logo

Penyakit dalaman / untuk pelajar perubatan / Kuliah / SEMPURNA TINGGI (c) Matriks. Neo / B12-Kekurangan anemia

Calon Sains Perubatan, Profesor Madya V.A. Tkachev

In12-anemia kekurangan anemia progresif yang teruk yang berlaku apabila penyerapan vitamin B terjejas12, datang dengan makanan, kerana rembesan (atau jika tidak ada) rembesan faktor gastrik dalaman.

Tata nama nama penyakit ini berbeza, dan sering disebut dalam kesusasteraan sebagai anemia pernicious (perniciosa - fatal), Addison - penyakit ganas Birmer (oleh nama pengarang), dan juga anemia megaloblastik (oleh hematopoiesis).

Orang lebih daripada 40 orang sakit. Wanita terdedah kepada penyakit ini dua kali lebih kerap sebagai lelaki dan, di atas semua, di atas umur 50-60 tahun. Kes B diketahui12-kekurangan anemia pada kanak-kanak yang diberi makan susu kambing atau formula susu kering. Insiden adalah antara 20 hingga 60 kes bagi setiap 10,000 penduduk.

Latar belakang sejarah. Keterangan pertama penyakit ini dibuat oleh Coombs pada 1822 dan menyebutnya anemia primer yang teruk. Pada tahun 1855, doktor Addison menggambarkan penderitaan ini sebagai anemia idiopatik. Pada tahun 1872, Birmer menerbitkan hasil pengamatan sekumpulan pesakit yang mengalami anemia peremajaan progresif. Walau bagaimanapun, kemungkinan pengawetan penyakit ini muncul hanya pada tahun 1926, ketika Minot dan Murphy menemui kesan terapeutik yang jelas dari pentadbiran hati mentah.

Tiga tahun kemudian, ahli fisiologi Amerika Castl menunjukkan bahawa daging mentah, hati, yis, dirawat dengan jus gastrik seseorang yang sihat, mempunyai keupayaan untuk menyebabkan remisi pada pesakit dengan anemia yang merosakkan. Kajian Kastl membentuk asas konsep yang, sebagai akibat daripada interaksi dua faktor - yang luar, yang terkandung dalam daging mentah, hati mentah, yis, dan dalaman, yang dihasilkan oleh mukosa gastrik, sebatian anti-anemia diciptakan, yang memastikan pematangan fisiologi sel sumsum tulang.

Sifat faktor luar telah ditubuhkan - ia adalah cyanocobalamin (vitamin B12). Vitamin B12 mengikut keperluan organisma, ia digunakan bukan sahaja untuk hematopoiesis dalam sumsum tulang, tetapi juga untuk fungsi normal tisu saraf dan organ-organ pencernaan.

Kompaun kompleks yang terdiri daripada peptida (muncul dalam proses penukaran pepsinogen ke pepsin) dan mukoids (dirahsiakan oleh sel aksesori mukosa perut) dipanggil gastromucoprotein atau faktor Castle dalaman. Peranan faktor intrinsik (gastromucoprotein) adalah untuk membentuk dengan vitamin B12 kompleks yang menyediakan pengangkutan cyanocobalamin melalui usus dan mencegah perpecahan dan ketidakaktifannya. Penyerapan (penyerapan) vitamin B12 berlaku di ileum. Selanjutnya kemasukannya ke aliran darah portal dilakukan menggunakan pembawa protein: transcobalamin-1 (-globulin) dan transcobalamin-2 (-globulin), yang membentuk protein-B12-kompleks vitamin mampu disimpan ke dalam hati.

Etiologi. Faktor utama dalam etiologi penyakit adalah kekurangan vitamin B endogen.12, yang timbul daripada pelanggaran penyerapannya disebabkan oleh pemberhentian rembesan faktor intrinsik (gastromucoprotein).

Penyerapan terjejas12 boleh mengakibatkan keradangan saluran gastrousus atau proses ganas, selepas penyingkiran jumlah atau jumlah penyingkiran perut, selepas reseksi meluas sebahagian daripada usus kecil. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, anemia yang merosot berkembang semasa rembesan normal faktor gastrik dalaman dan disebabkan oleh ketiadaan kongenital transcobalamin-2, dengan mana vitamin B12 mengikat dan dihantar ke hati, atau sebagai akibat kurangnya protein penerima (perceiver) vitamin B dalam usus12, perlu untuk kemasukan cyanocobalamin dari usus ke dalam aliran darah. Dalam beberapa kes, terdapat faktor genetik dalam pembangunan12-anemia kekurangan disebabkan oleh kecacatan kongenital pengeluaran faktor gastrik atau kehadiran antibodi terhadap sel-sel parietal.

Untuk kemunculan12-Faktor-faktor berikut juga boleh menyebabkan anemia kekurangan:

sedutan terjejas12 dalam usus kecil akibat enteritis kronik atau enteropati gluten;

penyerapan vitamin B kompetitif12 dalam usus kecil dengan riben atau mikroorganisma yang luas;

Pengecualian lengkap makanan asal haiwan;

pengurangan jangka panjang dalam aktiviti exocrine pankreas, mengakibatkan pelanggaran pemisahan protein R, tanpa vitamin B12 tidak boleh menghubungi mucopolysaccharide;

pentadbiran jangka panjang ubat-ubatan tertentu: methotrexate, sulfasalazine, triamterene, 6-mercaptopurine, azathioprine, acyclovir, fluorouracil, cytosar, phenobarbital, dsb.

Patogenesis. Pelanggaran terhadap darah12-Anemia kekurangan dicirikan oleh jenis megaloblastik untuk semua tiga pucuk darah: erythroid, granulositik dan megakaryocytic. Ketidakhadiran pembentukan darah merah dicatatkan: pembezaan terjejas sel-sel erythroid dan penampilan sel-sel yang tidak normal seperti promiloblas, megaloblas (sel-sel yang besar dengan sitoplasma basofilik dan nukleus yang mengandungi nukleoli).

Hasil daripada metabolisme yang rosak asid folik (disebabkan oleh kekurangan B12), yang terlibat dalam pembentukan DNA, melanggar pembahagian sel. Akibat dari ini adalah kematian intramedullari ketara unsur-unsur erythroid dan pengurangan jumlah sel darah merah di pinggir.

Oleh kerana ketidakmampuan bayar unsur-unsur sel darah, hemolisis dipertingkatkan, yang ditunjukkan oleh hiperbilirubinemia, urobilinuria, dan peningkatan stercobilin dalam tinja.

Perubahan Pathoanatomi disifatkan oleh anemia am, kesedihan kulit dan membran mukus, distrofi lemak miokardium, hati, ginjal. Sumsum tulang adalah berair, lembap kerana hiperplasia.

Perubahan atropik di papillae lidah (kelancarannya), perubahan keradangan (glossitis), ruam aphthous, retak (Gunter glossitis), dan atrofi membran mukus, pipi, pharynx dan esofagus dikesan oleh organ-organ pencernaan. Atrofi terhebat didaftarkan di dalam perut, yang dicirikan oleh penipisan dindingnya, pembentukan polip. Mukosa usus juga dinamakan. Limpa biasanya bersaiz normal atau diperbesarkan.

Hepatomegaly tidak dinyatakan. Hemosiderosis dikesan di hati, limpa, buah pinggang (hai berkarat pada potongan) akibat hemolisis eritrosit.

Dalam gentian saraf lidah (plexus saraf Meissner dan Auerbach), serta di lajur posterior saraf tunjang (bengkak focal dengan perpecahan serat saraf myelinated), perubahan dystrophic dicatatkan.

Manifestasi klinikal12-Anemia kekurangan sering berlaku secara beransur-ansur: kelemahan yang semakin meningkat, kelesuan, pening, ketagihan, tinnitus, kecenderungan untuk kegemukan. Jarang sekali, penyakit itu bermula dengan akut, dengan kenaikan suhu badan hingga 38 ° C, kelemahan teruk.

Sindrom anemik dicirikan oleh keletihan, kulit pucat dengan warna lemon-kuning, kadang-kadang (dalam 12% pesakit) sclera subticterial. Di dalam darah periferi, anemia dicatatkan, lebih kerap (58%) teruk, dengan peningkatan dalam indeks warna hingga 1.4, penurunan reticulocytes menjadi 0.5 - 1.0% (dalam satu pertiga daripada pesakit - reticulocytosis), poikilositosis dan kehadiran badan Jolly dan cabot cincin sel darah merah. Selalunya leukopenia yang dikesan, limfositosis, tetapi thrombocytopenia.

Dalam sumsum tulang ditentukan tanda-tanda jenis megaloblasticheskoy darah.

