit tidak diangkut ke kemudahan perubatan kerana beberapa keadaan, dia masih boleh diberi diagnosis yang sedang dipertimbangkan. Satu lagi perkara penting: tahap kepekatan bahan ini membantu bukan sahaja apabila membuat diagnosis - ia juga membolehkan anda untuk meramalkan sama ada terdapat risiko kejadiannya. Satu lagi troponin memungkinkan untuk menilai sama ada pesakit yang mempunyai serangan jantung akan terus hidup.

Perlu diingat bahawa analisis satu kali tidak mencukupi untuk pengumuman yang berwibawa mengenai diagnosis dalam setiap kes. Walaupun hasilnya negatif, ia tidak bermakna bahawa tiada serangan jantung. Kemudahan kesihatan mesti mengukur tahap bahan dua kali. Kali kedua adalah beberapa jam selepas analisis pertama diambil. Anda boleh mengatakan bahawa serangan jantung tidak hadir hanya selepas semua ukuran lain menunjukkan hasil negatif.

Pada masa ini, adalah mustahil untuk menentukan sama ada troponin (T atau I) sangat penting. Terdapat pertikaian yang agak tajam, tetapi mereka lebih banyak dikaitkan dengan aktiviti keusahawanan syarikat-syarikat pembangunan yang menghasilkan ujian sedemikian. Nampaknya troponin saya mempunyai kekhususan yang lebih pelbagai daripada troponin T. Selain itu, kaedah pengesanannya kurang diseragamkan. Sesetengah penguji ujian troponin pertama menggunakan antibodi yang berbeza, kaedah penentukuran yang berbeza, jadi sangat sukar untuk melakukan analisis komparatif terhadap keputusan tersebut. Tetapi cara untuk mengesan troponin T mempunyai paten. Hanya seorang pemaju yang mengeluarkan ujian, dan ini adalah jaminan kejelasan dan kebolehpercayaan keputusan yang diperolehi.

Ujian Troponin / Troponin: jenis (I, T), norma, cara lulus analisis, kekhususan dalam infark miokardium

Ujian troponin adalah analisis biokimia komposisi darah, yang memungkinkan untuk mengesan kehadiran protein troponin (Tn) di dalamnya. Protein ini meresap ke dalam aliran darah kardiomiosit (sel otot jantung) yang meninggal semasa serangan jantung.

Dalam plasma darah dalam tubuh manusia yang sihat, kepekatan protein troponin sangat rendah, yang secara praktikalnya tidak dapat dikesan apabila didiagnosis. Protein ini hanya terdapat dalam sel miokardium.

Infarksi miokardium adalah nekrosis tisu otot organ jantung, di mana sel miokardium mati, tanpa hak untuk diperbaiki. Pada masa kematian sel, Tn memasuki aliran darah, dan kepekatannya boleh mencapai beberapa ribu unit.

Indeks troponin jantung boleh menjadi penunjuk infark miokard dalam kajian diagnostik serangan jantung.

Apa itu troponin?

Dalam serangan jantung, bukan sahaja protein ini memasuki aliran darah, tetapi bahan lain yang terdapat di dalam darah, tetapi hanya troponin yang dikaitkan dengan sel-sel tisu miokardium. Kompleks protein troponin dalam sel miokardium menggabungkan isoform yang berinteraksi antara satu sama lain: T, C dan I.

Setiap jenis protein troponin mempunyai tugas berfungsi sendiri - ada yang melakukan fungsi mereka dalam keupayaan otot jantung untuk kontrak, yang lain bertanggungjawab untuk keadaan tisu jantung. Semua jenis troponin berbeza antara satu sama lain dalam jisim molekul.

Troponins T dan I, yang terkandung dalam isoform mempunyai 3 jenis:

  • Jenis kardiovaskular;
  • Jenis kelamin kardiovaskular;
  • Jenis cepat kardiovaskular.

T dan jenis isoforms adalah paling khusus untuk otot miokardium, oleh itu troponin dipanggil jantung

.Kerosakan dan pemusnahan sel miokardium membawa kepada fakta bahawa kompleks troponin hancur. Isotop berasingan yang menembusi plasma darah dalam beberapa minit. Pada masa ini, kepekatan mereka boleh didiagnosis menggunakan peralatan moden (makmal dan ujian troponin tegas).

Ujian troponin untuk serangan jantung telah digunakan selama 10 tahun. Kerentanan analisis biokimia protein troponin, kira-kira 100.0%.

Ujian troponin menunjukkan satu isoform protein dalam plasma darah, ini adalah T, atau I. Uji vena diambil untuk diagnosis, dalam jumlah beberapa mililiter. Kepekatan protein ditentukan dalam plasma darah, atau serumnya. Baca tentang bagaimana darah venous tepu dalam artikel ini.

Petunjuk Pengawalseliaan

Dalam setiap organisma yang sihat, dalam proses fisiologi kematian sel miokardium, paras plasma ditentukan untuk menjadi agak rendah.

Penunjuk piawai troponin T yang tanpa kehadiran patologi organ kardiak dalam badan, berada dalam julat 0.010 ng / ml - 0.10 ng / ml. Unit pengukuran troponin adalah nanogram / liter (ng / l).

Indeks protein meningkat, bukan sahaja semasa tempoh infarksi, tetapi juga untuk sebab-sebab berikut:

  • Selepas pembedahan di dalam organ jantung;
  • Sindrom koronari akut;
  • Kerosakan kepada sel-sel otot rangka;
  • Sepsis;
  • Proses peradangan di perikardium adalah perikarditis;
  • Keradangan miokardium - miokarditis;
  • Trauma kepada otot jantung;
  • Hipovolemia, mengiringi kejutan kardiogenik, hipovolemik, dan kejutan septik;
  • Mengurangkan tekanan darah (tekanan darah) dalam aliran darah;
  • Jenis takikardia supraventrikular;
  • Dengan fibrillation atrial dalam kes fibrillation atrium;
  • Hypertrophy ventrikel kiri disebabkan oleh hipertensi;
  • Kardiomiopati hipertrofik;
  • Angin ahmar pendarahan;
  • Strok iskemia;
  • Vaskulitis arteri koronari;
  • Anemia yang teruk;
  • Disfungsi endothelial daripada saluran koronari tanpa iskemia jantung;
  • Pembedahan dinding aorta, kekurangan aorta;
  • Kelainan pada injap aorta;
  • Amyloidosis, serta sarcoidosis.
Salah satu sebab untuk meningkatkan tahap protein.

Patologi ekstrasardi menyebabkan indeks troponin tinggi dalam darah:

  • Terapi dengan bahan kimia perubatan;
  • Berlebihan dengan katekolamin;
  • Muntah-muntah badan dengan gigitan ular;
  • Toksin gigitan scorpion;
  • Keadaan koma myxedema;
  • Kecederaan parah besar;
  • Embolisme pulmonari;
  • Hipertensi pulmonari;
  • Pendarahan di dalam korteks serebrum;
  • Kekurangan kronik renal;
  • Ketoksikan dengan alkohol dalam bentuk akut dan teruk.
Pendarahan di dalam korteks.

Sekiranya patologi organ jantung berjalan dalam bentuk yang biasa, maka ECG (elektrokardiografi) boleh dilakukan untuk menentukannya, tetapi jika penyakit ini berkembang dalam bentuk yang tidak biasa dan kardiogram tidak memberikan pemeriksaan yang tepat, maka bagi diagnosis infark, perlu mengambil kesempatan daripada ujian darah biokimia.

Ujian troponin kuantitatif dijalankan hanya dalam keadaan makmal, dan hasil penyelidikannya akan menjadi hasil digital tertentu.

Ujian Troponin - pada kadar troponin I protein:

Untuk apa dan bagaimana untuk melakukan ujian troponin untuk infarksi miokardium?

Keanehan ujian troponin untuk manifestasi infarksi miokardium ialah ia boleh digunakan dalam kedua-dua stesen dan di rumah. Ia memungkinkan untuk menentukan kandungan dalam plasma darah bahan troponin, yang ditunjukkan terhadap latar belakang perkembangan serangan jantung dalam miokardium.

Apakah ujian troponin?

Sebelum memahami pengujian troponin, anda perlu tahu apa yang mewakili troponin dan apa yang mereka lakukan. Jadi, troponin adalah sebatian protein yang khas, yang kebanyakannya terkandung dalam otot-otot jantung. Mereka menyumbang kepada fungsi kontraksi normal miokardium.

Jika seseorang tidak mempunyai patologi sistem kardiovaskular, maka troponin tidak dikesan dalam darah. Dengan perkembangan keadaan infarksi dalam miokardium, sel-sel jantung secara beransur-ansur dihancurkan, yang menyumbang kepada penembusan troponin ke dalam aliran darah. Ringkasnya, protein ini memasuki aliran darah dari sel-sel mati yang dipanggil kardiomiosit. Troponin mengandungi unsur berikut:

  • troponin tnS (C);
  • Troponin TI (I);
  • Troponin TNT (T).

Oleh itu, troponin terdiri daripada keseluruhan kompleks, yang terletak di dalam protein seperti benang organel tertentu dalam otot-otot yang bertenaga, kerana kontraksi yang disediakan. Jika kita bercakap dalam istilah perubatan, benang ini dipanggil filamen actin myofibrils. Terdapat juga fibril myosin, yang sepatutnya berinteraksi dengan serat aktin. Troponin C dan ion kalsium bertanggungjawab untuk sambungan ini, tetapi troponin saya menyumbang kepada penindasan kontraksi, yang disebabkan oleh actin. Dalam kata yang mudah: troponin mengawal keupayaan kontraksi otot jantung, memberikan pengurangan yang lengkap dan pemberhentian reaksi.

Ujian troponin menentukan petunjuk berikut dalam cecair darah:

  • Troponin TnI. Penanda ini dianggap awal, jadi ia menunjukkan dirinya sudah 120 minit selepas terjadinya keadaan infarksi dalam miokardium. Tetapi ia boleh didapati hanya selepas 7 hari.
  • Troponin TNT dikesan dalam cecair darah sekurang-kurangnya 3 jam selepas menyumbat arteri koronari. Unsur ini terkandung dalam darah selama 20 hari.

Ujian troponin adalah seperti alat uji untuk menentukan kehamilan, kerana ia datang dalam bentuk jalur ujian. Ia bertujuan untuk digunakan sekali sahaja sebagai diagnosis jelas. Di institusi perubatan, ujian troponin, yang merupakan peranti kecil, paling sering digunakan.

Apakah ujian troponin untuk infarksi?

Ujian troponin digunakan untuk menentukan kehadiran kawasan patologi dalam miokardium. Dengan itu, anda boleh mengesan peringkat utama perkembangan keadaan infarksi. Juga, jalur itu digunakan untuk mengesan perjalanan penyakit semasa tempoh rawatan dan pemulihan.

Apakah ujian yang disyorkan untuk troponin kerana disyaki infarksi miokardium:

  • anda boleh menentukan prognosis hasil rawatan;
  • anggaran saiz lesi iskemia;
  • jenis bisu serangan jantung dikecualikan;
  • risiko penyakit dikenalpasti;
  • Keputusan dinilai selepas trombolisis;
  • ditentukan oleh tempoh penyakit: contohnya, dalam fasa subacute ketara melebihi penanda TNT.

Bagaimana ujian itu?

Sekiranya anda melakukan ujian troponin sendiri, ikuti arahan yang datang dengan jalur.

Secara umum, ia kelihatan seperti ini:

  • urut hujung jari anda;
  • menembusi kulit;
  • memerah darah dan letakkan pada jalur penunjuk (4 tetes cukup);
  • perhatikan masa (mula pemasa);
  • menjangkakan maksimum 15 minit.