Sindrom pernafasan gastrik (37,% daripada pemerhatian) ditunjukkan oleh belching, mual, kehilangan rasa, kehilangan selera makan, sehingga menghindari makanan, berat dalam epigastrium, kadang-kadang disfagia, membakar sensasi lidah, membran mukus mulut. Di endoskopi, perubahan atropik dalam membran mukosa esofagus dan perut dikesan.

Sindrom pernafasan usus disifatkan oleh najis yang tidak stabil, penurunan berat badan.

Glossitis ditunjukkan oleh kehadiran lidah "lidah" ​​(merah) atau "varnished" dengan retak. Nyeri di lidah dicatatkan dalam 30% pesakit dengan B12-anemia kekurangan.

Sindrom jaundis berlaku pada 50% pesakit dan ditunjukkan oleh subterteriti scleral dan hiperbilirubinemia.

Sindrom dari myelosis funikular (ataxia deria - koordinasi pergerakan terjejas) dicatatkan pada pesakit dengan B12-anemia kekurangan pada 11% kes dan berkembang akibat kepekaan proprioceptif yang merosot akibat proses atropik di tanduk posterior saraf tunjang. Mungkin ada gejala kerosakan lain pada sistem saraf: paresthesia, gangguan fungsi organ panggul, penurunan refleks.

Sindrom neuralgia intercostal berlaku lebih kerap (sehingga 30% daripada kes) daripada tanda-tanda myelosis funikular, ditunjukkan oleh kesakitan neuralgic di sepanjang ruang intercostal dan juga disebabkan oleh kekurangan fungsi tisu saraf konduktor.

Di sesetengah pesakit, ada lesi saraf tengkorak (optik, pendengaran, pencium), kehadiran simptom lumpuh tulang belakang (paraparesis spastik dengan refleks tinggi dan clonus). Skotoma pusat (kecacatan medan visual) dengan kehilangan penglihatan boleh dikesan.

Perubahan dalam sistem saraf pusat boleh dilihat sebagai sindrom psikomotor arousal (keadaan manik dengan keghairahan atau sindrom kemurungan dengan memori dan kritikan yang merosakkan - demensia megaloblastik).

Sindrom jantung (dalam 15-20% kes) dicirikan oleh sesak nafas, penderitaan, kesakitan di rantau jantung, myocardiodystrophy. Semasa auscultation jantung, bunyi anemik berfungsi didengar. Pada ECG, pengurangan ST, pengembangan kompleks ventrikel.

Sindrom Edematous berlaku apabila12-anemia kekurangan pada 80% kes dan ditunjukkan oleh edema periferal yang boleh mencapai tahap anasarca akibat kegagalan peredaran darah.

Suatu hati yang diperbesar (sindrom hepatomegaly) berlaku pada 22% pesakit, limpa yang diperbesar (sindrom splenomegaly) dalam 10% kes.

Apabila tidak dirawat12-anemia kekurangan boleh menyebabkan sindrom koma yang merosakkan, yang dicirikan oleh iskemia serebrum, kehilangan kesedaran, isflexia, penurunan suhu badan, pengurangan tekanan darah, muntah, kencing tanpa sengaja.

Untuk mendiagnosis penyakit ini, pemeriksaan hematologi menyeluruh dilakukan, termasuk kajian gambar darah perifer, punctate sternal dan faktor serum yang terlibat dalam hematopoiesis. Diagnosis tepat adalah sangat penting, kerana dalam sesetengah kes, pesakit ini memerlukan rawatan sepanjang hayat.

Hypersegmentation neutrophils (lebih daripada lima pecahan nuklear) darah periferal adalah patologi hematologi pertama dengan status megaloblastik. Dalam orang yang sihat, sehingga 2% daripada neutrophils yang terkejut boleh beredar dalam darah. Pada pesakit dengan anemia megaloblastik, bilangan neutrofil hipersegmen melebihi 5%.

Untuk hematopoiesis sumsum tulang, jenis megaloblastik adalah ciri, yang mana kerengsaan ketukan merah dan penampilan megaloblast adalah tipikal. Sumsum tulang adalah hypercellular dengan meningkatkan jumlah sel-sel merah nukleus. Hasil daripada pembahagian sel yang terganggu, sel-sel erythroid menjadi sangat besar (megaloblast). Mereka dicirikan oleh saiz besar, struktur halus dan susunan kromatin yang luar biasa dalam nukleus, pembezaan asynchronous nukleus dan sitoplasma.

Dalam serum pesakit dengan B12-anemia kekurangan meningkatkan kepekatan bilirubin, besi, ferritin (protein besi di hati). Aktiviti serum laktat dehidrogenase (LDH) meningkat dengan ketara dan bertambah apabila penyakit itu berlanjutan. Serum cyanocobalamin biasanya rendah, tetapi mungkin normal.

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan anemia kekurangan folik. Kekurangan asid folat biasanya diperhatikan pada usia yang lebih muda, ia tidak disertai dengan perubahan atropik pada mukosa perut dan gejala neurologi.

Untuk menghapuskan anemia kekurangan folik, ujian Schilling dijalankan: vitamin B diberikan.12 parenteral, yang ditentukan dalam air kencing dalam kuantiti minimum di B12-anemia kekurangan dan dalam kuantiti yang banyak - dengan kekurangan folik. Adalah penting untuk mempertimbangkan bahawa pelantikan pesakit dengan B12-anemia kekurangan asid folik cepat menyumbang kepada perkembangan myelosis funikular.

Perlu diingatkan bahawa anemia megaloblastik simtomatik menyebabkan tumor perut, usus kecil dan cecum, serta pencerobohan helminthik (helminthic12-kekurangan anemia), yang mesti dihapuskan semasa mengesahkan diagnosis.

Ia juga harus dibezakan dari erythromyeloses (bentuk awal manifestasi leukemia), yang disertai dengan anemia yang terjadi dengan kandungan vitamin B yang tinggi dalam darah.12 dan cyanocobalamin tahan rawatan.

Apabila melakukan diagnosis pembezaan12-Anemia kekurangan adalah perlu untuk menubuhkan sebab-sebabnya.

Rawatan B12-Anemia kekurangan termasuk pentadbiran parenteral vitamin B12 atau hydroxycobalamin (metabolit cyanocobalamin) dalam dos yang memastikan kepuasan keperluan harian dan menggandakan depot. Vitamin B12 masukkan 1000 mcg intramuscularly setiap hari selama dua minggu, sekali seminggu sekali sehingga tahap hemoglobin dinormalisasi, selepas itu mereka beralih ke pentadbiran sekali sebulan untuk sepanjang hayat.

Oxycobalamin adalah berhampiran dengan sifat-sifat farmakologinya untuk cyanocobalamin, tetapi berbanding dengan yang kedua, ia lebih cepat dalam tubuh bertukar menjadi bentuk koenzim aktif dan kekal dalam darah lebih lama. Oxycobalamin diberikan dalam dos 500-1000 mcg setiap hari atau setiap hari. Dengan kehadiran gejala neurologi, adalah perlu untuk mengendalikan dadah dalam dos 1000 μg setiap dua minggu selama enam bulan.

Dalam kes myelosis funikular, dosis besar 1000 mg cyanocobalamin ditadbir setiap hari selama 7-10 hari, kemudian dua kali seminggu sehingga tanda-tanda neurologi hilang.

Permulaan terapi cobalamin dengan cepat meningkatkan kesejahteraan pesakit. Erythropoiesis sumsum tulang diubah dari megaloblastic menjadi normoblastik selepas 12 jam selepas pentadbiran vitamin B12. Oleh itu, pelantikan vitamin B12 dalam negeri comel merujuk kepada langkah segera. Reticulocytosis muncul pada hari 3-5, puncaknya (krisis reticulocyte) paling ketara pada hari 4-10. Kepekatan hemoglobin dinormalisasi dalam 1-2 bulan. Neutrophil hipersegmentasi berlangsung sehingga 10-14 hari.

Transfusions massa erythrocyte ditunjukkan untuk penghapusan segera gejala hipoksia.

Hipokalemia yang teruk boleh berkembang selepas terapi kobalamin. Oleh itu, dalam proses rawatan dengan vitamin B12 adalah perlu untuk berhati-hati mengawal kandungan kalium dalam darah dan, jika perlu, untuk menjalankan terapi penggantian.

Rawatan dengan cobalamin perlu diberikan kepada semua pesakit selepas jumlah gastrectomy. Untuk mencegah penguraian vitamin B12 ditadbir sekali setiap dua minggu untuk 100 - 200 mcg.

Pemeriksaan klinikal. Sakit dalam12-Anemia defisit adalah tertakluk kepada susulan, di mana keadaan darah periferi dipantau 1-2 kali setahun, serta rawatan penyakit dan keadaan yang membawa kepada perkembangan jenis anemia ini.