Selepas tempoh masa ini, penunjuk jalur berwarna. Jika warna telah berubah hanya pada satu petunjuk, maka hasilnya adalah negatif. Sekiranya semua band berwarna - anda mempunyai infarksi miokardium.

  • ujian penyahsulitan dinyatakan dalam arahan untuk digunakan;
  • pastikan untuk memeriksa semula diagnosis (ini perlu dilakukan selepas 5 atau 6 jam);
  • Ujian untuk kandungan troponin lebih disukai dilakukan sekurang-kurangnya 3, dan maksimum 6 jam selepas gejala pertama infark miokard.

Petunjuk ujian, norma, penyahkodan

Berdasarkan prestasi ujian, hasilnya dianggap sebagai berikut:

  1. Jawapannya adalah positif, iaitu, ada nekrosis tisu jantung. Dalam kes ini, kawasan penunjuk dengan troponin T dan troponin C reagen tertakluk kepada perubahan warna yang lengkap. Warna zon kawalan mungkin sama atau mempunyai intensiti pewarnaan yang berlainan. Ini dianggap biasa.
  2. Jawapannya negatif - orang itu tidak mempunyai proses patologi di dalam hati. Dalam kes ini, warna berubah hanya di zon kawalan C. Tetapi penunjuk dengan troponin T kekal tidak berubah. Jika anda mempunyai semua tanda-tanda infarksi, disarankan untuk mengulangi ujian selepas rehat 6 jam.
  3. Jawapannya mungkin tidak sah. Ini berlaku hanya sekiranya berlaku kerosakan ujian troponin. Oleh itu, anda perlu menjalankan ujian baru menggunakan ujian kualiti. Hasil yang salah boleh dipertimbangkan jika pewarnaan kawalan C-zone tidak berlaku. Strip C harus memperoleh warna merah muda dengan tindak balas positif dan negatif.

Tafsiran petunjuk ujian dan norma:

  • Kandungan protein troponin TNT. Dengan kadar 0.4 μg / l dan kurang, adalah selamat untuk mengatakan bahawa infark miokard tidak hadir. Sekiranya kepekatan berbeza dari 0.4 hingga 2.3 μg / l, maka ini menunjukkan kehadiran patologi yang mungkin. Sekiranya terdapat petunjuk seperti itu, diagnostik tambahan diberikan. Dengan kadar di atas 2.3 μg / l, jawapannya tidak jelas - dalam miokardium, bekalan darah rosak.
  • Tahap troponin TI ditentukan oleh petunjuk lain. Oleh itu, jika protein troponin I terkandung dalam jumlah 0.5 μg / l atau kurang, infark miokard tidak hadir. Jika kepekatan troponin TnI melebihi darah kepada 2 atau lebih μg / l, kehadiran gangguan patologi dalam peredaran miokard adalah didiagnosis. Hasil daripada penunjuk tersebut, peperiksaan menyeluruh dilantik untuk membuat diagnosis yang tepat.

Tahap kebolehpercayaan ujian

Ujian Troponin memberikan hampir seratus peratus hasil. Hakikatnya ialah bahawa troponin yang terkandung dalam sistem otot miokardium mempunyai bentuk dengan perbezaan tertentu, dengan itu menghapuskan risiko mendapatkan tindak balas positif palsu. Walau bagaimanapun, tahap keyakinan dapat dikurangkan dengan beberapa sebab:

  • Keputusan ujian akan menjadi tidak betul jika ujian telah tamat tempoh.
  • Tidak mustahil untuk mendapatkan jawapan yang tepat sekiranya terdapat kerosakan dalam ujian, yang berlaku untuk banyak sebab. Sebagai contoh, apabila menyimpan ujian troponin, pembungkusan telah rosak.
  • Hasilnya selalu tidak boleh dipercayai dalam keadaan semasa ujian dilakukan selama satu jam atau dua selepas permulaan serangan, kerana konsentrasi troponin yang diperlukan untuk tindak balas yang tepat dicapai sekurang-kurangnya 5 atau 6 jam kemudian, selepas manifestasi awal gangguan miokardium.

Ujian troponin untuk infarksi miokardium, jika diuji mengikut keperluan, memberikan hasil yang tepat. Untuk kebolehpercayaan, anda perlu menjalankan lebih daripada satu ujian. Sekiranya terdapat jawapan positif, hubungi pakar kardiologi anda dengan serta-merta. Ingat bahawa diagnosis awal memudahkan proses rawatan dan mengurangkan risiko mengembangkan patologi.

Ujian troponin untuk infarksi miokardium

Troponin I (dalam darah)

Troponin I adalah penanda otot jantung paling awal dan paling spesifik. Tanda-tanda utama untuk digunakan: infarksi miokardium, pemantauan infarksi miokardium.

Troponin I adalah salah satu protein yang terdapat dalam otot jantung dan terlibat dalam pengurangannya. Kepekatannya dalam serum dengan ketara meningkat dengan infark miokard, yang merupakan ujian awal untuk mendiagnosis kerosakan kepada otot jantung. Peningkatan kepekatan troponin I dalam infark miokard berlaku selepas 2-6 jam. Kinetik dari pelepasan ke dalam aliran darah mungkin mewakili lengkung dua fasa dengan puncak awal dalam 15-20 jam dan puncak kedua yang kurang tinggi dalam 60-80 jam selepas perkembangan infark miokard (mengikut data lain, hanya satu puncak dikesan). Dalam sesetengah kes, perubahan troponin saya adalah monophasic. Pada hari ke-7, kandungan troponin saya mengembalikan had rujukan. Dalam diagnosis kerosakan pada otot jantung, salah satu daripada wakil troponin, Troponin T, juga digunakan. Kelebihan memilih troponin dibandingkan dengan enzim dan myoglobin adalah kekhususan, pembebasannya lebih awal ke dalam aliran darah (3-6 jam) dan peredaran darah dalam tempoh lama (sehingga 7 hari untuk troponin I dan sehingga 10-18 hari untuk troponin T).