Terdapat skema yang berbeza untuk terapi penyelenggaraan dengan cobalamin. Semasa menetapkan cyanocobalamin, kursus tiga minggu pencegahan tahunan 400-500 mcg setiap hari atau pentadbiran bulanan 500-1000 mcg ubat disyorkan. Hidroksikobalamin disyorkan oleh kursus profilaktik tahunan dalam satu suntikan seminggu (1 mg) selama 2 bulan.

B12 - anemia kekurangan

Kerana apa-apa rawatan atau kaedah prophylactic adalah diet yang lengkap dan seimbang. Para saintis tidak hanya mengatakan bahawa orang menggunakan makanan dari pelbagai asal untuk sentiasa menambah tubuh dengan semua vitamin. Anemia B12 yang kekurangan sering dijumpai di kalangan vegan kerana pengabaian produk haiwan. Gejala adalah pelbagai perubahan dalam badan yang didiagnosis dan dirawat.

Kekurangan nutrisi, yang merangkumi keseluruhan spektrum vitamin, mineral dan asid, membawa kepada hakikat bahawa tubuh manusia berhenti berfungsi secara normal. Kekurangan atau ketidakhadiran vitamin tertentu dalam tubuh manusia menimbulkan perkembangan patologi tertentu yang sudah memerlukan rawatan perubatan.

Situs slovmed.com memberikan nama lain untuk kekurangan penyakit B12:

  • Anemia merosakkan ("maut, berbahaya").
  • Penyakit Addison-Birmer.
  • Anemia megaloblastik.
  • Anemia ganas.

Intinya adalah bahawa kekurangan vitamin B12 membawa kepada gangguan proses hematopoietik apabila jumlah sel darah tidak mencukupi dihasilkan. Penyakit itu muncul pada 4-5 bulan selepas vitamin B12 tidak lagi masuk ke dalam badan.

Anemia adalah penyakit di mana terdapat kekurangan sel darah merah (sel darah merah) atau hemoglobin (protein yang membentuk sel darah merah) di dalam badan. Hemoglobin mengangkut oksigen ke sel dan mengambil karbon dioksida. Anemia kekurangan adalah sejenis anemia yang mengganggu pembentukan sel darah merah baru.

Alaskan klasifikasi anemia kekurangan B12:

  • Kegagalan Istana faktor.
  • Proteinuria - ekskresi protein kencing dan penyerapan terjejas.
  • Kekurangan Transcobalamin II.
  • Anemia kekurangan B12 yang berkaitan dengan makanan.
  • Jenis kekurangan lain B12.
  • Anemia kekurangan vitamin B12 yang tidak ditentukan.

Bergantung kepada jumlah hemoglobin, keterukan penyakit itu dibezakan:

  1. Anemia ringan, di mana paras hemoglobin adalah antara 90 dan 110 g / l.
  2. Anemia purata, di mana paras hemoglobin berbeza dari 70 hingga 90 g / l.
  3. Anemia yang teruk, di mana paras hemoglobin jatuh ke 70 g / l.

Pada lelaki, 130-160 g / l adalah normal. Tahap pertengahan antara norma dan patologi adalah penunjuk dari 110 hingga 130 g / l.

Punca kekurangan B12

Apakah sebab-sebab saintis mengenal pasti dalam perkembangan penyakit kekurangan B12? Mereka adalah:

  1. Penggunaan vitamin yang tidak mencukupi bersama dengan makanan kerana berpuasa, veganisme (apabila seseorang tidak memakan daging, telur, produk tenusu), menyusui oleh seorang ibu vegetarian.
  2. Ketidakseimbangan faktor dalaman Casla - sebatian yang dirembeskan oleh mukosa perut untuk menggabungkan dengan vitamin B12, yang akan membolehkan mereka diserap dalam usus kecil. Apakah sebab kegagalan tersebut?
  • Perubahan struktur (penyingkiran separa atau lengkap perut), gastritis (proses radang di dalam perut disebabkan penembusan mikrob, penyalahgunaan alkohol).
  • Pembentukan antibodi yang mengganggu kefungsian mukosa perut, menghasilkan faktor Castle.
  • Kelainan kongenital atau ketiadaan Faktor Istana.
  1. Penyerapan vitamin B12 terjejas dalam darah.
  2. Perubahan dalam struktur usus kecil akibat penyingkiran separa atau lengkap, kerosakan oleh pelbagai mikroorganisma, dysbiosis, tumor malignan.
  3. Penggunaan vitamin B12 yang tidak mencukupi oleh badan.
  4. Penyerapan vitamin B12 oleh cacing atau mikroorganisma badan.
  5. Penambahan pengambilan vitamin B12 oleh badan.
  6. Kekurangan vitamin B12 untuk protein darah disebabkan oleh buah pinggang atau penyakit hati.

Faktor ramalan adalah usia pesakit dan penyakit perut.

Gejala untuk anemia kekurangan

Anemia kekurangan boleh diakui oleh gejala yang menyebabkannya sebagai hasil daripada perkembangannya:

  1. Sindrom anemik yang terbentuk daripada darah:
  • Peningkatan prestasi.
  • Tinnitus.
  • Pengsan.
  • Kelemahan
  • Sakit jahitan di dada.
  • Pening.
  • Palpitasi dan sesak nafas dengan usaha fizikal yang sedikit.
  • Kemunculan "muschek" di hadapan matanya.
  • Sedikit kesedihan kulit.
  1. Sindrom gastrointestinal yang berkembang di bahagian sistem pencernaan:
  • Membakar lidah - Günther glossitis, di mana permukaannya dilapisi, dan lidah menjadi merah atau merah terang.
  • Kehilangan selera makan
  • Berat badan.
  • Sembelit.
  • Muntah dan mual.
  • Ulser di dalam mulut.
  1. Sindrom neurologi di mana gangguan dalam sistem saraf berkembang. B12 menjejaskan fungsi sistem saraf periferi:
  • Kelemahan otot.
  • Sensasi yang tidak menyenangkan dan kebas kelamin anggota badan.
  • Ketidakstabilan gait.
  • Kaki yang sengit.
  • Kerosakan kepada saraf tunjang dan otak dengan kekurangan B12 yang berpanjangan. Orang itu tidak merasakan getaran pada kulit kaki, kekejangan muncul (penguncupan otot yang tajam).
  • Kerosakan memori
  • Mengurangkan proses pemikiran.

Kadang-kadang ada kerengsaan dan penurunan mood, kekebalan warna biru dan kuning akibat kerosakan otak.

Bagaimana untuk mendiagnosis anemia kekurangan?

Anemia kekurangan perlu didiagnosis untuk meneruskan rawatannya. Ini dilakukan dengan mengumpul sejarah dan peperiksaan luaran, berdasarkan yang andaian pertama dibuat, dan kemudian prosedur berikut dijalankan:

  1. Pemeriksaan fizikal - pemeriksaan warna kulit.
  2. Ujian darah untuk mengenal pasti tahap hemoglobin, sel darah merah, serta warna.
  3. Analisis biokimia darah untuk mengenal pasti pelbagai faktor yang menyumbang kepada penyakit ini.
  4. Urinalisis untuk penentuan penyakit lain.
  5. Tumpukan tulang sumsum.
  6. Kajian tahap vitamin B12 dalam darah.
  7. Elektrokardiografi untuk mengenal pasti kadar jantung dan pemakanan otot-otot jantung.
naik

Bagaimana untuk merawat kekurangan B12?

Sekiranya kekurangan B12 dikenal pasti, maka penyakit ini mesti dihapuskan. Ini dilakukan dengan mudah, kerana doktor mempunyai semua ubat yang menyumbang kepada ini.

Pertama, penyebab penyakit itu harus dihapuskan. Jika ia adalah cacing, maka ia akan musnah. Jika kekurangan pemakanan, maka laraskan diet. Dalam erti kata lain, penyebab anemia kekurangan B12 dihidapi terlebih dahulu.

Kemudian isi tahap vitamin B12 dalam suntikan intramuskular 200-500 mg. Kemudian sekali sebulan, lakukan prosedur ini untuk mengekalkan tahap normal.

Ia juga mungkin untuk menambah bilangan erythrocytes oleh pemindahan darah merah. Ini perlu jika seseorang berada di hujung nyawa dan mati:

  1. Koma anemia - seseorang kehilangan kesedaran dan tidak bertindak balas terhadap rangsangan luar. Oksigen tidak cukup dibekalkan kepada otak kerana penurunan bilangan sel darah merah.
  2. Anemia teruk, di mana bilangan sel darah merah kurang daripada 70 g / l.
naik

Ramalan

Anemia kekurangan B12 boleh membawa maut jika tidak dirawat. Dalam bentuk yang ringan, ia boleh nyata dan tidak mengganggu orang itu. Bagaimanapun, bentuk yang teruk harus segera dikeluarkan untuk mengelakkan risiko kematian. Komplikasi penyakit ini adalah:

  • Koma yang merosakkan.
  • Myelosis Funicular.
  • Kemerosotan organ dalaman dengan adanya penyakit kronik.

Anemia kekurangan B12

Anemia B12 yang kekurangan adalah gabungan tanda-tanda klinikal dan hemotologi akibat daripada perubahan dalam morfologi erythrocyte dan RNA dan sintesis DNA yang merosakkan dalam sel-sel sumsum tulang hemopoietik. Tubuh setiap orang dewasa memerlukan pengisian semula vitamin B12 secara sistematik, sumber utama yang merupakan makanan dari makanan haiwan. Untuk pembentukan darah normal, badan tidak memerlukan lebih daripada 7 μg cyanocobalamin sehari. Ciri penyerapan vitamin B12 adalah kehadiran wajib gastromucoprotein gastrik yang mengikat cyanocobalamin ke kompleks.

Setelah kompleks dengan cyanocobalamin memasuki usus kecil, proses penyerapan dan masuknya vitamin B12 ke dalam aliran darah periferal dan depositnya di dalam hati dan tisu sumsum tulang diaktifkan. Untuk melaksanakan proses hematopoiesis megaloblastik, selain menjaga kadar vitamin B12 yang normal, penting untuk mempertahankan tahap asid folik. Untuk mengekalkan tahap asid folik yang mencukupi dalam badan, keadaan yang diperlukan ialah pengambilan harian yang berterusan dengan makanan dalam jumlah tidak kurang daripada 100 μg.

Vitamin B12 bertindak sebagai pengaktif asid folik, yang secara langsung terlibat dalam metabolisme asid nukleik yang penting dalam proses erythropoiesis.

Punca anemia kekurangan B12

Risiko anemia kekurangan B12 adalah lelaki tua yang menderita penyakit kronik sistem pencernaan.

Anemia kekurangan folik B12 tergolong dalam kategori penyakit polyetiologi, yang mana kejadiannya dipengaruhi oleh beberapa sebab, yang masing-masing boleh dikaitkan dengan salah satu daripada dua mekanisme utama - gangguan penyerapan cyanocobalamin atau penggunaan yang berlebihan.

Gangguan penyerapan vitamin B12 dan asid folik boleh dicetuskan oleh beberapa faktor etiologi, yang mana yang paling biasa adalah:

- kehadiran atrofi kelenjar dalam unjuran fundus perut, yang bertanggungjawab bagi pengeluaran gastromucoprotein;

- pemecahan sebahagian daripada perut;

- Kehadiran lesi besar di rongga perut (polip, neoplasma malignan, teratoma, bezoar);

- kecederaan membakar mukosa gastrik;

- pelanggaran sintesis gastromukoprotein oleh granulosit parietal mukosa gastrik sebagai akibat dari gangguan autoimun dalam tubuh;

- kerosakan toksik kepada membran mukus perut dan usus kecil oleh alkohol dan sebatian kimia;

- enteritis kronik dengan gangguan atropik mukosa duodenal, disertai dengan proses penyerapan terjejas.

Peningkatan penggunaan vitamin B12 diperhatikan dengan pencerobohan helminthic (diphyllobotriasis), diverticulosis biasa dengan penyetempatan dalam usus kecil dan patologi hati kronik. Anemia megaloblastik berlaku bukan sahaja dengan tahap vitamin B12 yang tidak mencukupi, tetapi juga dengan penurunan dalam tubuh asid folik, yang berkembang dalam penyakit seleliak, sindrom gelung buta, pengambilan asid folik yang berlarutan, alkoholisme. Penurunan fisiologi dalam asid folik hanya berlaku semasa kehamilan dan pengambilannya tidak mencukupi dengan makanan.

Mekanisme patogenetik terjadinya jenis hematopoiesis megaloblastik didasarkan pada pelanggaran sintesis DNA erythroblast dan peningkatan dalam periode kematangan unsur-unsur kuman erythroid. Dalam kes jenis hematopoiesis megaloblastik, terdapat pembebasan ke dalam aliran darah periferi eritrosit bentuk yang diubah, di mana peratusan besar hemoglobin diperhatikan dengan kehadiran kemasukan dalam bentuk badan Jolly dan cincin Kebot.

Mekanisme untuk meningkatkan tahap bilirubin tidak langsung dalam darah adalah disebabkan oleh pemusnahan sel darah merah yang diubah dalam limpa. Seperti semua jenis anemia lain, anemia megaloblastik disertai oleh pengurangan ketara dalam jangka hayat sel darah merah. Patogenesis perkembangan myelosis funikular, yang merupakan salah satu manifestasi anemia B12 yang kekurangan, adalah berdasarkan gangguan sintesis asid succinic dan pengumpulan asid methylaminic toksik.

Gejala anemia kekurangan B12

Gambar klinikal yang biasa dengan anemia kekurangan B12-folik berkembang secara beransur-ansur dan dicirikan oleh gejala kerosakan kepada sistem saraf pusat, organ saluran penghadaman dan rupa tanda-tanda ciri-ciri sindrom anemia.

Lama sebelum kemunculan tanda-tanda penurunan dalam eritrosit dalam darah periferal, pesakit dengan anemia megaloblastik mengadu kelemahan yang semakin meningkat dan menurunkan keupayaan kerja, sensasi terbakar dalam rongga mulut, dan kekurangan selera makan. Dengan perkembangan gejala-gejala klinikal yang teruk dalam anemia B12-kekurangan, pesakit mengalami kesakitan di rantau epigastrik yang mengalami sakit, menyerang kandungan gastrik asidik, serta gangguan dyspepsia (rasa mual dan muntah yang dikaitkan dengan makan, gangguan penyimpangan, gangguan najis).

Tanda-tanda spesifik anemia B12 yang kekurangan adalah berlakunya sakit kepala mampatan kekal tanpa penyinaran, kelemahan pada anggota badan yang lebih rendah semasa berjalan kaki panjang, kebas pada bahagian periferal bahagian atas dan bawah, kemunculan paresthesia dan sensitiviti kulit yang merosot.

Semasa pemeriksaan awal pesakit dengan anemia kekurangan B12 dari tahap pembangunan yang jelas, pucat kulit dengan naungan lemon-kuning, membran mukus ikterichnost rongga mulut dan konjunktiva, pastositi bahagian bawah kaki dan wajah yang diperhatikan. Manifestasi objektif tipikal anemia megaloblastik adalah perubahan dalam membran mukus lidah dengan manifestasi paprofobia atapi dan tanda-tanda perubahan radang dalam bentuk kemerahan dan kehadiran tulang belakang.

Gejala kerosakan kepada sistem saraf pusat dalam anemia B12 yang kekurangan adalah pelanggaran kepekaan dangkal dan mendalam, penurunan tindak balas dalam kajian refleks tendon dan perkembangan atrofi otot pelbagai penyetempatan. Kemunculan halusinasi visual dan auditori dalam pesakit, serta kejadian delusi, menunjukkan perkembangan anemia kekurangan B12.

Gejala kerosakan pada sistem kardiovaskular sangat jarang berlaku dan merupakan tanda anemia kekurangan B12 yang teruk. Perubahan yang paling khas dalam keadaan ini adalah: peningkatan kadar denyutan, kemunculan bunyi sistolik di semua titik auskulturatif, serta peningkatan dalam sempadan kebodakan jantung relatif dan mutlak.

Kekurangan asid folik yang terpencil, dengan syarat tahap vitamin B12 dalam tubuh dipelihara, disertai dengan tanda-tanda glossitis dan ketiadaan lengkap gejala neurologi.

Diagnosis anemia kekurangan B12

Kaedah diagnosis anemia defisiensi asid B12-folik adalah ujian darah terperinci. Apabila anemia B12-kekurangan, darah periferal membentuk perubahan ciri-ciri dalam bentuk pelanggaran bentuk dan saiz eritrosit (makrocytosis, poikilositosis), penampilan residu bahan nuklear (erythrocytes, cincin Kebot) dalam eritrosit, serta peningkatan indeks warna.

Satu manifestasi tipikal jenis anemia megaloblastik, membezakannya dari bentuk anemia lain, adalah gabungan kompleks gejala anemia dengan leukopenia sederhana dan penampilan neutrofil gergasi dengan nukleus hipersegmentasi. Untuk anemia kekurangan asid B12-folik, retikulositosis bukanlah ciri, walaupun mengingati pengurangan jumlah mutlak reticulocytes.

Dalam keadaan diagnosis yang sukar bagi jenis hematopoiesis megaloblastik, pesakit disyorkan untuk melakukan tusukan sternal dan untuk mengkaji bahaya untuk hiperplasia kuman merah dan kehadiran megaloblast.