Troponin (I, T dan C) dalam nisbah 1: 1: 1 adalah sebahagian daripada kompleks troponin, yang dikaitkan dengan tropomyosin, membentuk filamen miokyte dengan aktin, komponen terpenting dari alat kontraksi sel-sel otot striated. Ketiga-tiga troponin terlibat dalam peraturan kalsium yang bergantung pada tindakan pengunduran-pengunduran.

TnI - adalah subunit penghalang kompleks ini, yang mengikat actin semasa tempoh istirahat dan menghalang aktiviti ATPase daripada actomyosin, dengan itu mencegah terjadinya otot apabila tiada ion kalsium.

TNT adalah subunit pengawalseliaan yang melekat kompleks troponin kepada filamen nipis dan dengan itu menyertai penguncupan yang terkawal kalsium.

TNC adalah subunit kalsium yang mengikat dan mengandungi empat tapak reseptor kalsium.

TnI dan TnT wujud dalam tiga bentuk isoform, unik dalam struktur untuk setiap jenis otot striated (cepat, lambat dan jantung) kerana dikodkan oleh gen yang berlainan.

Isi kepuasan jantung TnI berbeza dengan ketara dari isoforms TnI yang dilokalkan dalam otot skeletal. Sekitar 44% daripada rantai asid amino daripada isoform TnI jantung adalah khusus untuk protein ini. Di samping itu, TnI mengandungi polipeptida tambahan N-terminal yang terdiri daripada sisa asid amino ke-31. Oleh itu, TnI adalah protein miokardium yang benar-benar spesifik. Berat molekul TnI adalah kira-kira 24,000 dalton.

TnI dan TnT jantung boleh dibezakan daripada protein otot rangka yang sama menggunakan antibodi monoklonal, yang digunakan dalam kaedah untuk menentukannya.

TnS jantung, berbeza dengan TnI dan TnT, adalah sama dalam struktur kepada TnS otot dan, oleh itu, bukan protein kardiospecif.

Troponin dibebaskan dari sel-sel miokard yang rosak dan melalui sistem limfatik mereka memasuki aliran darah umum. Pelbagai bentuk TnI dan TnT didapati dalam darah bebas dan kompleks: kompleks binari TnI-TnC, TnI-TnT, kompleks ternari TnI-TnT-TnC, dikurangkan dan teroksida, fosforilasi dan dephosphorylated. Apabila kadar di mana Tn memasuki aliran darah melebihi kadar penghapusan dari aliran darah oleh sel RES, kepekatan TnI dan TnT dalam darah mula meningkat.

Pada pesakit dengan infark miokard, peningkatan dalam kandungan Tn lebih kerap dicatat 4 hingga 7 jam selepas serangan angiosis akut atau bersamaan klinikal, mencapai puncak dalam masa 12 hingga 24 jam. Tahap peningkatan kepekatan Tn dalam tempoh ini sangat penting, walaupun ia berbeza jauh di kalangan kategori individu pesakit.

Julat diagnostik tahap Tn (tetingkap diagnostik) adalah terhad kepada 3-7 hari, berbeza dengan pesakit individu. Untuk TNT tempoh ini lebih lama dan boleh berpanjangan sehingga 12-14 hari. Oleh itu, TnI dan TnT adalah penanda diagnostik lewat yang membolehkan pengesanan MI "terlepas". Sensitiviti diagnostik Tn mencapai 100%, dengan syarat mereka diukur dalam julat lebih daripada 12-14 jam dari permulaan gejala infarksi miokardium.

Kepekaan tinggi dan kekhususan Tn memungkinkan untuk mengenal pasti sekurang-kurangnya nekrosis miokardium dalam pesakit "koronari", yang disebut sebagai "kerosakan miokard minimum" (microinfarcts). Pendaftaran kepekatan tinggi TnI dan TnT dalam darah pesakit dengan sindrom koroner akut, walaupun dengan perubahan ECG yang minimum (contohnya, depresi segmen ST atau gelombang T yang terbalik) atau dengan gambaran klinikal yang tidak jelas adalah sebab yang mencukupi untuk mendiagnosis infarksi miokardium.

Pengesanan peningkatan kepekatan Tn dalam darah pesakit dengan penyakit jantung koronari semasa atau selepas prosedur angioplasti transluminal atau stenting ditafsirkan sebagai infarksi miokardium.

Dalam diagnosis biokimia infarksi miokardium, bersama-sama dengan kajian Tn, adalah mungkin untuk menentukan penanda miokardial awal lain - myoglobin, enzim isoform KK-MB.

Definisi TnI dan TnT digunakan untuk menilai keberkesanan terapi trombolytik pada pesakit dengan infark miokard. Peningkatan mendadak dalam tahap Tn dalam masa 90 minit. selepas prosedur perubatan - bukti revascularization miokard yang berjaya.

Dalam pembedahan jantung, kandungan peningkatan Tn, tetapi tahap kenaikan dan tempoh tempoh kenaikan itu adalah tanda penting bagi infark miokard perioperatif.

Menentukan kandungan Tn dalam darah pesakit dengan sindrom koronari akut tanpa tanda-tanda infarksi akut yang jelas membolehkan diagnosis pembezaan antara infarksi miokardia dan angina yang tidak stabil, pemilihan pesakit dengan risiko tinggi dan rendah infark miokard atau komplikasi jantung lain pada awal atau jangka panjang, untuk memilih perubatan terbaik terapi.

Perlu diingatkan bahawa walaupun troponin (khususnya, digunakan secara meluas Troponin I) adalah penanda utama infarksi miokardium, peningkatan darah mereka boleh disebabkan oleh banyak sebab lain (lihat Kelainan). Satu kajian menunjukkan bahawa 34% pesakit dengan miokarditis mempunyai kandungan troponin tinggi. Pada 22-70%, kepekatan troponin meningkat dengan pericarditis. Peningkatan paras troponin juga dijumpai dengan endokarditis infektif. Pada pesakit dengan patologi buah pinggang, bilangan kes jangkitan troponin T adalah dalam lingkungan 12-66%, dan troponin I adalah dari 0.4 hingga 38%. Peningkatan kandungan troponin sering dijumpai dalam sepsis.

Troponin dalam diagnosis infark miokard

Troponin sebagai penanda jantung

Troponin adalah protein yang merupakan salah satu komponen alat kontraksi terkontaminasi otot-otot yang bertenaga, yang membolehkan serat otot actin dan myosin meluncur relatif terhadap satu sama lain. Dalam sarcomere, molekul protein troponin membentuk kompleks yang terdiri daripada tiga unit yang saling terhubung: troponin T, troponin C dan troponin I dalam nisbah 2: 1: 1. Troponin T (berat molekul 39.7 kD) memberikan penghubung antara serat troponin dan tropomyosin. Troponin C (berat molekul 18kD) mengikat kepada ion-ion kalsium, kepekatan yang meningkatkan sel-sel selepas depolarisasi membran sel, menyebabkan pengecutan gentian otot. Troponin I (berat molekul 22.5 kD) menghalang tindakan kontraksi semasa fasa pengurangan. Ciri-ciri kinetik troponin T dan troponin yang berbeza I paling mungkin disebabkan perbezaan berat molekul mereka. Troponins T dan I wujud dalam tiga bentuk isoform: jenis kardiovaskular, jenis musculoskeletal yang perlahan, dan jenis musculoskeletal yang cepat. The isoform troponin T, yang khusus untuk otot jantung, juga terdapat dalam otot rangka semasa tempoh perkembangan embrio. Pada peringkat akhir perkembangan manusia, ia boleh dijumpai dalam otot rangka yang pulih dari kecederaan, pada pesakit dengan polymyositis atau dystrophy otot Duchenne, serta dalam sel epitelium tubulus buah pinggang. Isu jantung troponin Saya setakat ini hanya terdapat di otot jantung, yang menandakan kadbodysecurity sepenuhnya. Troponin T dan troponin Saya juga dipanggil troponin jantung. Dalam iskemia atau sebarang kerosakan lain pada sel miokardium, kompleks troponin hancur dan molekul troponin memasuki darah. Dalam masa 3-4 jam selepas kejadian, kepekatan troponin dalam darah boleh diukur dengan kaedah makmal moden.

Di pasaran perubatan, ujian troponin telah wujud selama 10 tahun. Pada masa ini, mereka telah menjalani semakan yang ketara dan menjadi sebahagian daripada diagnosis infark miokard. Satu kelebihan penting penggunaan troponin dalam diagnosis serangan jantung adalah kekhususan tinggi dan kepekaan kaedah pengukuran moden. Untuk menentukan kepekatan troponin dalam makmal menggunakan plasma serum atau heparin. Perlu diingat bahawa kepekatan troponin dalam pesakit yang sama dalam plasma heparin adalah 10-15% lebih rendah daripada serum darah. Oleh itu, apabila menjalankan siri kajian sepanjang masa, perlu menggunakan jenis bahan yang sama untuk dianalisis. Dalam sampel darah yang diambil, troponin kekal stabil selama 1 minggu apabila disimpan di dalam peti sejuk dan hanya selama 1 hari pada suhu bilik.

Ujian Troponin dalam diagnosis infark miokard

Infarksi miokardium tergolong dalam penyebab kematian yang paling biasa di Eropah. Penyumbatan penuh atau sebahagian daripada satu atau lebih kapal koronari yang membekalkan otot jantung dengan darah membawa kepada serangan jantung. Kawasan jantung, yang tidak menerima oksigen dan nutrien yang mencukupi, mati dan tidak dapat melaksanakan fungsi kontraktualnya lagi. Semakin cepat anda mengenali serangan jantung dan memulakan rawatan intensif, semakin besar kemungkinan hasil yang bahagia. Apabila membuat diagnosis, doktor memberi tumpuan utama kepada aduan pesakit (simptom-simptom kesakitan), mengukur nadi dan tekanan darah, mendengar kepada jantung dan paru-paru, membuat elektrokardiogram, mengambil darah untuk menentukan penanda jantung. Diagnosis infark miokard dibuat sekiranya, selepas peperiksaan, dua dari tiga titik berikut disahkan:

- Kesakitan tipikal di dada;

- Perubahan ciri dalam elektrokardiogram;

- kehadiran penanda jantung tertentu dalam darah (creatine kinase, aspartate aminotransferase, alanine aminotransferase, lactate dehydrogenase, myoglobin dan troponin).

Strategi diagnosis makmal pada tahun-tahun kebelakangan ini telah berubah secara dramatik. Penentuan enzim jantung, seperti aspartat aminotransferase, alanine aminotransferase, laktat dehidrogenase dan creatine kinase, kerana kekurangan kekhususan dan kepekaan rendah terhadap ujian, membolehkan diagnosis hanya akut, transmural Q-infarction. Angina yang tidak stabil atau infark focal kecil tidak boleh didiagnosis dengan jaminan 100%. Dan hanya ujian moden untuk penentuan troponin jantung dalam kombinasi dengan gambaran klinikal penyakit dan elektrokardiogram menjadikannya mungkin untuk mengenali dengan kepastian yang pasti juga kerosakan iskemia kepada otot miokardium yang kecil.

Kepekatan troponin jantung dalam darah meningkat selepas 3-4 jam selepas serangan berlaku dan kekal di dalam aliran darah hingga dua minggu. Oleh itu, troponin membolehkan anda untuk mengenali dengan cepat infarksi miokardium, yang memungkinkan untuk mendapatkan masa. Mereka juga sesuai untuk diagnosis lewat, apabila kepekatan dalam darah penanda jantung lain sudah normal. Oleh itu, walaupun dalam kes-kes di mana pesakit atas sebab tertentu tidak sampai ke hospital tepat pada masanya, masih mungkin untuk melakukan diagnosis yang tepat terhadap infarksi miokardium. Di samping itu, mengetahui kepekatan troponin, adalah mungkin bukan sahaja untuk mendiagnosis serangan jantung, tetapi juga untuk meramalkan kepastian risiko yang tinggi terhadap kejadiannya, serta untuk menilai kemungkinan kelangsungan hidup pesakit selepas serangan jantung.