Untuk membezakan antara kekurangan cyanocobalamin dan asid folik, kajian serum darah oleh kaedah mikrobiologi dan radioaktif adalah disyorkan untuk menentukan kandungan kuantitatif dan kualitatif vitamin B12. Kriteria untuk mengurangkan tahap cyanocobalamin dalam badan adalah pengesanan asid methylmalonic dalam analisis air kencing.

Pemeriksaan darah biokimia diiringi hanya oleh peningkatan bilirubin disebabkan oleh pecahan tak langsungnya.

Rawatan anemia kekurangan B12

Pesakit perlu dirawat oleh ahli hematologi dengan penglibatan pakar sempit, jika perlu (ahli gastroenterologi, ahli neuropatologi, ahli onkologi dan terapi fizikal). Jumlah langkah-langkah terapeutik sebahagian besarnya tidak bergantung kepada keparahan anemia kekurangan B12, tetapi dengan adanya tanda-tanda kegagalan aktiviti sistem saraf kardiovaskular, pencernaan dan pusat.

Tidak seperti bentuk anemia lain, anemia kekurangan B12-folik adalah sukar untuk disembuhkan dengan kaedah bukan ubat, yang harus digunakan hanya sebagai langkah tambahan. Antara kaedah bukan pembetulan terhadap kekurangan vitamin B12 dan asid folik, pembetulan tingkah laku makan dan penghapusan faktor-faktor yang memburukkan lagi penyakit (alkohol dan penggunaan dadah bagi sesetengah kumpulan, contohnya majoriti anticonvulsants) adalah yang paling penting.

Pemilihan terapi etiopathogenetic yang mencukupi adalah kriteria wajib untuk mencapai hasil positif dalam rawatan anemia B12-kekurangan. Untuk tujuan ini, adalah disyorkan untuk memberi perhatian yang paling kepada diagnosis penyakit asas, yang merupakan provokatif anemia, dan pemilihan rejimen rawatan individu. Oleh itu, dengan helminthia usus kecil yang sedia ada, disarankan untuk menggunakan deworming dengan pematuhan wajib dosis ubat (Fenasal dalam dos harian 3 g secara lisan) dan pemantauan berterusan analisis tinja.

Dalam keadaan di mana anemia B12-kekurangan berlaku dalam bentuk yang teruk dan kejadiannya adalah disebabkan oleh adanya jisim besar di dalam usus dan perut, campur tangan pembedahan ditunjukkan kepada pesakit. Untuk meningkatkan pencernaan dan penyerapan fungsi usus, perhatian khusus harus dibayar kepada normalisasi flora usus, yang berkaitan dengannya, pesakit disarankan pengambilan jangka panjang Lacidophil 2 kapsul 2 p / hari, serta obat enzimatik (Mezim 1 tablet ).

Sebagai rawatan patogenetik anemia B12-kekurangan, jenis pentadbiran dari Cyanocobalamin digunakan. Darah ubat yang diberikan adalah bergantung kepada keterukan kekurangan vitamin B12 dan sindrom anemia yang berkaitan. Skim yang paling biasa digunakan adalah Cyanocobalamin: 10 hari pertama, 500 mg 2 p / hari, bulan berikutnya, ubat ini diberikan 1 kali seminggu dalam satu dos 500 mg, kemudian enam bulan ubat diambil 1 kali sebulan dengan dos 500 mg. Infusi intramuskular atau subkutaneus lebih disukai.

Dalam keadaan di mana anemia kekurangan B12 disebabkan oleh gangguan autoimun didiagnosis, pelantikan terapi kortikosteroid yang berpanjangan (Prednisolone dalam dos harian 20 mg secara lisan) adalah patogenetik.

Transfusi penggantian seluruh darah dan massa erythrocyte dalam kes anemia B12-kekurangan agak pengecualian kepada peraturan dan permohonannya dibenarkan hanya dalam hal suatu penyakit yang sangat parah penyakitnya. Jumlah transfusi tidak melebihi 250 ml sel darah merah dengan 5-6 campuran.

Petunjuk untuk menetapkan asid folik dalam dos harian terapeutik 4 mg adalah kekurangannya yang disahkan oleh kaedah makmal.

Sosudinfo.com

Anemia kekurangan b12 - pembentukan darah yang terjejas, yang boleh dikesan oleh ujian makmal darah (CBC). Seringkali, patologi ini dijumpai semasa pemeriksaan rutin. Sekiranya seseorang tidak mengawasi kesihatan mereka, maka keadaan itu menjadi lebih teruk dan memerlukan terapi segera dan berpanjangan.

Maklumat am mengenai penyakit ini

Penyakit ini mempunyai lebih daripada satu nama. Anemia kekurangan b12 juga dikenali sebagai anemia pernicious. Nama ini dipinjam dari bahasa Latin dan bermaksud penyakit berbahaya atau merosakkan. Nama lain adalah anemia megaloblastik.

Untuk menghormati ahli sains yang mendapati patologi ini dan menggambarkan proses patogenesis (akhir abad ke-19 - awal abad ke-20), anemia B12 dipanggil penyakit Addison-Birmer.

Anemia Addison-Birmer dicirikan oleh pengurangan bilangan sel darah merah (sel darah merah), dan, akibatnya, penurunan hemoglobin. Proses patologis ini disebabkan oleh kekurangan cyanocobalamin, iaitu, vitamin B12, dalam tubuh manusia. Pertama sekali, sistem saraf dan sumsum tulang menderita. Nama patologi lama adalah anemia malignan.

Selalunya, B12 mendedahkan anemia kekurangan asid folik. Keadaan patologi ini berlaku apabila terdapat kekurangan asid folik di dalam badan.

Penyebab patologi

Etiologi (penyebab) anemia megaloblastik adalah sangat heterogen. Mereka termasuk gaya hidup seseorang dan pelbagai proses patologi yang berlaku di dalam tubuh pesakit. Punca anemia kekurangan B12:

  1. Sering kali, perkembangan anemia kekurangan folat B12 dikaitkan dengan tingkah laku makan yang tidak wajar pesakit. Tertakluk kepada diet yang ketat, gaya hidup vegetarian dan puasa, patologi ini mungkin berlaku. Wanita hamil terutamanya harus mengawasi makanan mereka dan tidak menolak makanan dari haiwan. Jika tidak, kanak-kanak akan dilahirkan dengan diagnosis anemia yang merosakkan.
  2. Fungsi terjejas penyerapan cyanocobalamin ke dalam darah.
  3. Perubahan patologi usus (pembentukan tumor), pembedahan pada usus.
  4. Kekurangan faktor dalaman Istana. Ia mampu mengikat dengan vitamin B12 dan memastikan penyerapan yang sesuai oleh tubuh. Jika tidak, anemia megaloblastik mungkin berkembang. Pengurangan faktor ini berlaku kerana beberapa sebab:
    - Keabnormalan kongenital tertentu;
    - keadaan autoimun;
    - keradangan mukosa gastrik (gastritis);
    - campur tangan pembedahan.
  5. Gangguan mikroflora usus, yang dikenali sebagai disysbacteriosis, menyumbang kepada kemerosotan penyerapan semua nutrien.
  6. Semasa mengandung, keperluan untuk bahan ini meningkat dengan ketara, oleh itu penurunan hemoglobin dapat diperhatikan.
  7. Pengambilan alkohol yang berlebihan menyebabkan peningkatan penghapusan vitamin B12.
  8. Infestasi cacing juga boleh menyebabkan penyakit Addison-Birmer. Dalam keadaan ini, parasit menyerap sejumlah besar nutrien, termasuk vitamin B12.
  9. Patologi buah pinggang dan hati membawa kepada pembebasan vitamin yang berguna ini. Walaupun cukup dari pemakanan, masih terdapat kekurangan cyanocobalamin.
  10. Gangguan baki hormon (penyakit tiroid).
  11. Neoplasma ganas yang boleh menjejaskan mana-mana organ seseorang. Dalam kes ini, terdapat penyerapan vitamin B12 yang berlebihan oleh sel-sel atipikal.

Gejala simptom

Gejala anemia kekurangan B12 agak berbeza. Tetapi selalunya terdapat patologi patologi yang panjang. Juga manifestasi penyakit Addison-Birmer sering bersifat umum, itulah sebabnya mengapa tidak segera dapat mengesyaki penyakit yang serius itu.

Anemia yang merosakkan mempunyai kursus teruk yang merangkumi tiga kompleks gejala (iaitu, sindrom). Apabila anemia yang merosakkan, terdapat tanda-tanda patologi darah, sistem saraf dan pencernaan.

Gejala darah digabungkan menjadi satu gejala kompleks, yang disebut anemia. Manifestasi sindrom anemia:

  1. Bunyi dan berdering di telinga.
  2. Seseorang boleh merasakan gegaran yang kuat di dada (denyutan jantung) walaupun dalam keadaan tenang.
  3. Sesak nafas, pernafasan yang cepat.
  4. Kelemahan umum, keletihan.
  5. Seseorang mungkin kehilangan kesedaran.
  6. Kafan atau penglihatan depan.
  7. Kesakitan kecil di hati.

Tanda-tanda anemia megaloblastik dari saluran gastrointestinal:

  1. Semasa pemeriksaan, anda boleh melihat perubahan luaran dalam bahasa. Ia menjadi cerah (lembayung) dan licin, seolah-olah varnished.
  2. Pesakit mungkin berasa terbakar dan kesemutan dalam lidah.
  3. Mengurangkan berat badan.
  4. Selera makan hilang atau berkurangan.
  5. Sembelit.
  6. Mual, muntah dalam kes yang teruk.

Anemia ganas disifatkan oleh kerosakan pada plexus saraf pada pinggir (kompleks gejala neurologi). Dalam kes ini, gejala anemia kekurangan B12 ialah:

  1. Tingling, mati rasa dan rasa tidak selesa di kaki dan lengan.
  2. Kelemahan otot Pesakit kadang-kadang perasan bahawa semuanya jatuh dari tangan mereka. Ini disebabkan oleh fakta bahawa gentian otot melemahkan dan tidak dapat menampung beban biasa. Oleh sebab itu, terdapat gegaran dan keletihan yang melampau di kaki.
  3. Gangguan gangguan.
  4. Kekukuhan pada anggota bawah.

Jika anemia megaloblastik tidak dirawat, perubahan patologi boleh menjejaskan otak dan saraf tunjang. Gejala-gejala anemia kekurangan B12, dalam kes ini, adalah:

  1. Terdapat konvulsi. Pergerakan kecemasan mungkin berlaku, kedua-dua otot kecil dan besar.
  2. Di bahagian bawah badan, penurunan kepekaan terhadap pergerakan getaran diperhatikan.

Dari sisi organ dalaman perubahan patologi juga diperhatikan. Rembesan gastrik dikurangkan, dan atrophosis membran mukus. Saiz hati dan limpa semakin meningkat. Ini boleh ditentukan dengan membesarkan dinding abdomen anterior.

Terdapat dua bentuk anemia megaloblastik:

  1. Borang utama. Patologi berkembang disebabkan perubahan genetik dalam badan. Selalunya terdapat pada bayi.
  2. Bentuk sekunder. Penyakit ini berlaku pada orang dewasa. Kejadiannya dikaitkan dengan kesan faktor-faktor yang merugikan baik dari luar dan di dalam tubuh.

Keparahan penyakit

Keterukan gejala anemia yang merosot bergantung kepada keparahan proses patologi. Terdapat beberapa derajat keparahan anemia megaloblastik. Pemisahan ini didasarkan pada hemoglobin dalam darah pesakit:

  1. Anemia pernicious ringan - nilai hemoglobin dalam lingkungan 90 - 109 g / l.
  2. Anemia yang merosakkan dalam keterukan yang sederhana - kandungan hemoglobin dalam darah adalah dari 70 hingga 89 g / l.
  3. Anemia Addison-Birmer teruk - kandungan hemoglobin dalam darah kurang daripada 69 g / l.

Untuk menentukan keterukan anemia megaloblastik, perlu mengetahui nilai hemoglobin biasa:

  • untuk lelaki, dari 129 hingga 159 g / l;
  • untuk wanita - dari 110 hingga 129 g / l.

Langkah diagnostik

Diagnosis anemia megaloblastik adalah satu siri langkah komprehensif:

  1. Semasa rawatan awal, adalah perlu untuk mewawancarai pesakit secara terperinci. Adalah perlu untuk bertanya tentang semua aduan yang ada pada seseorang. Berapa lama dia mula melihat kemerosotan dalam kesihatan dan kesejahteraannya? Juga, doktor perlahan-lahan mengetahui sama ada terdapat kecenderungan keturunan terhadap penyakit perut, usus. Sama pentingnya adalah keadaan hidup dan kerja pesakit.
  2. Semasa peperiksaan, kulit pesakit dan lidah lacquered cerah tidak boleh tergelincir dari doktor. Apabila mengukur tekanan darah ditandakan hipotensi (nilai yang lebih rendah). Palpitasi yang cepat, ini dapat ditentukan dengan meneliti denyut nadi atau auskultasi kawasan jantung.
  3. Ujian darah makmal. Anemia megaloblastik dicirikan oleh penurunan bilangan platelet, erythrocytes dan rituculocytes. Tahap hemoglobin berkurangan, tetapi indeks warna meningkat. Biasanya, nilai-nilainya hendaklah dari 0.85 hingga 1.05. Apabila membuat diagnosis indeks warna "anemia megaloblastik" 1.06 atau lebih.
  4. Kajian biokimia darah. Kajian ini dijalankan untuk mengenalpasti komorbiditi. Dalam penyakit Addison-Birmer, tahap tinggi besi, bilirubin dan laktat dehidrogenase didapati.
  5. Dalam serum menentukan tahap cyanocobalamin. Dia semakin berkurangan.
  6. Urinalisis. Analisis ini akan membantu mengenal pasti penyakit utama dan yang berkaitan.
  7. Diagnosis makmal tulang sumsum. Mengungkap pembentukan sel darah merah dalam kuantiti yang banyak.
  8. Untuk mengenal pasti patologi aktiviti jantung, elektrokardiografi dilakukan. Tachycardia, aritmia dan tanda-tanda kekurangan pemakanan miokard boleh dikesan.

Rawatan

Untuk menghilangkan gejala anemia megaloblastik dan mengubati penyakit ini, anda mesti menghubungi pakar yang akan menetapkan terapi yang berkesan. Rawatan untuk anemia yang merosakkan mesti bermula dengan mengenalpasti patologi yang mendasari. Jika tumor dikesan, maka rawatan pembedahan diperlukan. Di hadapan neoplasma malignan, rawatan akan bergantung pada peringkat penyakit. Gastritis juga memerlukan rawatan khusus, apabila mengesan cacing, terapi anti-parasit dilakukan.

Rawatan yang berkesan terhadap anemia yang merosakkan adalah untuk membetulkan tahap vitamin B12. Selama beberapa hari, sianocobalamin intramuskular diberikan. Orang dewasa setiap hari, anda mesti memasukkan 200 - 500 mikrogram bahan, dengan penyakit Addison-Birmer yang teruk, dos boleh ditingkatkan hingga 1000 mikrogram sehari. Rawatan sedemikian mesti dilakukan dalam masa tiga hari.

Apabila penunjuk memperbaiki, dos ubat dikurangkan menjadi 150 - 200. Suntikan dibuat sekali setiap 30 hari. Rawatan sokongan terhadap anemia kekurangan B12 agak lama dari 12 hingga 24 bulan.

Sekiranya anemia megaloblastik mempunyai kursus yang teruk atau koma anemia berlaku, maka pemindahan sel darah merah perlu dilakukan.

Jangan lakukan tanpa rawatan bukan farmakologi anemia kekurangan B12, yang ada dalam diet. Telur, produk tenusu hati dan hidangan daging harus dimasukkan dalam diet harian.

Untuk mencapai pemulihan yang lengkap, adalah perlu untuk memenuhi semua pelantikan pakar dan menolak rawatan diri.

Langkah-langkah pencegahan

Anemia megaloblastik lebih mudah dielakkan daripada mengubati. Itulah sebabnya perlu mengikuti peraturan tertentu:

  1. Perlu makan dengan betul. Anda harus makan makanan yang kaya dengan cyanocobalamin.
  2. Penyakit perut dan usus mesti dirawat dengan segera untuk mengelakkan kesan buruk.
  3. Setiap enam bulan, anda boleh minum sebilangan vitamin seperti yang ditetapkan oleh doktor.
  4. Selepas rawatan pembedahan perut atau usus, cyanocobalamin ditetapkan dalam dos tertentu.
  5. Ia perlu mengambil ubat hanya selepas berunding dengan pakar.

Komplikasi

Sekiranya anda tidak pergi ke doktor dalam masa yang singkat, pelbagai komplikasi boleh berlaku:

  1. Koma yang merosakkan. Dengan penurunan dalam jumlah sel darah merah yang berpanjangan, kelaparan tisu otak diperhatikan. Dengan penurunan mendadak dalam sel darah merah, seseorang kehilangan kesedaran akibat hipoksia berterusan otak. Dalam kes ini, seseorang tidak mempunyai reaksi terhadap rangsangan alam sekitar. Keadaan ini agak berbahaya dan tanpa terapi yang betul boleh menyebabkan kecacatan atau kematian.
  2. Myelosis Funicular adalah patologi yang berkaitan dengan lesi saraf perifer (ini adalah saraf yang memberikan komunikasi antara organ dan otak dan saraf tunjang). Sekiranya penyakit itu adalah tahap keparahan yang sederhana, maka terdapat kelemahan otot, pelanggaran sensitiviti kulit dan ketidakselesaan. Dalam patologi yang teruk, lumpuh anggota badan yang lebih rendah, kencing spontan, dan ketidakstabilan fecal mungkin berlaku.
  3. Perkembangan patologi organ dalaman (hati, ginjal, jantung, dan sebagainya).