Jangan lupa bahawa definisi satu kali troponin dalam darah tidak selalu mencukupi untuk diagnosis yang boleh dipercayai. Hasil negatif pengukuran troponin tidak menjamin ketiadaan serangan jantung. Dengan klinik yang sesuai, perlu dilakukan siri pengukuran kepekatan troponin 2-4 atau 6 jam selepas analisis pertama. Dan sekiranya semua ukuran berikutnya berubah menjadi negatif, adalah selamat untuk mengatakan bahawa tidak ada infarksi miokardium.

Sehingga kini, adalah mustahil untuk mengatakan dengan tepat definisi mana troponin jantung (T atau I) adalah lebih penting. Perbincangan ini agak tajam, tetapi ia lebih terlibat oleh kepentingan pengeluar yang menghasilkan ujian troponin. Pada pandangan pertama, troponin I adalah penanda jantung yang lebih spesifik daripada troponin T, tetapi kaedah yang ada untuk penentuan troponin I kurang standard. Pengeluar troponin yang berbeza Saya menggunakan antibodi yang berbeza dan kaedah penentukuran yang berbeza dalam reagen mereka, jadi hasilnya sukar untuk dibandingkan. Kaedah menentukan troponin T dipatenkan dan ujian ini dihasilkan oleh hanya satu pengeluar, yang menjamin kejelasan dan ketepatan keputusan yang diperolehi.

Serum troponin norma

Kepekatan troponin yang diukur dalam darah memerlukan penilaian yang tepat terhadap hasilnya, yang bergantung kepada teknik yang digunakan. Norma yang dipanggil troponin boleh berbeza-beza dalam makmal yang berlainan, bergantung pada ujian yang digunakan. Atas sebab ini, angka-angka di bawah hanya boleh dianggarkan.

Norma troponin I Kepekatan sempadan untuk mengecualikan infark miokard akut 0.5 μg / l Kepekatan sempadan dalam infark miokard akut

Norma troponin T Infark miokard akut tidak dikecualikan (diagnosis selepas 3-8 jam selepas serangan) Serangan jantung tidak dikecualikan atau penyakit miokardium (diagnosis lanjut diperlukan)

Kepekatan tertinggi troponin T dalam darah diperhatikan 12-96 jam selepas serangan jantung.

Pesakit dengan angina yang tidak stabil dan kepekatan troponin jantung yang tinggi dalam darah lebih cenderung untuk mati akibat serangan jantung atau infarksi miokardium.

Hari ini, definisi troponin dalam diagnosis infark miokard adalah pilihan. Pada masa yang sama, kita tidak sepatutnya melupakan lama, walaupun penanda jantung, lebih kurang spesifik, tetapi lebih cepat, seperti myoglobin, creatine kinase dan lain-lain. Khususnya dalam kes re-infarction, definisi myoglobin dan creatine kinase-MV, terutamanya dalam dinamika, memungkinkan untuk segera menentukan diagnosis yang betul. Semakin tinggi kepekatan serum semua penanda jantung, semakin besar saiz kawasan yang terkena jantung.

Dinamik perubahan dalam penumpuan penanda jantung dalam darah selepas permulaan cardiomarker infark miokardium Meningkatkan kepekatan penanda dalam darah sejak permulaan serangan jantung

Kepekatan maksimum penanda dalam darah sejak bermulanya infark

separuh hayat penanda di dalam badan

Pemulihan nilai normal Myoglobin 2-6 jam 6-12 jam 10-20 min. 24 h Troponin T 3-8 h 12-96 h 2 h 14 hari Creatine kinase 3-12 h 12-24 h 16 h 3 hingga 6 hari Creatine kinase MB 3-12 h 12-24 h 12 h 2-3 hari Aspartate aminotransferase 6-12 jam 18-36 jam 17 jam dari 3 hingga 6 hari Lactate dehydrogenase 6-12 jam dari 2 hingga 6 hari 24 jam dari 7 hingga 15 hari HBDH (Lactate dehydrogenase-1 dan Lactate dehydrogenase-2) 6-12 jam dari 2 hingga 6 hari 50-170 h 10-20 hari

Secara teorinya tidak. 3-8 jam selepas kerosakan otot miokardium, troponin memasuki darah. Sekiranya anda mengesyaki serangan jantung dan kepekatan troponin normal dalam darah, analisis akan diulang selepas 6 jam. Sekiranya 12 jam selepas serangan itu, troponin masih normal, serangan jantung tidak dapat dielakkan.

Dalam diagnosis infark non-Q dan angina tidak stabil, penentuan kepekatan troponin memainkan peranan yang lebih besar. Sekiranya kepekatan troponin lebih tinggi daripada biasa, tetapi lebih rendah daripada had yang ditentukan untuk serangan jantung (had ini berbeza dari makmal ke makmal bergantung kepada kaedah yang digunakan), maka kerosakan otot jantung yang sedikit telah berlaku dan pesakit mungkin mengalami serangan jantung pada minggu-minggu berikutnya.

Tetapi kesilapan juga tidak dikecualikan, oleh itu di Jerman infark miokardik didiagnosis jika 2 daripada 3 indikator yang disenaraikan di bawah adalah positif:

- Kesakitan dada yang teruk

- ECG menunjukkan serangan jantung

- Peningkatan kepekatan penanda jantung dalam darah.