Perlu diingat bahawa dalam kes anemia kekurangan b12 yang teruk, patologi yang timbul daripada sistem saraf menjadi tidak dapat dipulihkan. Itulah sebabnya apabila tanda-tanda awal penyakit muncul, perlu untuk beralih kepada ahli terapi. Dia akan menetapkan pemeriksaan yang diperlukan. Sekiranya anemia dikesan, pesakit akan dirujuk kepada pakar hematologi untuk mendapatkan nasihat.

Anemia kekurangan B12: rawatan, etiologi

Anemia yang berkaitan dengan kekurangan B12 kurang biasa daripada kekurangan zat besi. Walau bagaimanapun, penyakit ini adalah kronik dan tanpa rawatan yang mencukupi membawa kepada komplikasi serius yang berkaitan dengan fungsi sistem saraf dan jiwa.

Adalah penting untuk mula mengesahkan kekurangan cyanocobalamin, dan kemudian mengetahui punca keadaan. Diagnosis B12 adalah anemia kekurangan, rawatan penyakit ini adalah banyak hematologi. Tetapi ahli terapi berkenaan dengan kawalan keberkesanan dan penyesuaian dos ubat.

Apakah anemia kekurangan B12?

Anemia mungkin dikaitkan dengan kekurangan vitamin B12 dalam badan.

Penunjuk utama "darah merah" adalah sel darah merah dan hemoglobin. Ini adalah pengurangan satu atau kedua-dua parameter yang menunjukkan anemia atau anemia. Sindrom ini berlaku dengan kerap.

Ia boleh disebabkan oleh kekurangan besi, vitamin B12, asid folik. Di samping itu, tindak balas autoimun, lisis erythrocyte, serta penyakit kronik, yang tahan lama terlibat dalam genetik anemia.

Anemia kekurangan B12 kurang biasa dengan kekurangan zat besi. Selalunya, ia dikesan pada usia tua.

Keanehan penyakit ini adalah manifestasi telah ketara dengan kekurangan cyanocobalamin. Ini memberi kesan kepada tisu saraf, saluran penghadaman.

Kemungkinan manifestasi sistem kardiovaskular, serta gangguan mental. Dengan rawatan yang mencukupi, manifestasi mungkin merosot.

Borang anemia kekurangan B12

Tiada klasifikasi penyakit yang digambarkan. Walau bagaimanapun, bentuk anemia berikut yang berkaitan dengan kekurangan cyanocobalamin dibezakan:

  • Keturunan atau kongenital
  • Diperoleh

Kumpulan pertama dikaitkan dengan auto-agresion antibodi sendiri terhadap gastromucoprotein (Faktor Castle yang terlibat dalam proses penyerapan), kecacatan genetik dalam sintesis cyanocobalamin. Kumpulan kedua lebih heterogen. Butiran tentang punca kekurangan B12 diuraikan di bawah.

Punca anemia kekurangan B12

Vegetarians mempunyai peluang yang lebih tinggi untuk membangunkan anemia kekurangan B12

Salah satu faktor penyakit etiologi yang paling biasa adalah kanser. Cyanocobalamin memasuki tubuh manusia dengan makanan haiwan.

Oleh itu, penyokong diet vegetarian berisiko. Bayi yang menyusu pada ibu dengan kekurangan vitamin B12 juga mungkin mengalami kekurangan cyanocobalamin.

Mekanisme pembangunan kedua dikaitkan dengan penyerapan terjejas. Proses utama berlaku dalam mukosa gastrik, di mana nutrien mengikat faktor Castle. Gastromukoprotein dihasilkan dalam kuantiti yang tidak mencukupi semasa gastritis autoimun (A-jenis). Satu lagi nama untuk anemia dalam keadaan klinikal ini adalah anemia yang merosakkan (malignan).

Semasa pembedahan perut dengan reseksi bahagiannya, permukaan sedutan berkurang. Ini akan menjejaskan pengambilan vitamin B12 dalam darah.

Reseksi usus merupakan faktor etiologi yang mungkin dalam perkembangan sindrom anemia. Di bahagian ini saluran pencernaan, cyanocobalamin diserap oleh pengangkut transcobalamin ke dalam aliran darah. Kecacatan genetik boleh dikaitkan dengan sintesis protein tertentu ini, yang merupakan penyebab hipovitaminosis keturunan dan perkembangan sindrom anemia.

Mekanisme seterusnya adalah peningkatan kehilangan nutrien. Ini mungkin dengan penyakit parasit, helminthiases. Kehadiran tumor dalam tubuh manusia - faktor peningkatan penggunaan vitamin. Semakin besar saiz, semakin banyak defisit.

Kes kehilangan cyanocobalamin dalam kehadiran virus immunodeficiency manusia dijelaskan. Penyebab yang jarang adalah Sindrom Immersund, yang berlaku dengan peningkatan kehilangan vitamin dalam air kencing. Penyakit ini berlaku pada zaman kanak-kanak.

Gejala anemia kekurangan B12

Kesakitan jantung semasa latihan fizikal mungkin dikaitkan dengan perkembangan anemia kekurangan B12.

Tanda-tanda pertama patologi muncul hanya dengan kekurangan cyanocobalamin. Biasanya mereka bimbang tentang pertumbuhan defisit selama 6-12 bulan.

Untuk semua jenis anemia, manifestasi sindrom peredaran darah-hypoxic adalah ciri-ciri. Ia termasuk pucat kulit diucapkan. Shadow subicteric atau icteric adalah mungkin. Fakta terakhir ini adalah disebabkan oleh pecahan bilirubin dan pemendapannya dalam tisu subkutaneus.

Dengan pengurangan hemoglobin, jantung terganggu. Irama menjadi lebih kerap, pengisian ruang (atria dan ventrikel) semasa diastole berkurangan. Tanpa rawatan, kegagalan jantung jenis hyperkinetik terbentuk, apabila jumlah strok masih tinggi dan pecahan pernafasan berada di bawah normal.

Pesakit mengalami ketidakselesaan apabila membuat beban, dan selepas dan berehat. Dia mempunyai denyutan jantung yang cepat, kadang-kadang gangguan dalam kerja jantung. Pada peringkat awal terdapat kecenderungan hipertensi, diikuti dengan penurunan tekanan darah yang berterusan.

Disebabkan penurunan penyerapan oksigen (disebabkan oleh penurunan bilangan sel darah merah dan hemoglobin), tisu mengalami hipoksia. Pertama sekali, ia melibatkan otak. Pesakit mengadu pening. Pengsan, kegelapan mata adalah mungkin. Peningkatan prestasi, perhatian hilang, tumpuan. Pesakit cepat letih di tempat kerja, lebih kerap memerlukan rehat.

Gangguan mental adalah ciri-ciri baik pada permulaan penyakit dan dalam anemia jangka panjang yang teruk. Kemalangan atau kegelisahan muncul. Gangguan adalah neurotik ringan. Ada yang mempunyai hypochondria. Pencerobohan tidak tipikal.

Manifestasi saluran penghadaman

Sel-sel lapisan organ dalaman membahagikan dan matang dengan agak cepat. Vitamin B12 terlibat dalam proses ini sebagai kofaktor tindak balas enzimatik dan substrat tindak balas biokimia utama. Oleh itu, kekurangan cyanocobalamin akan menjejaskan keadaan organ-organ saluran gastrousus.

Bahasa untuk anemia mempunyai penampilan ciri. Ia licin, puting tidak digambarkan. Warna menjadi merah. Kehilangan sensitiviti rasa. Ulser atau aphthas adalah mungkin pada membran mukus lidah disebabkan oleh penambahan jangkitan bakteria atau kulat sekunder.

Kesakitan di perut, berat di epigastrium, udara mengembung - manifestasi gastritis atropik, sering mengiringi anemia yang berkaitan dengan kekurangan cyanocobalamin. Permulaan simptom jelas dikaitkan dengan makan.

Kerosakan bolong adalah gejala biasa dalam anemia. Ini biasanya cirit-birit. Bagi pesakit yang lebih tua, selesema dan cirit-birit selalunya lebih tipikal. Kemungkinan kembung kerana pengumpulan gas di dalam usus.