Hello, Alexey. Hari ini, troponin adalah salah satu penanda jantung yang paling tepat untuk diagnosis infarksi miokardium. Ia sesuai untuk awal (peningkatan kepekatan troponin dalam darah dijangka dalam masa 3-10 jam selepas sindrom kesakitan), dan untuk diagnosis lewat infark miokard. Sekitar 4 hari selepas serangan jantung, konsentrasi troponin dalam darah adalah maksimal. Dan hanya selepas 7-20 hari selepas serangan, kepekatan Troponin normal. Dalam erti kata lain, jika selepas 6 hari yang berlalu selepas serangan, kepekatan troponin dan bacaan ECG adalah normal, maka ia hampir sepenuhnya menghilangkan kecurigaan serangan jantung. Di samping itu, untuk diagnosis serangan jantung "lama" menggunakan satu lagi petunjuk penting - laktat dehidrogenase (LDH). Kepekatan enzim ini dalam darah selepas serangan jantung yang ditangguhkan juga kekal tinggi selama 20 hari. Malangnya, saya tidak boleh memberi komen mengenai hasil analisis anda, kerana anda tidak menulis norma troponin yang diterima pakai di makmal di mana anda meluluskan analisis. Hakikatnya ialah norma-norma troponin berbeza-beza bergantung kepada kaedah pengukuran yang digunakan dalam makmal tertentu.

Berdasarkan norma-norma troponin yang ditunjukkan oleh anda dan hasil analisis anda, mustahil untuk mengatakan pasti sama ada infark miokard. Saya akan memberikan beberapa penjelasan. Kriteria berikut untuk penilaian kepekatan troponin digunakan di makmal kami. Jika pada analisis pertama kepekatan Troponin adalah normal, satu lagi dilakukan, kajian berulang selepas 4-6 jam. Jika dalam sampel yang berulang, kepekatan troponin juga berada dalam julat normal, maka infark miokard dikecualikan sepenuhnya. Sekiranya konsentrasi troponin melebihi norma, tetapi tidak lebih daripada 5 kali, maka ini bermakna bahawa infark miokard tidak boleh dikecualikan dengan jaminan 100% (iaitu serangan jantung, dan mungkin ada angina). Jika kepekatan troponin dalam darah melebihi norma lebih daripada 5 kali, maka ini menunjukkan infarksi miokardium. Perubatan bukan sains yang tepat, seperti yang difikirkan oleh ramai orang. Terdapat keadaan peralihan. Pada pendapat saya, dalam kes anda tidak begitu penting untuk memberi nama kepada apa yang berlaku, berapa banyak tingkah laku lanjut anda. Dalam sebarang kes, anda mengalami masalah jantung yang serius. Oleh itu, ia mesti dirawat. Ia masuk akal untuk memeriksa keadaan kapal, untuk menguji ujian pembekuan darah, untuk minum ubat penipisan darah, untuk melepaskan tabiat buruk, jika ada peluang untuk melawat sanatorium kardiologi, dan sebagainya.

Hello, Alexey. Kami menjawab soalan anda supaya:

1. "Jika analisis dua kali ganda, apakah itu bermakna 100% nekrosis dalam tisu otot jantung?" - Nekrosis adalah kematian. 100% nekrosis otot jantung adalah 100% kematian, dan tiada siapa mengukur kepekatan troponin. Kepekatan troponin dalam darah tidak memungkinkan untuk menilai tahap kerosakan pada otot jantung, iaitu kelebihan serangan jantung, tetapi ia memungkinkan untuk menilai sama ada terdapat serangan jantung atau tidak.

2. "Saya faham bahawa apabila angina pectoris, troponin juga meningkat, tetapi tidak ada kematian di dalam tisu jantung. Adakah itu? "- Terdapat beberapa bentuk angina. Kepekatan troponin boleh agak meningkat hanya pada angina yang tidak stabil, dan ini dianggap sebagai keadaan pra-infark.

3. "... sentiasa meningkat troponin, apakah ini bermakna perubahan degeneratif kekal di dalam hati?" - Kepekatan troponin yang meningkat tidak normal bagi sesiapa sahaja dan benar-benar bercakap tentang masalah jantung.

- "INR 1, PTT 26.7 Sekiranya saya menipis darah?" - INR 1 adalah normal untuk orang yang sihat, tetapi bagi orang yang berisiko (contohnya, selepas serangan jantung atau dengan serangan jantung yang disyaki), mereka berfikir bahawa INR harus dikekalkan had 2-3.

5. "Beritahu saya bagaimana anda boleh memeriksa keadaan kapal." - Salah satu kaedah yang paling tepat adalah angiografi tomografi yang dikira dari hati.

Muat Turun: Kecekapan ujian troponin dalam infark miokard akut (AMI) dan sindrom koronari akut (ACS) pada peringkat prahospital

Butang DOWNLOAD / MUAT di bawah

Kecekapan ujian troponin dalam infark miokard akut (AMI) dan sindrom koronari akut (ACS) dalam fasa prahospital

Lutsenko Yu.V. Goloshchapova N.I. Millstone TA

Troponin adalah molekul protein yang membentuk kompleks yang terdiri daripada tiga subunit (Tn C, Tn G dan Tn I), yang terletak pada filamen aktin dalam otot striated. Kompleks troponin terlibat dalam proses penguncupan dan kelonggaran miokardium. Tn C - Ca2 + protein yang berkaitan - mengambil bahagian dalam pengawalseliaan aktiviti filamen aktin. TP 1 menghalang proses pengecutan gentian otot yang melanggar hubungan TP dengan ion kalsium. TP T menyediakan interaksi seluruh kompleks troponin dengan filomit tropomyosin dan actin. Walaupun bahagian utama troponin jantung tetap pada protein kontraksi, sebilangan kecil daripada mereka (6-8% Tn T dan 3.5% Tn I) berada dalam keadaan bebas di sitosol. Biasanya, troponin jantung tidak memasuki peredaran sistemik, walaupun dengan beberapa penyakit (misalnya, tromboembolisme arteri pulmonari), dengan penuaan fizikal yang berkekalan lama, kumpulan tropika sinus sitemol transmembran mungkin (tetapi masih belum terbukti). Telah ditunjukkan bahawa Tp T dan Tp I adalah penanda yang lebih spesifik dan sensitif kerosakan miokardium daripada creatine phosphokinase dan pecahan MBnya.