Mengurangkan nafsu makan dan kebencian kepada jenis makanan tertentu - tanda yang tidak menguntungkan. Beliau bercakap mengenai kehadiran anemia, yang kemungkinan besar dikaitkan dengan tumor. Pada masa yang sama, penurunan berat badan harus memberi amaran kepada doktor dan pesakit.

Diagnosis anemia kekurangan B12

Anemia ditentukan dengan menganalisis komponen darah.

Perkara pertama yang memulakan peperiksaan diagnostik adalah ujian darah. Ia mesti digunakan. Perhatian tertutup dibayar kepada jumlah darah merah. Khususnya, ia adalah:

Kadar hemoglobin berbeza dari 110 hingga 130 g / l pada wanita, 120-140 g / l pada lelaki. Dengan penurunan di bawah ambang yang ditentukan diagnosis anemia. Selanjutnya, penunjuk yang lain dinilai untuk pembezaan sindrom dan pelantikan rawatan yang mencukupi.

Kandungan sel darah merah seharusnya tidak kurang daripada 4.5-5.5x10 12 seliter darah. Dengan penurunan jumlah mereka juga bercakap tentang anemia.

Kekurangan vitamin B12 disertai oleh penampilan dalam darah megaloblas - eritrosit dengan nukleus besar dan kandungan hemoglobin yang tinggi di dalamnya. Tetapi sel darah merah sendiri sedikit. Gambar ini tipikal dari jenis pembentukan darah megaloblastik yang dipanggil. Anemia dipanggil makrocytic. Apabila sel-sel darah merah yang besar dikesan dalam darah, kekurangan B12 terutamanya dikecualikan.

Dengan anemia yang dikaitkan dengan penurunan cyanocobalamin, jumlah sel darah merah purata meningkat. Ia melebihi 100 femtoliters. Ia juga meningkatkan kandungan hemoglobin purata dalam eritrosit (lebih daripada 35 pg), serta kepekatan hemoglobin purata dalam eritrosit (lebih daripada 38 g / dL). Doktor makmal telah mencatatkan penampilan sel darah merah dengan sisa-sisa nukleus, yang juga dikenali sebagai cincin Cabot dan badan Jolly.

Kandungan besi berada dalam julat normal. Makmal moden mengambil sampel dan membuat analisis kandungan vitamin B12 dalam darah. Dengan mengurangkan

Tahap terakhir diagnosis adalah konsultasi seorang ahli hematologi. Pakar ini menjalankan punca sumsum tulang untuk mengecualikan penyakit tumor tisu hematopoietik.

Rawatan anemia kekurangan B12

Anemia kekurangan B12 dirawat dengan suntikan intramuskular analog B12 vitamin

Persediaan ditetapkan oleh ahli hematologi, kerana hanya pakar ini berhak membuat diagnosis. Rawatan itu dilakukan berdasarkan prinsip terapi penggantian - menggunakan analog sintetik vitamin B12.

Dos purata dadah berbeza dari 200 hingga 500 μg, bergantung kepada keparahan manifestasi klinikal. Bagi kanak-kanak, jumlah vitamin dikira berdasarkan usia dan berat badan.

Ubat ini diberikan intramuscularly 1 kali sehari. Kursus awal - 7 suntikan. Peringkat seterusnya adalah pentadbiran intramuskular dos yang sama, tetapi setiap hari lain dalam seminggu. Kemudian 3 bulan, pesakit disuntik dengan vitamin B12 dalam otot 1 kali seminggu.

Sekiranya hemoglobin kembali normal, ini tidak bermakna rawatan telah berakhir. Anemia adalah penyakit kronik. Mengikut cadangan semasa, apabila remisi dicapai, ubat harus diberikan dalam dos terapeutik purata sebulan sekali.

Memantau keberkesanan rawatan

Ini sudah terlibat dalam terapi atau pengamal am. Pada hari ke-4, ke-9 dan ke-14 selepas permulaan terapi, kiraan darah lengkap ditetapkan dengan mengira reticulocytes (bentuk erythrosit muda). Pada hari ke-4, bilangan mereka perlu meningkat, mencapai maksimum pada hari ke-9 dan mencapai kadar normal pada minggu kedua rawatan.

Normalisasi akhir hemoglobin normal harus berlaku pada 4 atau 6 minggu selepas terapi. Ia bergantung kepada keterukan awal anemia, kecukupan rawatan dan faktor lain.

Diet untuk anemia kekurangan B12

Penggunaan ikan laut berguna untuk mencegah kekurangan vitamin B12.

Rawatan hanya berdasarkan pematuhan kepada cadangan pemakanan untuk mengubati tidak akan membawa apa-apa kes. Lagipun, kandungan vitamin dalam makanan adalah rendah, cyanocobalamin tidak diserap sepenuhnya.

Walau bagaimanapun, nutrien yang mengandungi peningkatan jumlah vitamin B12 perlu dimasukkan dalam diet harian.

Ini termasuk:

  • Daging arnab
  • Hati babi
  • Daging lembu
  • Ikan laut
  • Daging ayam dan hati

Dengan kehadiran gastritis atropik, perlu merangsang rembesan jus gastrik. Untuk melakukan ini, setengah jam sebelum makan, anda harus mengambil makanan yang kaya dengan asid organik. Ini termasuk produk tenusu dan tenusu. Gerakan ini akan membolehkan vitamin B12 untuk mencerna lebih baik dalam mukosa gastrik.

Komplikasi dan kesan dalam anemia kekurangan B12

Dengan komplikasi kekurangan anemia B12, edema kaki meningkat

Cyanocobalamin terlibat dalam pengaliran saraf, sebagai sebahagian daripada serat myelin. Kekurangan substrat ini mempengaruhi fungsi sistem saraf.

Pesakit terganggu oleh gangguan sensitiviti. Ia mungkin menjadi perasaan "merangkak lebam-lebam" di badan, kebas jari atau jari kaki. Bagi sesetengah pesakit tua, biasanya pelanggaran kepekaan suhu. Ekstrem ini sejuk, walaupun mereka hangat ke sentuhan, dan aliran darah dipelihara.

Kekuatan otot berkurang. Mungkin terdapat kelemahan pada lengan atau kaki. Ini mengurangkan prestasi pesakit, ditunjukkan dalam aktiviti hariannya.

Komplikasi neurologi berlaku pada pesakit dengan anemia dalam urutan yang jelas. Pertama, anggota badan yang lebih rendah terjejas secara simetri, maka batang itu terlibat dalam proses patologi, dan pada akhir, lengan dan leher terjejas. Wilayah kepala biasanya utuh.

Fungsi Sphincter terjejas. Mekanisme pengunci mereka lemah. Pesakit mungkin mengalami kencing sukarela, pergerakan usus. Bagi pesakit muda, ini adalah masalah yang serius, termasuk satu psikologi.

Sekiranya pesakit sangat anemia, insomnia mula menjadi masalah. Pada mulanya, ia adalah presomnic (dalam kesulitan tidur), dan kemudian intrasomnic (kerap kali terbangun). Gangguan kemurungan mungkin berlaku, di mana hypochondria berkembang dan obsesi dengan aduan dan sensasi mereka.

Produk Psycho sangat jarang berlaku dan menunjukkan prognosis yang buruk dari penyakit ini. Dicirikan oleh kejang, halusinasi, tindak balas psikotik.

Komplikasi anemia termasuk penguraian fungsi jantung. Bengkak kaki meningkat, pernafasan adalah sukar. Tekanan darah tidak stabil.

Prognosis untuk anemia kekurangan B12

Penyakit ini kronik. Ini bermakna ia memerlukan rawatan yang berterusan dan memantau keadaan pesakit, menjejaki perubahan dalam darah. Dengan lebih berhati-hati kerja ini dijalankan oleh doktor, semakin pesat pesakitnya sendiri, semakin besar kemungkinan remisi dan kebalikan yang stabil terhadap perubahan yang berlaku.

Prognosis buruk mempunyai bentuk kongenital, anemia teruk, serta kehadiran manifestasi neurologi.

Pengesanan penyakit yang tepat pada masanya dan penyebabnya membolehkan anda menjalani masa yang lama dan mengekalkan kualiti hidup, keselamatan keupayaan bekerja. Mengabaikan nasihat doktor akan menghasilkan satu keputusan yang pulih.

Dalam video berikut, lihat bagaimana kekurangan vitamin B12 berbahaya adalah:

Pengesanan sindrom anemia yang berkaitan dengan kekurangan vitamin B12, adalah sebab untuk menjalankan siri tinjauan. Akhirnya, penyebabnya perlu dirawat, untuk mengisi kekurangan sianokobalamin dengan suntikan untuk kehidupan. Ahli hematologi berkenaan dengan rawatan, dan pemantauan keadaan pesakit terletak pada bahu doktor daerah.

Artikel Tambahan Mengenai Embolisme