Troponin jantung dalam amalan klinikal. Menurut kajian kriteria diagnostik untuk infark miokard (MI) yang dijalankan pada tahun 2000 oleh European Heart Society dan American College of Cardiology, pengesahannya adalah berdasarkan mengesan peningkatan tahap troponin jantung (Tn) T dan saya dalam darah dengan adanya gejala klinikal dan elektrokardiografi iskemia miokardium. Ini membawa kepada pengiktirafan peranan Tp T dan I sebagai penanda biokimia pilihan untuk MI dan penurunan nilai MB dari fraksi creatine phosphokinase (CPK). Sebab penggunaan prioritas troponin jantung dalam algoritma diagnostik MI adalah kekhususan tinggi mereka walaupun dalam kes-kes nekrosis miokardial sedikit.

Infark miokard akut. Peningkatan tahap troponin dalam darah periferi pesakit dengan infark miokard direkodkan 6 jam selepas permulaan serangan angina, oleh itu, menjalankan ujian pada jam pertama adalah tidak sesuai. Penentuan optimum paras troponin dua kali selepas 6 dan 12 jam dari permulaan penyakit. Dalam tempoh 2 minggu dari permulaan MI, kepekatan troponin dalam darah beransur pulih ke tahap awal. Dalam tempoh ini, maklumat tentang troponin untuk diagnosis pengulangan MI mungkin rendah dan memerlukan kajian berulang dalam dinamik.

Sindrom koroner akut. Peningkatan paras troponin pada pesakit dengan sindrom koronari akut (ACS) adalah kriteria untuk membezakan infarksi miokardium tanpa mengangkat segmen ST dan angina yang tidak stabil. Dalam sesetengah kes, pesakit yang mempunyai gejala ACS dan peningkatan kandungan troponin dalam darah semasa angiografi koronari tidak menunjukkan tanda-tanda lesi atherosklerotik yang signifikan hemodinamik pada arteri koronari. Penyebab yang mungkin berlaku dalam fenomena ini ialah pembentukan akut bekuan darah pada plak atherosclerotik parietal yang terkikis dengan pembubaran seterusnya di bawah pengaruh rawatan antitrombotik atau disebabkan oleh anjakan ke atas aliran darah semasa angiografi koronari. Walau bagaimanapun, kemunculan troponin dalam darah pesakit ini menunjukkan peningkatan risiko untuk membangunkan MI dan kematian. Perlu ditekankan bahawa tafsiran hasil positif troponin sebagai positif palsu pada pesakit yang disyaki ACS dengan arteri koronari utuh secara angiografis adalah salah, doktor yang mengelirukan dan boleh menyebabkan rawatan yang tidak mencukupi.

Tujuan kajian kami adalah untuk mengkaji pergantungan keberkesanan ujian troponin "CardioSAF" dan masa permulaan serangan angina di peringkat prahospital.

Bahan dan kaedah: kami menganalisis peta panggilan Jabatan Perbandaran Kesihatan Inventori di Belgorod dengan infark miokard akut dan sindrom koronari akut pada tahun 2009.

Telah ditubuhkan bahawa penyebab kematian utama di peringkat pra-hospital daripada patologi kardiogenik adalah AMI dan ACS. Ia mendedahkan bahawa AMI dan ACS lebih kerap berkembang pada lelaki - 72%. Dalam majoriti kes, usia di mana AMI dan ACS dikembangkan adalah dalam lingkungan 52-66 tahun, yang menyumbang 76% daripada jumlah keseluruhan, kurang kerap (11%) sebelum umur 52 tahun dan selepas 66 (13%). Faktor-faktor yang menyumbang kepada pembangunan AMI dan ACS adalah: CHD dan hipertensi - 63%, tekanan psiko-emosi - 16%, merokok - 14%, peningkatan penggunaan makanan berlemak dan asin - 7%. Menurut hasil kajian, keberkesanan ujian tropopin untuk AMI dan ACS pada peringkat prahospital, bergantung pada masa permulaan serangan angina, adalah seperti berikut: 1 jam - 0%, 2 jam - 0%, 3 jam - 0%, 4 jam - 2%, 5 jam - 2%, 6 jam - 4%. Oleh itu, menganalisis jumlah sampel statistik mengenai keberkesanan ujian tropopin pada prehospital ethane di AMI dan ACS, dapat disimpulkan bahawa keberkesanannya dalam 6 jam pertama selepas permulaan serangan angina adalah 8%. Harus diingat bahawa dalam kes ini terdapat gambar klinikal yang maju dan perubahan yang ditandakan pada ECG.

Oleh itu, keputusan kami menunjukkan kaitan mengenai isu diagnosis pesat AMI dan ACS di peringkat prahospital, kerana kini data nosologi secara konsisten menduduki tempat pertama dalam struktur patologi koronari akut dan merupakan punca utama kesakitan dan mortaliti kardiogenik. Sehubungan itu, terdapat keperluan untuk memperbaiki lagi langkah-langkah diagnostik yang bertujuan untuk meningkatkan dan memperbaiki kaedah diagnostik pesat untuk AMI dan ACS di peringkat prahospital.

V.N. Kovalenko. Panduan kepada kardiologi - Morion, 2008. - 1424 p. (ms.65 - 77)

R.K. Shlant, R.V Alexander. Kardiologi klinikal. - Beanom, Nevsky Dialect, 2005 - 558 p. (ms 113-134)

V.V. Ruksin. Kardiologi Kecemasan. - Beanom, Nevsky Dialect, 2004. - 512 p. (p.367-370)

B.I. Shulutko, S.V Makarenko. Penyakit jantung iskemik. - Rencore, 1999. - 122 p. (halaman 57 - 101)

B.I. Shulutko. Penyakit jantung hipertensi. - Rencore, 1999. - 200 p. (hlm.85-99)

Artikel Tambahan Mengenai Embolisme